Signes radiographiques des maladies des os et des articulations

Le radiodiagnostic des maladies musculo-squelettiques est un domaine de connaissances à la fois fascinant et très complexe. Plus de 300 maladies et anomalies du développement osseux et articulaire ont été décrites. Chaque maladie se caractérise par une dynamique particulière, depuis les manifestations initiales, souvent difficiles à déceler à l'examen radiologique, jusqu'aux déformations et destructions importantes. De plus, le processus pathologique peut se développer aussi bien sur l'ensemble du squelette que sur la quasi-totalité des 206 os qui le composent. Les symptômes de la maladie sont influencés par les caractéristiques du squelette liées à l'âge, les propriétés de l'agent pathogène et de nombreuses influences régulatrices, notamment endocriniennes. De ce fait, il est évident que les radiographies de chaque patient sont hétérogènes et que le médecin doit examiner attentivement l'ensemble des données anamnestiques, cliniques, radiologiques et biologiques afin de poser un diagnostic correct.

Lésions systémiques et généralisées

Les lésions systémiques et généralisées sont basées sur l’une des 5 conditions pathologiques suivantes:

1. anomalies du développement du système musculo-squelettique;
2. trouble du métabolisme des protéines, des vitamines ou du phosphore-calcium;
3. dommages à d’autres organes et systèmes (glandes endocrines, système sanguin, foie, reins);
4. processus tumoraux généralisés;
5. intoxications exogènes (y compris les effets iatrogènes, tels que le traitement aux hormones stéroïdes).

Les troubles congénitaux du développement surviennent in utero. Après la naissance, ils peuvent progresser, mais principalement tant que la croissance et la différenciation du système musculo-squelettique se poursuivent. Certaines de ces anomalies sont latentes et détectées accidentellement lors d'une radiographie, tandis que d'autres entraînent un dysfonctionnement squelettique important. Les anomalies systémiques affectent l'ensemble du système musculo-squelettique, mais les lésions de certaines parties sont plus prononcées. Si le trouble du développement survient pendant la formation du squelette conjonctif, divers types de dysplasie fibreuse apparaissent, et si, pendant la formation du squelette cartilagineux, une dysplasie cartilagineuse (dyschondroplasie) survient. De nombreuses anomalies sont associées à des troubles survenant lors du remplacement du squelette cartilagineux par de l'os (dysplasie osseuse). Il s'agit notamment de défauts isolés et combinés d'ossification enchondrale, périostée et endostée.

Les symptômes radiographiques des anomalies systémiques et généralisées sont variés. Parmi eux, on trouve des modifications de la taille, de la forme et de la structure osseuse. Par exemple, une dysplasie cartilagineuse telle que la chondrodystrophie se caractérise par des os des membres excessivement courts et denses, avec des métaphyses évasées et des épiphyses massives. Dans une anomalie telle que l'arachnodactylie, au contraire, les os tubulaires sont excessivement allongés et fins. Dans les exostoses cartilagineuses multiples, d'étranges protubérances constituées d'os et de tissu cartilagineux apparaissent à la surface des os des membres. Dans la chondromatose osseuse, les radiographies montrent des inclusions cartilagineuses de formes variées dans les métaphyses élargies des os tubulaires longs.

Les anomalies de l'ossification endostéale se manifestent souvent par une compaction du tissu osseux. L'observateur est frappé par la maladie de marbre; dans ce cas, les os du crâne, des vertèbres, du bassin et des fémurs proximaux et distaux sont très denses; sur les images, ils semblent faits d'ivoire et sans structure. Dans un défaut tel que l'ostéopokilose, de multiples îlots de substance osseuse compacte sont présents dans presque tous les os.

Les troubles endocriniens et métaboliques se manifestent par un retard ou une altération de la croissance osseuse et une ostéoporose systémique. Le rachitisme en est un exemple classique. Les os sont très clairsemés et souvent courbés, car ils ne peuvent supporter des charges normales. Les sections métaphysaires des os sont élargies en forme de soucoupe, leurs extrémités tournées vers l'épiphyse ayant l'aspect d'une frange. Entre la métaphyse et l'épiphyse se trouve une large bande claire, résultant de la somme du cartilage de croissance et de la substance ostéoïde, non calcifiée à temps. Les intoxications exogènes conduisent le plus souvent à l'ostéoporose systémique, mais lorsque des sels de métaux lourds pénètrent dans l'organisme de l'enfant, une bande transversale foncée intense apparaît dans la partie distale des métaphyses. Une image particulière peut être observée lors d'une pénétration prolongée de composés fluorés dans l'organisme: les images montrent une sclérose osseuse systémique, rappelant la maladie de marbre. En pratique clinique, les lésions squelettiques systémiques sont le plus souvent observées dans les lésions tumorales: métastases osseuses cancéreuses, myélome, leucémie, lymphoblastome, y compris la lymphogranulomatose. Dans toutes ces maladies, des foyers tumoraux peuvent se former dans la moelle osseuse, entraînant la destruction du tissu osseux. Bien que cette destruction soit faible, elle est principalement détectée par ostéoscintigraphie. Lorsque les foyers augmentent, ils sont identifiés sur les radiographies comme des zones de destruction. Ces foyers sont dits ostéolytiques.

Le tissu osseux réagit parfois à la formation de nodules tumoraux par une réaction ostéoblastique prononcée. Autrement dit, une zone de sclérose se forme autour des nodules cancéreux. Ces foyers n'entraînent pas de défauts radiographiques, mais plutôt des foyers de compaction osseuse, appelés métastases ostéoblastiques. Ils sont faciles à distinguer des anomalies du développement, caractérisées par la formation d'îlots ostéoscléreux denses dans le tissu osseux: ces dernières, contrairement aux métastases tumorales, ne concentrent pas le radiopharmaceutique lors de l'ostéoscintigraphie.

Il convient de mentionner une autre maladie souvent systémique: l'ostéodystrophie déformante (maladie de Paget). Sa manifestation caractéristique est la réorganisation de la structure osseuse, principalement un épaississement particulier et un effilochage simultané de la couche corticale: elle apparaît comme divisée en plaques osseuses rugueuses. Les os tubulaires sont déformés, leur canal médullaire est obstrué par l'image de faisceaux osseux incurvés et épaissis se croisant dans différentes directions. Au niveau des os de la voûte crânienne et du bassin, on observe généralement des zones de sclérose épaissies et informes, alternant parfois avec des lésions osseuses. La cause de cette maladie n'a pas été établie, mais son image radiographique est typique et constitue généralement une base diagnostique fiable.

L'ostéoporose est l'une des maladies systémiques du squelette les plus courantes et les plus importantes. Rotteg a été le premier à décrire le tableau clinique de l'ostéoporose et à l'isoler de l'ostéomalacie en 1885. Cependant, ce n'est qu'en 1940, grâce aux travaux du célèbre ostéologue américain F. Albright et de ses collègues, que cette maladie a été connue d'un large éventail de médecins. L'ostéoporose a acquis une importance particulière dans les années 1960 en raison de l'augmentation significative du nombre de personnes âgées et, surtout, du développement des méthodes de diagnostic radiologique. L'importance sociale de l'ostéoporose est particulièrement grande, car elle est la cause la plus fréquente de fractures chez les personnes d'âge moyen et, surtout, chez les personnes âgées. Ainsi, 17 % des hommes et 32 % des femmes de 80 ans subissent une fracture de la hanche, 20 % d'entre eux décèdent et 25 % deviennent invalides.

L'ostéoporose systémique est une maladie squelettique caractérisée par une diminution de la masse osseuse et des anomalies microarchitecturales du tissu osseux, entraînant une fragilité osseuse accrue et un risque de fractures.

Très probablement, l’ostéoporose ne doit pas être considérée comme une forme nosologique distincte, mais comme une réponse uniforme du squelette à l’influence de divers facteurs endogènes et exogènes.

Tout d'abord, il est nécessaire de distinguer clairement l'ostéoporose primaire (également appelée sénile ou involutionnelle). L'une de ses variétés est l'ostéoporose postménopausique (présénile) de la femme. L'ostéoporose juvénile idiopathique (maladie des vertèbres du poisson) est rare. L'ostéoporose secondaire survient à la suite de diverses maladies ou de certains traitements médicamenteux.

L'ostéoporose, tant primaire que secondaire, doit être distinguée de l'ostéomalacie (déminéralisation du squelette due à l'influence de divers facteurs avec la structure préservée de la matrice organique de l'os), de l'hypostase (formation insuffisante de tissu osseux au cours du développement squelettique) et de l'atrophie physiologique liée à l'âge.

Les facteurs de risque d'ostéoporose comprennent les antécédents familiaux, le sexe féminin, l'apparition tardive des règles, une ménopause précoce ou induite chirurgicalement, un régime alimentaire pauvre en calcium, la consommation de caféine et d'alcool, le tabagisme, les traitements par corticoïdes, anticoagulants, anticonvulsivants, méthotrexate, les jeûnes répétés pour perdre du poids (« perte de poids par régime ») et l'hypermobilité. Il existe un type particulier de « personnes ostéoporotiques »: des femmes petites et minces aux yeux bleus et aux cheveux clairs, présentant des taches de rousseur et une hypermobilité articulaire. Ces femmes semblent avoir vieilli prématurément.

Pour comprendre l'ostéoporose en tant que pathologie du squelette, il est important d'étudier la dynamique de la minéralisation osseuse tout au long de la vie. On sait que, chez les deux sexes, la formation osseuse se poursuit jusqu'à environ 25 ans, mais chez les femmes, la masse osseuse est inférieure de 13 % à celle des hommes. À partir de 40 ans, la masse osseuse corticale diminue en moyenne de 0,4 % chez les hommes et de 1 % chez les femmes par an. Ainsi, la perte totale de substance compacte à 90 ans atteint 19 % chez les hommes et 32 % chez les femmes. La dynamique de la substance spongieuse est différente: sa perte commence beaucoup plus tôt que celle de la substance compacte – entre 25 et 30 ans, au même rythme chez les hommes et les femmes – en moyenne 1 % par an. La perte totale de substance spongieuse atteint 40 % à 70 ans. La masse osseuse diminue particulièrement rapidement chez les femmes ménopausées.

Le diagnostic radiologique de l'ostéoporose comprend plusieurs méthodes d'investigation. Tout d'abord, il est nécessaire de réaliser une radiographie de la colonne vertébrale en deux projections: bassin, crâne et mains. Les signes radiographiques de l'ostéoporose sont une augmentation de la transparence osseuse et une déformation des vertèbres, de légère à sévère (« vertèbres de poisson »). Il convient toutefois de noter que l'évaluation visuelle de la transparence osseuse par radiographie est très subjective: l'œil humain ne peut évaluer la modification de la transparence de la radiographie que lorsque la masse osseuse diminue d'au moins 30 à 40 %. À cet égard, diverses méthodes quantitatives d'évaluation de la densité minérale osseuse sont plus importantes.

Ces dernières années, les méthodes d'absorption densitométrique par radionucléides et rayons X pour déterminer la densité osseuse ont été introduites en pratique clinique. Plusieurs indicateurs clés sont distingués.

• Teneur minérale osseuse (BMC), mesurée en grammes par 1 cm (g/cm).
• Densité minérale osseuse (DMO), mesurée en grammes par 1 cm ² (g/cm ² ).
• Densité volumique minérale osseuse (DVMO), mesurée en grammes par 1 cm3 ⁽ g/ ^cm3 ).

L'indicateur le plus précis est la BMV. Cependant, l'indice de densité minérale osseuse (DMO) est plus important, car il correspond mieux à l'augmentation du risque de fracture et présente donc une valeur pronostique plus élevée. L'indicateur BMVD est actuellement relativement peu utilisé, car son obtention nécessite une tomodensitométrie avec un logiciel de traitement de données très complexe et coûteux.

Conformément aux recommandations de l’OMS, la division suivante de l’ostéoporose et de l’ostéopénie est adoptée.

• Norme. Les valeurs de la DMO et du DIU ne sont pas supérieures à 1 SD - l'écart type au carré obtenu lors de l'examen du groupe de référence de sujets jeunes.
• Diminution de la masse osseuse (ostéopénie). Les valeurs de BMC et de DMO sont comprises entre 1 et 2,5 écarts-types.
• Ostéoporose. Les valeurs de DMO et de BMC dépassent 2,5 écart-type.
• Ostéoporose sévère (stable). Les valeurs de DMO et de CMO sont supérieures à 2,5 écarts-types, et il existe une fracture unique ou des fractures osseuses multiples.

Il existe actuellement plusieurs méthodes quantitatives pour déterminer la minéralisation squelettique. En absorptiométrie monophotonique, ^{on utilise comme source de rayonnement l'iode 125, dont l'énergie quantique gamma est de 27,3 keV, tandis qu'en absorptiométrie biphotonique, on utilisele 153} Gd, dont l'énergie quantique est de 44 et 100 keV. Cependant, l'absorptiométrie monophotonique à rayons X est la plus répandue. Cette étude est réalisée sur des dispositifs radiographiques compacts spéciaux: la partie distale (contenu en os cortical: 87 %) et l'épiphyse (contenu en os trabéculaire: 63 %) des os de l'avant-bras sont étudiées.

La méthode la plus avancée et la plus répandue est l'absorptiométrie biphotonique à rayons X. Cette méthode repose essentiellement sur l'analyse comparative de deux pics d'énergie de rayonnement X (généralement 70 et 140 keV). À l'aide d'un ordinateur, les paramètres du DIU et de la DMO sont déterminés dans des « zones d'intérêt » individuelles, généralement au niveau des vertèbres lombaires, des os de l'avant-bras et de l'extrémité proximale du fémur. Cette méthode constitue actuellement le principal test diagnostique pour le dépistage de l'ostéoporose involutive chez les personnes âgées et les femmes en période pré- et postménopausique. La détection d'une minéralisation squelettique réduite permet un traitement rapide et réduit le risque de fractures.

La tomodensitométrie quantitative est utilisée pour déterminer la minéralisation du squelette, principalement de la colonne vertébrale, de l'avant-bras et du tibia. La caractéristique fondamentale de cette méthode est de pouvoir déterminer la minéralisation de l'os spongieux, connu pour être le plus précocement absorbé en cas d'ostéoporose. Une nouvelle orientation de la tomodensitométrie est l'analyse volumétrique de la minéralisation squelettique, utilisant l'indice le plus représentatif, le BMVD (g/cm³ ⁾, comme unité de mesure. Cela a permis d'améliorer considérablement la précision des mesures, notamment au niveau des vertèbres et du col du fémur.

La mesure quantitative de la minéralisation squelettique par biolocalisation par ultrasons permet de déterminer des paramètres osseux spécifiques, notamment ses propriétés architecturales, telles que l'élasticité, la fatigue trabéculaire et l'anisotropie de la structure osseuse. L'IRM ouvre de nouveaux domaines d'application, notamment l'obtention d'images par résonance magnétique haute résolution de la structure trabéculaire osseuse. Le principal avantage de cette étude réside dans la possibilité unique d'étudier l'architectonique de la substance trabéculaire osseuse grâce à l'établissement de plusieurs paramètres importants: le rapport entre les travées et les espaces médullaires, la longueur totale des travées par unité de surface osseuse, les caractéristiques quantitatives du degré d'anisotropie du motif osseux, etc.

Lésions osseuses focales

Un grand nombre de lésions focales sont des modifications osseuses locales causées par des processus inflammatoires de natures diverses. Parmi elles, l'ostéomyélite et la tuberculose, ainsi que l'arthrite, revêtent une importance pratique particulière.

L'ostéomyélite est une inflammation de la moelle osseuse. Cependant, après avoir débuté dans la moelle osseuse, le processus inflammatoire se propage au tissu osseux environnant et au périoste, ce qui implique une ostéite et une périostite. Selon l'origine de la maladie, on distingue l'ostéomyélite hématogène de l'ostéomyélite traumatique (y compris par arme à feu).

L'ostéomyélite hématogène aiguë débute brutalement. Le patient présente une température corporelle élevée, des frissons, un pouls rapide, des céphalées et une douleur diffuse au niveau de l'os atteint. Le tableau clinique est complété par une leucocytose neutrophile dans le sang périphérique et une augmentation de la VS. Malgré ce tableau clinique prononcé, les radiographies ne montrent aucune altération osseuse pendant cette période. D'autres méthodes d'irradiation doivent être utilisées pour confirmer les données cliniques et instaurer un traitement rapide. Dans les premières heures de la maladie, l'examen radionucléide du squelette révèle une accumulation accrue de RFP dans la zone affectée. L'échographie permet de détecter relativement tôt la présence de liquide (pus) sous le périoste, et plus tard, un abcès des tissus mous. Les données cliniques et radiologiques sont la base d'une antibiothérapie précoce à fortes doses. L'IRM ouvre de nouvelles perspectives dans le diagnostic de l'ostéomyélite. La tomographie détecte directement les lésions de la moelle osseuse.

Avec un traitement efficace, les modifications osseuses peuvent être totalement absentes sur les radiographies et le processus se termine par une guérison. Cependant, dans la plupart des cas, l'ostéomyélite hématogène s'accompagne de symptômes radiographiques prononcés, détectés principalement vers la fin de la deuxième semaine suivant le début aigu de la maladie (chez l'enfant, vers la fin de la première semaine). Si la zone inflammatoire est située en profondeur dans l'os, les premiers signes radiographiques sont une ostéoporose locale et de petits foyers de destruction du tissu osseux (foyers destructeurs). Ils peuvent initialement être détectés par tomodensitométrie et IRM. Sur les radiographies, une sorte de « porosité » aux contours flous et irréguliers est observée dans le tissu osseux spongieux de la métaphyse d'un os tubulaire ou d'un os plat.

Si l'inflammation est localisée sous-périostée, le premier symptôme radiographique est une stratification périostée. Une étroite bande de périoste calcifié apparaît le long du bord osseux, à une distance de 1 à 2 mm de sa surface. Le contour externe de la couche corticale à cet endroit devient irrégulier, comme rongé.

Par la suite, les petits foyers destructeurs fusionnent en foyers plus importants. Dans ce cas, des fragments osseux de différentes tailles et formes se détachent des bords de l'os en cours de dégradation, flottent dans le pus, se nécrosent et se transforment en séquestrants, favorisant ainsi l'inflammation. Les couches périostées se développent et leurs contours deviennent irréguliers (périostite frangée). Par conséquent, dans la phase aiguë de la maladie, les processus de destruction, de nécrose et d'inflammation purulente des tissus prédominent. Leur reflet radiographique est la présence de foyers destructeurs, de séquestrants et de couches périostées.

Progressivement, des signes d'inflammation réactive autour des zones nécrotiques, la délimitation des foyers inflammatoires et les symptômes du processus ostéoblastique réparateur apparaissent sur la radiographie. La destruction osseuse s'arrête, les bords des foyers destructeurs deviennent plus nets et une zone d'ostéosclérose apparaît autour. Les couches périostées fusionnent avec la surface osseuse (ces couches sont assimilées par la couche corticale). L'ostéomyélite évolue vers la chronicité.

Les masses purulentes trouvent souvent un exutoire à la surface du corps: une fistule se forme. La meilleure façon d'examiner une fistule est de la comparer à un produit de contraste artificiel: la fistulographie. Un produit de contraste est introduit dans l'orifice externe de la fistule, puis des radiographies sont prises en deux projections perpendiculaires et, si nécessaire, un scanner est réalisé. La fistulographie permet de déterminer la direction et le trajet de la fistule, sa source (séquestre, cavité purulente, corps étranger), ainsi que la présence de branches et de fuites purulentes.

Malheureusement, l'ostéomyélite chronique ne peut pas toujours être guérie par une seule intervention chirurgicale. La maladie est sujette aux rechutes. Celles-ci se manifestent par des douleurs récurrentes, une augmentation de la température corporelle et des modifications sanguines. L'examen radionucléide est une méthode efficace pour détecter les rechutes. Les radiographies révèlent de nouveaux foyers destructeurs et des couches périostées « fraîches ».

L'image radiographique de l'ostéomyélite par balle est plus variée et difficile à interpréter. Les radiographies prises après la blessure montrent une fracture osseuse par balle. Dans les 10 jours suivant la blessure, l'espace fracturaire s'agrandit et une ostéoporose régionale est observée, mais ces symptômes sont observés après toute fracture et ne peuvent servir de base au diagnostic d'ostéomyélite. Ce n'est qu'au début de la 3e semaine, et surtout vers la fin de celle-ci, que de petits foyers de destruction apparaissent aux bords des fragments, se distinguant de l'ostéoporose locale par leur répartition irrégulière, leurs contours flous et la présence de petits séquestres au centre des foyers. L'inflammation purulente entraîne une nécrose et un décollement des fragments osseux. La taille et la forme des séquestres varient: de petits fragments de tissu osseux spongieux, des plaques oblongues de substance osseuse compacte, une partie de l'épiphyse ou de la diaphyse peuvent se décoller. Dans le contexte de l'ostéoporose, les séquestres se distinguent par des zones plus denses ayant perdu leur connexion avec l'os environnant.

Au cours des premières semaines de la maladie, comme dans l'ostéomyélite hématogène, les processus de nécrose, de destruction et de fusion des tissus prédominent. La formation du cal osseux est fortement altérée, ce qui retarde la consolidation des fragments et peut entraîner, dans des circonstances défavorables, la formation d'une fausse articulation. Cependant, une antibiothérapie et une intervention chirurgicale précoces permettent d'éviter une telle évolution. Lorsque les phénomènes inflammatoires aigus s'atténuent, les processus prolifératifs s'intensifient. Les foyers destructeurs diminuent progressivement et disparaissent, laissant place à des zones de sclérose. Les couches périostées deviennent lisses et leurs lacunes sont comblées. Finalement, ces couches fusionnent avec l'os, qui s'épaissit. Les extrémités des fragments sont fixées par du cal osseux. Les radiographies permettent généralement de détecter des clairances dans l'os sclérotique. Certaines sont bordées d'une fine plaque de fermeture et représentent des champs fibro-ostéoïdes, d'autres sont entourées d'os sclérotique et constituent des cavités résiduelles murées dans la zone sclérotique. Elles peuvent être à l’origine d’ostéomyélites récidivantes.

Les lésions osseuses tuberculeuses résultent du transfert de Mycobacterium tuberculosis d'un foyer primaire pulmonaire ou, plus rarement, intestinal, vers la moelle osseuse. Un granulome tuberculeux se forme dans la moelle osseuse, entraînant la résorption et la destruction des travées osseuses. Ce foyer de granulation se forme dans l'épiphyse et ne se manifeste généralement pas cliniquement ou ses symptômes sont faibles. Sur les radiographies, il se manifeste par une zone éclairée unique ou un groupe de foyers adjacents aux contours irréguliers. En cas d'évolution favorable, le tissu de granulation se transforme en tissu fibreux, puis est remplacé par de l'os. En cas de nécrose caséeuse avec calcification osseuse, un foyer compact peut être détecté.

Dans des conditions moins favorables, le tissu de granulation en croissance remplace les faisceaux osseux, et un ou plusieurs grands foyers destructeurs apparaissent. Au centre d'un tel foyer, un séquestre osseux spongieux apparaît souvent. Progressivement, les bords des foyers se densifient et se transforment en cavernes osseuses. Contrairement à l'ostéomyélite hématogène causée par un staphylocoque ou un streptocoque, dans l'ostéomyélite tuberculeuse, les phénomènes réparateurs se développent lentement. Ceci s'explique notamment par la localisation du foyer dans l'épiphyse. Les couches périostées sont faiblement exprimées, le périoste étant fin et fragile à cet endroit.

En raison de sa localisation épiphysaire, le processus tuberculeux se déplace très souvent vers l'articulation. Jusqu'à ce stade, la maladie est en phase préarthritique, mais la propagation du tissu de granulation le long de la membrane synoviale conduit progressivement au développement d'une arthrite tuberculeuse (phase arthritique de la maladie), sans aucun doute le stade principal de la maladie.

Cliniquement, le début de la phase arthritique se caractérise par une altération progressive de la fonction articulaire, l'apparition ou l'intensification de la douleur et une atrophie musculaire progressive. L'ostéoscintigraphie et la thermographie permettent d'établir l'implication de l'articulation dans le processus pathologique avant même l'apparition des symptômes radiographiques. Le premier d'entre eux est l'ostéoporose. Si, dans l'ostéomyélite tuberculeuse, l'ostéoporose est locale et se limite à la zone de développement des foyers tuberculeux, dans l'arthrite, elle devient régionale. Cela signifie que l'ostéoporose affecte une zone anatomique entière: les extrémités articulaires et les sections osseuses adjacentes.

Les signes directs d'arthrite comprennent un rétrécissement de l'interligne articulaire radiographique et des foyers de destruction. Ces derniers se manifestent souvent par de petites érosions aux points d'attache de la capsule articulaire et des ligaments à la partie osseuse de l'épiphyse. Les contours des plaques terminales des deux épiphyses deviennent irréguliers, s'amincissant et se sclérosant par endroits. Les foyers de destruction provoquent une perturbation de la nutrition des épiphyses, qui se nécrosent et se décollent.

L'atténuation de l'arthrite tuberculeuse se traduit sur les radiographies par le remplacement des petits foyers destructeurs par du tissu osseux, ainsi que par la compaction et la délimitation sclérotique des grands foyers. L'interligne articulaire radiographique reste rétréci, mais les contours des plaques épiphysaires se rétablissent et deviennent continus. Progressivement, la maladie passe à la phase post-arthritique (ostéoarthrose métuberculeuse), où les tissus altérés se stabilisent. La stabilité peut durer de nombreuses années. L'ostéoporose persiste, mais acquiert de nouvelles caractéristiques: sous l'effet des nouvelles conditions de charge, les faisceaux osseux longitudinaux s'épaississent. Ils se détachent nettement sur le fond osseux clairsemé. Cette ostéoporose est dite réparatrice. La couche corticale osseuse s'épaissit.

Parmi les lésions inflammatoires focales, on ne peut ignorer les panaris – des processus inflammatoires purulents aigus des tissus des doigts. Les radiographies sont essentielles pour exclure ou confirmer le développement d'un panaris osseux ou ostéoarticulaire et le distinguer d'une lésion isolée des tissus mous. En cas de panaris osseux, l'ostéoporose de la phalange osseuse est diagnostiquée dès 5 à 8 jours après le début de la maladie et de petits foyers de destruction commencent à apparaître. De petits séquestres peuvent s'y ajouter. Une étroite bande de périostite exfoliée apparaît le long des bords de la phalange affectée. Les foyers de destruction se développent principalement aux points d'insertion de la capsule articulaire, ce qui explique que le processus s'étende souvent à l'articulation interphalangienne. Son espace se rétrécit et des foyers de destruction du tissu osseux apparaissent également à l'autre extrémité de l'articulation.

Le panaris ostéoarticulaire est un exemple typique d'arthrite purulente. Il se caractérise par les signes radiographiques suivants: rétrécissement de l'interligne articulaire (inégal et à progression rapide), foyers destructeurs des surfaces articulaires, ostéoporose régionale et augmentation du volume articulaire. Une concentration accrue de radiopharmaceutiques à l'ostéoscintigraphie, des signes de destruction du cartilage articulaire à l'échographie et au scanner complètent ce tableau.

Ces dernières décennies, la polyarthrite rhumatoïde s'est répandue. Il s'agit d'une maladie systémique chronique et récidivante qui se manifeste principalement par des lésions articulaires. Elle se caractérise par une évolution progressive et des troubles du système immunitaire. Une immunoglobuline spécifique, le facteur rhumatoïde, est présente dans le sang des patients. La polyarthrite rhumatoïde ne peut être classée que sous certaines conditions comme lésion focale, car des modifications radiographiques peuvent être observées dans plusieurs articulations.

Au début de la maladie, les radiographies de qualité irréprochable sont indiscernables des radiographies normales; les autres méthodes d'examen par rayonnement présentent donc un net avantage. Les ostéoscintigraphies montrent une accumulation accrue de radiopharmaceutiques dans la zone des articulations touchées. Les échographies reflètent un épaississement de la membrane synoviale, l'apparition de liquide dans l'articulation, des modifications du cartilage articulaire, le développement de kystes synoviaux et le degré d'œdème périarticulaire.

Plus tard, les symptômes radiographiques de la polyarthrite rhumatoïde apparaissent. Il s'agit tout d'abord d'un gonflement des tissus mous de l'articulation, d'une ostéoporose et d'un léger rétrécissement de l'interligne articulaire. S'y ajoutent ensuite des érosions (petits défauts marginaux des extrémités articulaires) et des éclaircissements racémeux arrondis des épiphyses. Ces défauts, ainsi que la violation de l'intégrité de la plaque terminale, sont révélés plus tôt et plus clairement par une radiographie avec grossissement direct. À mesure que le processus progresse, on observe un rétrécissement supplémentaire de l'interligne articulaire, une aggravation significative de l'ostéoporose et de nouveaux foyers de destruction du tissu osseux des épiphyses, pouvant entraîner une destruction sévère avec subluxations et déformations disgracieuses des extrémités articulaires.

En l'absence de facteur rhumatoïde, on parle d'arthrite séronégative, qui regroupe de nombreuses lésions articulaires. Certaines d'entre elles apparaissent comme une manifestation locale d'une maladie systémique du tissu conjonctif (lupus érythémateux disséminé, périartérite noueuse, sclérodermie, etc.), une complication de maladies hépatiques et intestinales, ou une diathèse urique (goutte). D'autres constituent des formes nosologiques particulières: syndrome de Reiter, rhumatisme psoriasique, spondylarthrite ankylosante (maladie de Bechterew). Leur reconnaissance et leur diagnostic différentiel, parfois difficile, reposent sur une combinaison de données cliniques, biologiques et radiologiques. Il est important de noter que les symptômes les plus significatifs sont le plus souvent détectés lors de la radiographie de l'articulation touchée, ainsi que des petites articulations des mains et des pieds, des articulations sacro-iliaques et de la colonne vertébrale.

Il est conseillé de prêter attention aux lésions ligamentaires et tendineuses très fréquentes. Elles se divisent en fibroostoses (tendinoses) et fibroostite (tendinite). Dans la fibroostose, il n'y a pas d'accumulation accrue de RFP dans la zone affectée, et les radiographies peuvent montrer une ossification des sites d'insertion ligamentaire et des protubérances osseuses (ostéophytes). Ces protubérances ont des contours lisses et une structure osseuse. La fibroostite est un processus inflammatoire. Elle accompagne souvent les maladies rhumatismales et la spondylarthrite séronégative. Les protubérances osseuses ont une forme irrégulière, parfois floue. Un défaut marginal peut être constaté au site d'insertion ligamentaire. La RFP est intensément concentrée dans la zone affectée. Des exemples typiques de tendinite sont la périarthrite scapulo-humérale et la bursite achilléenne, ainsi que la fibroostite calcanéenne d'origine rhumatismale.

Un autre grand groupe de lésions focales des os et des articulations est constitué par les processus dystrophiques et la nécrose aseptique. Ces modifications dystrophiques se développent principalement au niveau des articulations et correspondent essentiellement à une usure prématurée du cartilage articulaire (cartilage intervertébral au niveau de la colonne vertébrale). Les particules cartilagineuses qui perdent leur état normal et meurent possèdent des propriétés antigéniques et provoquent des modifications immunopathologiques de la membrane synoviale. La surcharge articulaire entraîne des réactions secondaires, notamment compensatoires, au niveau du tissu osseux des épiphyses.

L'image radiographique d'une atteinte articulaire dystrophique est assez stéréotypée. Elle présente les principaux symptômes suivants: rétrécissement de l'interligne articulaire radiographique, compaction et expansion de la plaque terminale des épiphyses, sclérose de la couche osseuse sous-chondrale (c'est-à-dire la couche située sous la plaque terminale), excroissances osseuses le long des bords des surfaces articulaires. Ce processus est généralement appelé « arthrose déformante ».

L'arthrose déformante est très fréquente et peut toucher n'importe quelle articulation. Les plus répandues sont les maladies dégénératives-dystrophiques de la colonne vertébrale, et parmi elles l'ostéochondrose. La sémiotique radiologique de cette affection a été décrite précédemment. Un grand nombre de patients sont atteints d'arthrose déformante des articulations de la hanche et du genou, des articulations interphalangiennes de la main et de la première articulation métatarsophalangienne. Ces dernières années, les méthodes chirurgicales de traitement de l'arthrose ont été largement utilisées, notamment le remplacement de l'extrémité articulaire déformée par une prothèse.

Le groupe des nécroses aseptiques regroupe divers processus pathologiques. Trois caractéristiques communes les unissent:

1. développement d’une nécrose aseptique de la matière osseuse et de la moelle osseuse;
2. évolution chronique bénigne;
3. évolution clinique et morphologique naturelle avec une évolution relativement favorable.

La surcharge d'une partie particulière du squelette joue un rôle majeur dans la genèse de la maladie. Si la surcharge concerne l'os entier, une nécrose aseptique se développe (par exemple, l'os naviculaire du pied). Si l'épiphyse entière est surchargée, une nécrose de cette épiphyse ou d'une partie de celle-ci se produit. Un exemple est le type de nécrose aseptique le plus fréquemment observé: lésion de la tête du fémur. La surcharge d'une partie de la diaphyse entraîne la formation d'une zone dite de remodelage, tandis que la surcharge de l'apophyse entraîne sa nécrose.

L'image radiographique d'une nécrose aseptique peut être facilement décrite à l'aide de l'exemple de la tête du fémur d'un enfant (ce type de nécrose aseptique est appelé ostéochondropathie de la tête fémorale ou maladie de Legg-Calvé-Perthes). L'enfant se plaint de douleurs légères. Une fonction articulaire limitée est notée. Un diagnostic précoce est extrêmement important, mais les modifications pathologiques ne sont pas visibles sur les radiographies. L'essentiel pendant cette période est d'utiliser des techniques spécifiques. L'ostéoscintigraphie permet de détecter une accumulation accrue de radiopharmaceutiques dans la tête du fémur, tandis que la tomodensitométrie et l'IRM permettent de détecter directement la zone de nécrose de la substance osseuse et de la moelle osseuse.

Plus tard, des symptômes radiographiques apparaissent. La zone osseuse affectée se distingue sur les images par une lésion plus dense, dépourvue de structure osseuse. Ceci est principalement dû à de multiples fractures et à la compression des faisceaux osseux, ce qui entraîne une déformation de l'épiphyse: son aplatissement et l'irrégularité de ses contours.

À ce stade, le diagnostic différentiel entre nécrose aseptique et tuberculose articulaire joue un rôle crucial, car dans cette dernière, la nécrose osseuse se produit également à l'extrémité articulaire. Cependant, les critères de différenciation sont assez solides: dans la tuberculose, l'interligne articulaire se rétrécit, tandis que chez l'enfant, il s'élargit. Dans la tuberculose, la deuxième extrémité articulaire est également touchée (dans notre exemple, l'acétabulum), tandis que dans la nécrose aseptique, elle reste intacte longtemps. Par la suite, la différenciation devient encore plus simple. Dans la nécrose aseptique, la zone morte se fragmente en plusieurs îlots osseux denses (fragmentation), l'épiphyse s'aplatit davantage, l'interligne articulaire s'élargit et une légère subluxation est observée.

Plus la maladie est diagnostiquée tôt, plus ses conséquences sont favorables. La structure osseuse de l'épiphyse est restaurée, mais elle reste légèrement déformée. L'interligne articulaire est légèrement élargi. Cependant, si la maladie est détectée tardivement, l'articulation reste défectueuse en raison des déformations qui s'y produisent.

Chez l'adulte, on observe une nécrose aseptique de la partie de la tête habituellement la plus sollicitée, à savoir la partie supéro-externe de l'épiphyse. Dans ces cas, l'interligne articulaire ne s'élargit pas, la subluxation ne se produit pas, une arthrose se développe systématiquement et des fragments de cartilage ou d'os nécrosé peuvent pénétrer dans la cavité articulaire, se transformant en « souris » articulaires. Les lésions squelettiques focales fréquemment observées incluent les tumeurs osseuses. Elles sont classiquement classées en bénignes et malignes, bien que les néoplasies bénignes ne soient presque jamais de véritables tumeurs, mais des anomalies locales du développement.

Selon la structure et la composition du tissu, les tumeurs bénignes comprennent des formations de tissu osseux (ostéomes), de tissu conjonctif (fibromes), de cartilage (chondromes), de cartilage et de tissu osseux (ostéochondromes) et de vaisseaux sanguins (hémangiomes, lymphangiomes).

Toutes ces tumeurs ont en commun leur développement lent, leurs contours relativement nets et leur nette démarcation avec les tissus environnants (absence de croissance infiltrante), ainsi qu'une structure correcte. La tumeur ne détruit pas, mais remplace la substance osseuse. Elle peut entraîner une déformation osseuse avec augmentation de volume.

La reconnaissance radiographique des tumeurs bénignes rencontre rarement des obstacles majeurs. L'ostéome compact se distingue clairement sur les images par une formation dense et sans structure. L'ostéome spongieux préserve la structure de l'os lamellaire. L'ostéome peut être localisé en profondeur ou en surface de l'os. Les fibromes et les chondromes provoquent un défaut osseux: une zone claire aux contours nets. Dans le cas du chondrome, des ombres mouchetées d'inclusions calcaires et osseuses peuvent être observées sur le fond du défaut. L'ostéochondrome est peut-être le plus révélateur: il présente une base large ou un pédicule et se développe à distance de l'os. Des zones cartilagineuses sont visibles sous forme de clairières sur l'image tumorale, et les faisceaux osseux forment des chevrons divergents. L'hémangiome provoque également un défaut osseux, mais il présente souvent un motif osseux en dentelle ou des plaques osseuses radialement divergentes. Les hémangiomes sont assez fréquents dans la voûte crânienne. La tumeur provoque une lésion ronde, délimitée de l'os environnant par une étroite bande de sclérose. Les bords de la lésion sont nets et peuvent être légèrement ondulés. Dans le corps vertébral, les hémangiomes provoquent de nombreuses clairières séparées par des faisceaux osseux verticaux rugueux. Le corps vertébral est tuméfié. De petites clairières et des bandes sinueuses peuvent également être observées au niveau de l'arche de la vertèbre affectée. Dans ces cas, les tomodensitométries et les scanners par résonance magnétique (IRM) sont très importants, car ils permettent de détecter un développement extraosseux du réseau vasculaire (en particulier dans le canal rachidien).

Il existe de nombreuses tumeurs malignes des os et des articulations. Certaines se caractérisent par une croissance rapide et une destruction importante du tissu osseux, tandis que d'autres se développent relativement lentement et compriment les tissus environnants plutôt que de les infiltrer. Cependant, toutes les tumeurs malignes se caractérisent par une évolution progressive, une douleur croissante, des modifications du sang périphérique (anémie, augmentation de la VS) et l'apparition de métastases régionales ou à distance.

Un signe classique d'une tumeur maligne est la destruction du tissu osseux. Les radiographies révèlent un défaut, le plus souvent aux contours irréguliers et flous. Par ailleurs, et c'est un point essentiel pour distinguer une lésion inflammatoire, l'absence de séquestres ni de périostite exfoliée ou frangée est un facteur important.

L'ostéoblastoclastome (également appelé tumeur à cellules géantes) est une forme particulière de tumeur osseuse. Il se développe dans les os plats, les vertèbres ou l'épimétaphyse des os tubulaires et se caractérise par une forme relativement régulière et une nette démarcation avec le tissu osseux environnant. Dans de nombreux ostéoblastoclastomes, un motif osseux à grandes cellules est observé, ce qui permet de le différencier des autres tumeurs malignes.

La tumeur osseuse maligne la plus connue est le sarcome ostéogène. Il se développe rapidement et infiltre l'os. Sur les radiographies, il apparaît comme une zone de destruction osseuse aux contours irréguliers et flous. Aux abords de la tumeur, là où elle perturbe le périoste, se forment des protubérances calcifiées, appelées visières périostées. Cette tumeur se caractérise par une périostite en forme d'aiguille, caractérisée par de multiples aiguilles osseuses, appelées spicules, situées perpendiculairement à la surface de la couche corticale érodée.

Les cellules du sarcome ostéogénique sont capables de produire de la substance osseuse. On observe donc souvent des foyers d'ossification dispersés de manière chaotique dans la tumeur. Parfois, ils masquent la zone détruite de leur ombre. Ce type de sarcome est dit ostéoblastique, contrairement au premier, ostéolytique. Cependant, à la limite de la zone assombrie par les masses osseuses, on peut observer une destruction de la couche corticale, des visières périostées et des spicules. Le sarcome a tendance à métastaser précocement aux poumons; une radiographie des organes thoraciques est donc nécessaire.

L'une des variantes de tumeurs malignes les plus fréquemment observées est le sarcome d'Ewing, qui se développe à partir de cellules de la moelle osseuse. Sur les images, il provoque un groupe de foyers destructeurs, principalement dans la partie diaphysaire de l'os. Il convient de souligner que la localisation de la tumeur a une certaine valeur diagnostique différentielle. Si l'ostéoblastoclastome se caractérise par une extension à l'épiphyse de l'os tubulaire, alors le sarcome ostéogénique est localisé dans la métaphyse et la partie adjacente de la diaphyse, tandis que le sarcome d'Ewing est localisé dans la diaphyse. Le caractère insidieux de ce dernier réside dans le fait que les symptômes cliniques et les foyers destructeurs peuvent être similaires à ceux de l'ostéomyélite hématogène. Les patients présentent de la fièvre, une leucocytose et des douleurs dans les membres. Cependant, la tumeur ne présente pas de séquestration osseuse et une périostite exfoliée. Les modifications du périoste dans la tumeur d'Ewing sont appelées périostite bulbeuse ou en couches, dans lesquelles des bandes de périoste calcifié sont situées sur plusieurs rangées le long de la surface de l'os affecté.

L'image radiographique d'une lésion tumorale métastatique généralisée du squelette a été décrite précédemment. Cependant, des métastases uniques ou peu nombreuses sont souvent observées. Elles se présentent sous deux formes: ostéolytiques et ostéoblastiques.

Les premières provoquent des foyers destructeurs dans l'os. Dans les secondes, la destruction peut passer inaperçue, l'ostéosclérose osseuse environnante n'apparaissant que sous forme de foyers compactés sur les images. La nature de la lésion est facile à établir si le patient a des antécédents de tumeur maligne ou si une tumeur est détectée simultanément avec une métastase osseuse. En l'absence de données pertinentes, les symptômes radiologiques sont alors pris en compte. La présence de métastases est indiquée par la multiplicité des foyers, leur caractère destructeur, l'absence de séquestrants et de réaction périostée.

L'ostéoscintigraphie a acquis une importance particulière. Une accumulation accrue de composés phosphorés 99mTc dans la lésion, témoignant de l'activité des processus métaboliques, est caractéristique des tumeurs malignes. Il est important que les signes radionucléides soient détectés bien avant, parfois plusieurs mois avant, les symptômes radiologiques évidents de destruction osseuse.

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