Signes échographiques des maladies et lésions de l'articulation du genou

La structure anatomique et les contraintes fonctionnelles de l'articulation du genou augmentent le risque de surcharge et de blessure, ainsi que de développement de diverses maladies. Même des dysfonctionnements mineurs de cette articulation entraînent une gêne importante, une perte de capacité de travail et, en cas de lésion importante, une invalidité. Les modifications pathologiques de l'articulation du genou peuvent être classées en plusieurs groupes principaux.

1. Lésions de l'appareil tendino-ligamentaire:
   • lésions du tendon du quadriceps;
   • lésion du ligament rotulien;
   • lésion du ligament collatéral médial;
   • lésion du ligament collatéral latéral;
   • lésions du ligament croisé antérieur;
   • lésions du ligament croisé postérieur.
2. Modifications pathologiques des ménisques:
   • changements dégénératifs;
   • pauses;
   • ménisque opéré;
   • kystes;
   • dysplasie.
3. Modifications pathologiques de la membrane synoviale:
   • hyperplasie du pli synovial;
   • synovite vilonodulaire;
   • ostéochondromatose;
   • sarcome synovial;
   • synovite rhumatismale.

Ruptures du tendon du quadriceps

Les lésions du tendon du quadriceps surviennent suite à une compression ou une contraction excessive du muscle. On distingue les ruptures partielles et complètes. Le plus souvent, les ruptures sont localisées dans la zone de transition du tendon au muscle ou à l'endroit où le tendon du quadriceps rejoint le ligament rotulien, plus rarement à l'endroit où le tendon s'attache à l'os. Les ruptures sont causées par des blessures, des processus dégénératifs ou des maladies systémiques telles que le diabète sucré, la polyarthrite rhumatoïde, les érythématoses et l'hyperparathyroïdite. Cliniquement, au moment de la rupture, le patient ressent un craquement, parfois audible à distance. La fonction du muscle quadriceps est perdue en cas de rupture complète; en cas de rupture partielle, l'extension du genou est impossible en phase aiguë. En cas de rupture partielle, les patients se plaignent de douleurs, d'œdème du genou et d'une limitation de l'extension du genou.

À l'échographie, une rupture complète du tendon quadricipital sous compression par capteur se manifeste par une atteinte complète de l'intégrité des fibres et de la structure fibrillaire du tendon. Le défaut est remplacé par un hématome et un épanchement apparaît dans le pli antérieur. Lorsqu'une rupture tendineuse s'accompagne d'une rupture de la capsule articulaire, une hémarthrose survient. En cas de rupture partielle, on observe une atteinte locale de l'intégrité des fibres et de la structure fibrillaire, avec apparition de zones hypoéchogènes à leur place. Les contours du tendon restent généralement inchangés et le tendon lui-même n'est pas épaissi.

En cas de ruptures partielles intra-troncales, les contours du tendon sont préservés, mais une zone hypoéchogène est visualisée au site de rupture, où se trouve une rupture de la structure fibrillaire du tendon. L'IRM, en pondération T2, en projection des fibres du muscle quadriceps de la cuisse, révèle un signal de forte intensité. Après le traitement, les fibres tendineuses et ligamentaires ne se régénèrent pas complètement et ne retrouvent pas leur structure d'origine. En cas de ruptures partielles récurrentes, malgré la préservation des contours du tendon, les fibres fibrillaires sont remplacées par du tissu conjonctif au site de la lésion. Du tissu cicatriciel se forme au site de rupture, qui, à l'échographie, ressemble à une zone de fibrose hyperéchogène.

Fracture de la rotule

Lors de blessures sportives, les ruptures du quadriceps et de son tendon sont très fréquentes, parfois associées à une fracture de la rotule. Le mécanisme de cette blessure est une contraction forcée du quadriceps, par exemple chez les haltérophiles ou les footballeurs.

Les fractures les plus fréquentes de la rotule sont transversales; les plus rares sont les fractures comminutives, segmentaires, stellaires, verticales et autres. La divergence des fragments indique toujours une rupture des ligaments latéraux du genou. Si les ligaments latéraux sont intacts, il n'y a pas de divergence des fragments. Une hémarthrose de degrés variables est toujours observée, s'étendant à la cavité supérieure. À l'échographie, une fracture de la rotule se manifeste par une atteinte de l'intégrité des contours de la rotule, avec des degrés variables de divergence des bords des fragments, selon le type de fracture et la rupture concomitante des ligaments latéraux.

Ruptures du ligament rotulien

Les ruptures du ligament rotulien lui-même surviennent à la suite d'un traumatisme direct, comme une chute à genou plié. La rupture est localisée sous la rotule, souvent plus près de la tubérosité tibiale. Les lésions ligamentaires s'accompagnent d'un épanchement au niveau de la bourse infrapatellaire. La rotule, sous l'effet de la contraction du muscle quadriceps, est déplacée vers le haut. En cas de rupture complète, la structure fibrillaire du ligament disparaît, remplacée par un hématome et un épanchement au niveau de la bourse infrapatellaire. En cas de rupture partielle, la structure fibrillaire du ligament est partiellement préservée. De plus, les ruptures ligamentaires surviennent fréquemment en cas de tendinite chronique.

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Bursite suprapatellaire

La bourse suprapatellaire est la plus volumineuse. Elle s'étend sur 6 cm vers le haut à partir de la partie proximale de la rotule et est appelée récessus supérieur. À partir du 5e mois de développement intra-utérin, des perforations peuvent apparaître dans la paroi de la bourse, permettant la communication entre la bourse et la cavité de l'articulation du genou. Ce phénomène survient chez 85 % des adultes. Toute modification de l'articulation du genou se traduit par un épanchement dans la bourse suprapatellaire.

À l'échographie, la bursite sus-patellaire apparaît souvent comme une zone triangulaire d'échogénicité diminuée. Selon le contenu de la bourse, l'échogénicité peut être augmentée ou diminuée.

Bursite collatérale tibiale semi-membraneuse

La bursite collatérale tibiale semi-membraneuse est une bourse séreuse en forme de U, remplie de liquide, qui recouvre le tendon semi-membraneux sur les faces médiale et antérieure. L'inflammation de la bourse provoque une douleur locale au niveau de l'interligne articulaire médial et ressemble cliniquement à une déchirure méniscale.

Bursite du ligament collatéral interne

La bourse du ligament collatéral médial est située entre le ménisque médial et le ligament collatéral médial. Un épanchement survient suite à une inflammation, une séparation méniscocapsulaire ou une lésion du ligament collatéral médial. L'inflammation de la bourse provoque une douleur locale le long de la face médiale de l'articulation, évoquant cliniquement une déchirure du ménisque médial.

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Épanchement articulaire

Les blessures du genou s'accompagnent souvent d'hémorragies. Un épanchement hémorragique qui se forme deux heures après la blessure peut indiquer une rupture des ligaments latéraux ou croisés, du ménisque, une luxation rotulienne ou une fracture intra-articulaire des condyles fémoraux. La quantité de sang présente dans l'hémarthrose du genou est variable. La présence de sang dans la cavité articulaire stimule la production de liquide synovial, ce qui entraîne un étirement encore plus important de la bourse et de la capsule articulaires. Plus il y a de liquide dans l'articulation, plus la douleur est intense.

Pour une meilleure visualisation du liquide articulaire, des tests fonctionnels sont réalisés, tels que la tension du muscle quadriceps de la cuisse ou la compression du pli synovial latéral. La présence de liquide dans la cavité articulaire est mieux déterminée par un accès médial et latéral.

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Tendinite

Les tendinites les plus fréquentes touchent le tendon du quadriceps, de la rotule et du biceps. En cas de tendinite, le tendon s'épaissit et son échogénicité diminue. L'effet d'anisotropie caractéristique du tendon disparaît. Une vascularisation accrue est observée le long des fibres tendineuses.

Tendinite du tendon du quadriceps. Les patients se plaignent de douleurs et d'œdèmes localisés au niveau du ligament ou du tendon. Selon la localisation, les symptômes sont similaires à ceux d'une atteinte du ménisque ou de la rotule. En cas de tendinite, le tendon du quadriceps s'épaissit au point d'insertion sur la rotule et son échogénicité diminue. En cas de tendinite chronique, des micro-déchirures, des inclusions fibreuses dans les fibres tendineuses et des zones de calcification peuvent apparaître. Ces modifications sont regroupées sous le terme général de « dégénérescence tendineuse ».

Tendinite du ligament rotulien. La tendinite du ligament rotulien est le type de tendinite le plus fréquent. Elle peut être locale (au niveau de l'insertion à la rotule ou au tibia) ou diffuse. La tendinite locale est fréquente chez les sauteurs, les coureurs de fond, les volleyeurs et les basketteurs soumis à des charges constantes. On l'appelle « genou du sauteur » ou « genou du sauteur inversé ». La tendinite touche principalement les parties profondes du ligament au niveau du site d'insertion. Cependant, n'importe quelle partie du ligament peut être impliquée dans le processus pathologique. Dans ce cas, le ligament s'épaissit soit au niveau de son insertion à la rotule, soit au niveau de son insertion au tibia. En cas de tendinite chronique, des calcifications et des zones de fibrose apparaissent au niveau du site d'insertion du ligament à l'os.

Lors d'un processus chronique, on observe une calcification dystrophique dans le segment endommagé. Le coussinet adipeux de Hoffa peut augmenter en raison de la compression et de l'inflammation. L'échographie révèle une hypertrophie du coussinet adipeux de Hoffa, conséquence d'une dégénérescence mucoïde, caractérisée par une structure hyperéchogène.

Syndrome de friction de la bandelette iliotibiale

Le syndrome de friction de la bandelette ilio-tibiale, ou « genou du coureur », s'apparente davantage à une fasciite qu'à une tendinite. Il survient lorsque la bandelette ilio-tibiale frotte de manière répétée contre un épicondyle fémoral latéral déformé, provoquant une inflammation du fascia qui la forme. Il est plus fréquent chez les coureurs, en particulier les sprinteurs qui courent les jambes surélevées.

L'échographie doit être réalisée immédiatement après une activité physique douloureuse. À l'échographie, un fascia élargi et moins échogénique sera visible au niveau du condyle fémoral latéral.

Maladie d'Osgood-Schlatter

Il s'agit d'une forme de chondropathie affectant le ligament rotulien et la tubérosité du tibia. Elle survient à la suite de microtraumatismes répétés dans cette zone. Cette maladie provoque une douleur spontanée au genou, qui s'intensifie à la flexion.

Les signes échographiques sont les mêmes que dans le cas d'une inflammation ligamentaire, mais dans cette pathologie, il existe des inclusions osseuses dans le ligament.

La partie distale du ligament rotulien s'épaissit et des zones hypoéchogènes avec des fragments de la tubérosité antérieure du tibia y sont identifiées.

Rupture du ligament collatéral médial

La lésion du ligament collatéral médial est la plus fréquente. Le mécanisme de cette lésion est le suivant: genou fléchi et pied fixe, rotation externe brutale du tibia et rotation interne du fémur. Cliniquement, douleur et gonflement apparaissent au niveau de la lésion.

Un symptôme de bascule latérale de la jambe est observé lorsqu'une pression est appliquée sur la surface externe de l'articulation du genou tout en abduisant la jambe. Une lésion du ligament collatéral médial aggrave significativement la position en valgus du genou. La lésion peut survenir n'importe où le long du ligament: dans sa partie proximale, au niveau de son insertion au condyle médial du fémur; dans sa partie distale, à l'insertion au condyle du tibia, et à l'insertion au ménisque médial, au-dessus de l'interligne articulaire. Si la rupture survient au niveau de l'interligne articulaire, là où le ligament médial fusionne avec le ménisque, une telle lésion peut être associée à une lésion simultanée du ménisque médial et du ligament croisé antérieur. Les ruptures du ligament collatéral médial sont possibles à différents niveaux en raison de la complexité de la structure de ses fibres. On distingue les ruptures partielles et complètes des ligaments latéraux de l'articulation du genou. Il peut s'agir de ruptures de fibres superficielles seulement, ou de ruptures superficielles et profondes, ainsi que de ruptures avec arrachement d'un fragment osseux. Une rupture complète d'un ligament latéral entraîne une instabilité de l'articulation du genou. L'échographie révèle: une atteinte de l'intégrité des fibres ligamentaires, un déplacement des fibres sous charge fonctionnelle, une zone hypoéchogène (hématome) et une diminution de l'échogénicité due à un œdème des tissus mous.

Rupture du ligament collatéral latéral

Le ligament collatéral latéral est moins fréquemment lésé que le ligament interne. Ses ruptures sont provoquées par une forte rotation interne du tibia. Parfois, au lieu d'une rupture ligamentaire, un fragment osseux de la tête du péroné, auquel le ligament latéral s'attache, est arraché. Le nerf péronier adjacent est souvent lésé. Les signes échographiques sont identiques à ceux d'une rupture du ligament collatéral interne: atteinte de l'intégrité des fibres ligamentaires, déplacement des fibres sous charge fonctionnelle, formation d'une zone hypoéchogène (hématome), diminution de l'échogénicité due à un gonflement des tissus mous et de la graisse sous-cutanée.

La calcification dystrophique du ligament collatéral latéral survient principalement chez les athlètes, en particulier les coureurs de fond.

Calcification de Pellegrini-Stieda

Ce syndrome est une ossification post-traumatique des tissus paraarticulaires survenant au niveau du condyle fémoral médial. La maladie est généralement observée chez les hommes jeunes ayant subi un traumatisme du genou. La lésion peut être légère ou grave, directe ou indirecte. Après la disparition des symptômes aigus, une période d'amélioration peut survenir, mais la restauration complète de l'articulation du genou n'est pas obtenue. L'extension articulaire du genou reste limitée. L'échographie révèle de multiples ossifications au niveau du ligament collatéral médial, sous la forme d'un foyer hyperéchogène mou, localisé principalement au niveau de l'insertion du ligament à l'épicondyle du fémur.

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Lésions du ligament croisé antérieur

La lésion du ligament croisé antérieur est la plus fréquente. Le mécanisme de la lésion est un effort excessif en rotation, une chute avec pied fixe et une hyperextension excessive de l'articulation du genou. Les déchirures sont plus fréquentes en association avec d'autres lésions, par exemple une déchirure du ligament collatéral médial et du ménisque médial.

Les principaux symptômes d'une blessure sont une sensation d'instabilité articulaire, un gonflement et une douleur à la mobilisation dans la période post-traumatique primaire. Le symptôme clinique le plus significatif de la rupture du ligament croisé antérieur est le syndrome du tiroir antérieur. Pour cela, le patient doit plier le genou à angle droit, tandis que le tibia peut être facilement poussé vers l'avant par rapport à la cuisse. Le plus souvent, le ligament est endommagé dans sa partie proximale et, plus rarement, dans sa partie centrale. Il est essentiel de détecter une rupture ligamentaire à temps, car cela déterminera la nature de l'intervention.

L'IRM est une méthode plus précise et fiable pour diagnostiquer les lésions du ligament croisé antérieur. Sur les tomographies IRM, en cas de lésion récente, on observe une augmentation de l'intensité du signal dans la zone de rupture, normalement modérée en T1 et plus intense en T2. Les fibres lésées du ligament croisé antérieur ne sont pas clairement différenciées, voire pas du tout. Le diagnostic IRM d'une rupture partielle en cas de lésion récente peut être compliqué par un œdème local et une discontinuité du trajet des fibres. Il existe des signes indirects pour diagnostiquer une rupture du ligament croisé antérieur: un déplacement inférieur à 45° par rapport au plateau tibial, une modification locale de sa trajectoire et un déplacement postérieur du ménisque latéral de plus de 3,5 mm par rapport au plateau tibial. En cas de rupture ancienne, on observe un amincissement du ligament sans œdème de la membrane synoviale.

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Déchirure du ligament croisé postérieur

La rupture du ligament croisé postérieur est assez rare. Le principal mécanisme de rupture est l'hyperflexion lors d'un saut. Le plus souvent, la rupture est localisée dans le corps du ligament lui-même ou au niveau de son insertion au tibia.

Blessures au ménisque

Les déchirures méniscales sont considérées comme la blessure du genou la plus fréquente. Elles peuvent survenir à tout âge. Avec l'âge, le ménisque devient faible et fragile. Tout mouvement incorrect et brusque peut provoquer sa rupture. Le ménisque médial est dix fois plus souvent endommagé que le ménisque latéral. Cela est dû à ses caractéristiques anatomiques et morpho-fonctionnelles. Le mécanisme d'une lésion isolée est une chute de hauteur sur les jambes tendues au niveau de l'articulation du genou, avec une flexion brusque et profonde des articulations du genou au moment de s'accroupir et de se redresser. Cependant, le plus souvent, le ménisque est endommagé lors d'un mouvement de rotation brusque de l'articulation du genou (rotation de la cuisse vers l'intérieur avec tibia et pied fixes). Un facteur prédisposant est sans aucun doute un microtraumatisme antérieur. Le principal symptôme clinique d'une lésion méniscale est un blocage de l'articulation du genou. La partie du ménisque arrachée lors d'un traumatisme peut se déplacer et prendre une position incorrecte dans l'articulation, se retrouvant coincée entre les surfaces articulaires du tibia et du fémur. Le piège bloque l'articulation en flexion forcée. Une déchirure et un coincement de la corne antérieure du ménisque médial bloquent l'articulation du genou, rendant impossibles les 30 derniers degrés d'extension. Un coincement dû à une déchirure en anse d'arrosoir limite les 10 à 15 derniers degrés d'extension. Un blocage articulaire dû à l'étranglement d'un ménisque déchiré ne limite pas la flexion du genou. Une rupture de la corne postérieure bloque très rarement l'articulation. Le blocage articulaire est généralement temporaire. Le déblocage restaure tous les mouvements de l'articulation.

Lors d'une échographie d'une rupture méniscale, un épanchement est généralement observé au niveau du ménisque endommagé. Le ménisque prend une forme irrégulière avec une bande hypoéchogène au niveau du site de rupture. Il est à noter que, normalement, le ménisque peut présenter une bande hypoéchogène dans sa partie médiane.

L'utilisation du mode harmonique tissulaire améliore la visualisation des déchirures méniscales en améliorant l'élaboration des détails par contraste. La reconstruction tridimensionnelle est utile pour déterminer l'étendue. Il convient également de souligner l'importance de la cartographie énergétique pour le diagnostic des déchirures méniscales. La présence d'une vascularisation accrue localisée autour de la zone affectée permet de suspecter et de déterminer la localisation de la déchirure.

Les principaux signes de lésions du ménisque comprennent:

• violation de l’intégrité des contours du ménisque;
• fragmentation ou présence de zones hypoéchogènes;
• l'apparition d'une bande hypoéchogène dans la structure du ménisque;
• formation d'épanchement;
• gonflement des tissus mous;
• déplacement des ligaments latéraux de l'articulation du genou;
• degré accru de vascularisation dans la zone de la déchirure du ménisque.

Certains types de déchirures méniscales peuvent être détectés par échographie. Il s'agit notamment des déchirures transchondrales et paracapsulaires. La plus fréquente est la déchirure méniscale longitudinale classique, dont la partie médiane est déchirée, tandis que les extrémités antérieure et postérieure restent intactes. Cette déchirure est appelée « en anse d'arrosoir ». Une déchirure qui longe une fibre radiale jusqu'au bord libre interne est appelée « en bec de perroquet ». Des microtraumatismes répétés du ménisque entraînent une déchirure secondaire avec atteinte des parties antérieure, moyenne et postérieure du ménisque.

Les ruptures de la corne antérieure et de type « anse d'arrosoir » surviennent souvent avec des blocages récurrents survenant lors de la rotation du tibia, c'est-à-dire avec le même mécanisme que la rupture. Parfois, le genou « saute », selon le patient, sans raison apparente, lors de la marche sur une surface plane et même pendant le sommeil. Le déplacement de la corne postérieure déchirée provoque parfois une sensation de flexion de l'articulation du genou.

Une rupture du ménisque s'accompagne d'un épanchement articulaire du genou, apparaissant plusieurs heures après la blessure. Elle est causée par une lésion concomitante de la membrane synoviale de l'articulation. Des récidives ultérieures de blocage et de crises de flexion surviennent également avec épanchement articulaire. Plus les blocages et les flexions sont fréquents, moins la transsudation articulaire ultérieure est importante. Il peut arriver qu'après le blocage habituel, l'épanchement ne soit plus détectable. La rupture du ménisque externe se produit selon le même mécanisme que la rupture du ménisque interne, à la seule différence que le mouvement de rotation de la jambe s'effectue en sens inverse, c'est-à-dire non pas vers l'extérieur, mais vers l'intérieur. Un blocage articulaire avec rupture du ménisque externe est rare et, s'il survient, il ne s'accompagne pas d'épanchement articulaire.

Sur les tomographies IRM, en cas de rupture vraie, l'intensité du signal augmente vers la périphérie du ménisque. Une rupture vraie est clairement visible lorsque l'axe de la couche de balayage est perpendiculaire à l'axe de la lésion. Si la rupture est oblique, les artéfacts qui en résultent peuvent masquer la lésion.

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Modifications dégénératives et kystes méniscaux

Les modifications dégénératives du ménisque se caractérisent par une hétérogénéité structurelle, une fragmentation, des inclusions hyperéchogènes et des kystes. Des modifications similaires sont observées dans les lésions méniscales anciennes. Les kystes du ménisque externe sont plus fréquents. Ils provoquent des douleurs et un gonflement le long de l'interligne articulaire. Les kystes du ménisque interne sont plus volumineux que ceux du ménisque externe et sont moins fixes. Un kyste méniscal se présente sous la forme d'une structure arrondie aux contours internes et externes lisses et nets, avec une structure interne anéchogène et l'effet de l'amplification distale du signal ultrasonore. Des modes d'acquisition supplémentaires (harmoniques tissulaires et colorisation adaptative) améliorent la visualisation des contours du kyste. Avec le temps, le liquide contenu dans le kyste devient hétérogène et son contenu épais. À mesure que sa taille augmente, le kyste a tendance à se ramollir.

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Kystes de Baker

Les kystes de Baker sont l'une des pathologies les plus fréquentes chez les sportifs. En règle générale, ces kystes sont asymptomatiques et sont observés à l'échographie ou en clinique. Le substrat de leur développement est l'étirement de la bourse séreuse située entre les tendons des muscles semi-membraneux et gastrocnémien. Le signe diagnostique différentiel du kyste de Baker est la visualisation du col du kyste communiquant avec la cavité de l'articulation du genou au niveau de la partie médiale du creux poplité, entre le chef médial du muscle gastrocnémien et le tendon du muscle semi-membraneux. Manifestation de la réaction inflammatoire des tissus environnants, une augmentation de la vascularisation est observée, enregistrée en mode cartographie énergétique. L'augmentation du liquide dans la cavité articulaire entraîne son accumulation dans la bourse séreuse et le développement d'un kyste. Les kystes sont de tailles et de longueurs variées. Le contenu des kystes est différent: les kystes « frais » ont un contenu anéchogène, tandis que les kystes anciens sont hétérogènes. Dans les kystes de Baker frais, le contenu est liquide, tandis que dans les formes anciennes, il est gélatineux. La rupture d'un kyste de Baker est diagnostiquée par la présence d'un bord pointu caractéristique et d'une bande de liquide le long des fibres du tendon gastrocnémien. Les ruptures dans la partie inférieure du kyste sont plus fréquentes. Le mode panoramique permet de visualiser le kyste sur toute sa longueur.

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Arthrose déformante

La maladie survient suite à des troubles métaboliques du cartilage articulaire, à des contraintes mécaniques dues à un excès de poids et à une surcharge physique. Quelle que soit la cause, les manifestations cliniques de l'arthrose sont similaires et varient selon la phase: exacerbation, phase subaiguë ou rémission. L'échographie permet de détecter les modifications précoces des structures osseuses non décelables par radiographie. Les principaux signes échographiques permettant d'établir la présence d'une arthrose déformante sont: un amincissement irrégulier du cartilage hyalin, des contours irréguliers du fémur et du tibia, la présence d'ostéophytes marginaux, un rétrécissement de l'interligne articulaire et un prolapsus des ménisques. La présence d'ostéophytes marginaux hyperéchogènes avec des interlignes articulaires de taille et d'épaisseur normales du cartilage hyalin caractérise les manifestations précoces de la maladie. La progression de la maladie se caractérise par la formation d'ostéophytes marginaux avec une ombre acoustique, un rétrécissement de l'interligne articulaire et un amincissement prononcé du cartilage hyalin. Par la suite, on observe un amincissement du cartilage hyalin (moins de 1 mm) avec formation d'ostéophytes grossiers et un prolapsus du ménisque d'un tiers de sa largeur. Au stade de modifications prononcées, on observe un prolapsus complet du ménisque, une déformation de sa partie intra-articulaire, une absence d'interligne articulaire et des ostéophytes massifs et grossiers sur tous les bords de la surface articulaire.

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Pathologie du tissu cartilagineux

Les modifications pathologiques du cartilage hyalin se caractérisent par une altération de son épaisseur normale et des calcifications. L'amincissement du cartilage hyalin est plus fréquent chez les personnes âgées. La synovite inflammatoire ou l'arthrite septique entraînent également une destruction brutale des protéoglycanes et un amincissement du cartilage. À mesure que le processus pathologique progresse, des zones de nécrose, des kystes et des ossifications se forment. Des ostéophytes isolés se forment principalement le long du bord du cartilage hyalin, dans la couche corticale de l'os. De telles modifications sont normales chez les personnes âgées.

Un amincissement du cartilage est observé dans l'arthrose. Le cartilage est détruit et du nouveau cartilage se forme sous forme d'ostéophytes. Certains défauts de la surface du tissu cartilagineux sont remplacés par du tissu cicatriciel, dont la composition morphologique est proche de celle du cartilage. Cela résulte de lésions locales avec formation de cartilage fibreux. Ces modifications sont bien définies à l'IRM en raison de la faible intensité du signal dans la zone affectée. Un épaississement du cartilage survient dans l'acromégalie. Ce sont les premiers signes de la maladie. Le cartilage peut également augmenter de volume en cas de myxœdème et de certaines mucopolysaccharidoses, avec des érosions étendues.

Maladie de Koenig

La maladie survient à un jeune âge et affecte l'épiphyse tibiale, le cartilage, le tendon et la bourse séreuse. La lésion est généralement unilatérale. Une partie du cartilage articulaire, ainsi que l'os adjacent, sont séparés de la surface articulaire.

Le site typique de la lésion est le condyle fémoral médial, plus rarement d'autres parties des extrémités articulaires et la rotule. Chez l'adulte, l'ostéochondrite disséquante peut parfois survenir après une lésion mécanique. Le corps libre rejeté dans l'articulation peut grossir et atteindre des tailles importantes.