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Schistosomiase - Symptômes
Dernière revue: 04.07.2025
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[ Symptômes de la schistosomiase urogénitale
La schistosomiase urogénitale est causée par Schistosoma haematobium. Le mâle mesure 12-14 x 1 mm, la femelle 18-20 x 0,25 mm. Les œufs sont allongés, ovales, avec une épine à un pôle. Leur taille est de 120-160 x 40-60 µm. La femelle pond ses œufs dans les petits vaisseaux de la vessie et des organes génitaux.
Au cours de l'évolution clinique, on distingue trois stades: aigu, chronique et le stade final.
Les symptômes de schistosomiase urogénitale associés à l'introduction de cercaires sous forme de dermatite allergique chez les personnes non immunisées sont rarement observés. Après 3 à 12 semaines de latence, une schistosomiase aiguë peut se développer. On observe des maux de tête, une faiblesse, des douleurs diffuses dans le dos et les membres, une perte d'appétit, une augmentation de la température corporelle, surtout le soir, souvent accompagnée de frissons et de sueurs abondantes, ainsi qu'une éruption urticarienne (inconstante); une hyperéosinophilie est caractéristique (jusqu'à 50 % et plus). Le foie et la rate sont souvent hypertrophiés. Des troubles du système cardiovasculaire et des organes respiratoires sont également révélés.
Les premiers symptômes de la schistosomiase urogénitale chronique sont une hématurie, souvent terminale (apparition de gouttes de sang dans les urines à la fin de la miction). On observe également des douleurs sus-pubiennes et périnéales. Ces symptômes de schistosomiase urogénitale sont dus à la réaction de la vessie et des tissus génitaux à l'introduction d'œufs de schistosomes. À un stade plus avancé, une cystite secondaire peut survenir. La cystoscopie révèle des tubercules sur la muqueuse vésicale (histologiquement, un conglomérat de granulomes spécifiques) – des formations blanchâtres-jaunes de la taille d'une tête d'épingle – ainsi que des infiltrats, des excroissances papillomateuses, des érosions, des ulcères, des « taches de sable » – des amas d'œufs de schistosomes calcifiés visibles à travers la muqueuse amincie. La sténose des uretères et la fibrose du col vésical favorisent la stagnation urinaire, la formation de calculs, puis l'hydronéphrose et la pyélonéphrite. Des lésions génitales sont également observées: chez l'homme, fibrose des cordons spermatiques, orchite, prostatite; chez la femme, formation de papillomes et ulcération des muqueuses du vagin et du col de l'utérus. À un stade avancé, des fistules vésicales et des néoplasies de l'appareil génito-urinaire sont possibles. Les lésions pulmonaires et vasculaires entraînent une hypertension pulmonaire: les patients ressentent un essoufflement, des palpitations et des signes d'hypertrophie du ventricule droit.
Symptômes de la schistosomiase intestinale
La schistosomiase intestinale est causée par S. mansoni. Le mâle mesure 10-12 x 1,2 mm, la femelle 12-16 x 0,17 mm. Les œufs (130-180 x 60-80 µm) sont légèrement allongés; sur la face latérale de la coquille, plus près d'un pôle, se trouve une grande épine courbée vers ce pôle.
Peu après l'infection, une dermatite peut également se développer, suivie de fièvre, de faiblesse et de maux de tête. Ces symptômes de schistosomiase intestinale durent de 1 à 7 à 10 jours.
La schistosomiase intestinale aiguë se caractérise par de la fièvre (rémittente, intermittente, irrégulière), une perte d'appétit, des nausées, des vomissements, des selles liquides fréquentes, parfois accompagnées de déshydratation; présence possible de sang dans les selles, douleurs abdominales, parfois évoquant un abdomen aigu, toux avec expectorations, souvent tachycardie, hypotension artérielle. On note une faiblesse, une adynamie, plus rarement une agitation. Le sang indique une hyperéosinophilie et une leucocytose. Une hépatite peut se développer. Les symptômes de la schistosomiase intestinale aiguë apparaissent au cours des trois premiers mois suivant l'infection.
Au cours de la phase chronique de la maladie, les principaux symptômes de la schistosomiase intestinale sont associés à des lésions du côlon, en particulier de ses parties distales. Le dysfonctionnement intestinal se manifeste par des selles liquides, une alternance de selles liquides et de constipation, ou une constipation chronique. Des douleurs lancinantes sont observées le long du côlon. Lors des exacerbations, un syndrome dysentérique se développe: les selles sont fréquentes, muco-sanglantes, les crampes abdominales, le ténesme et la fièvre sont généralement absents. Une exacerbation progressive laisse place à une constipation; des fissures anales et des hémorroïdes se forment souvent. Lors de la coloscopie, une hyperémie, un œdème de la muqueuse et des hémorragies ponctuelles multiples sont observés, principalement dans les parties distales; parfois, une polypose intestinale et des infiltrats de la paroi intestinale ressemblant à une tumeur sont détectés.
En cas d'atteinte hépatique due à la schistosomiase (hépatosplénomégalie), l'évolution est une fibrose périportale et une cirrhose du foie. Indépendamment des symptômes intestinaux, les patients constatent l'apparition d'une tumeur dans la moitié supérieure de l'abdomen. La douleur est légère, une sensation de lourdeur et d'inconfort est gênante. Le foie est hypertrophié, dense et sa surface est grumeleuse. Les paramètres biochimiques ne subissent pas de modifications significatives jusqu'à l'apparition de signes de décompensation hépatique. Avec le développement de l'hypertension portale, les veines de l'œsophage et de l'estomac se dilatent, et leur rupture peut entraîner des saignements. La décompensation de la circulation portale se manifeste par une ascite. Dans ce cas, la rate est également hypertrophiée. En cas d'invasion par S. mansoni, on observe une glomérulonéphrite, causée par la formation et le dépôt de complexes immuns.
Les lésions pulmonaires, si la circulation sanguine n'est pas altérée, ne provoquent pas de manifestations cliniques notables. Si la pression artérielle pulmonaire dépasse 60 mm Hg, les signes typiques d'une cardiopathie pulmonaire chronique apparaissent: essoufflement, palpitations, fatigue accrue, toux, cyanose des lèvres, pulsations épigastriques, accentuation et bifurcation du deuxième ton au niveau de l'artère pulmonaire.
La schistosomiase intercalaire intestinale est due au parasitisme de S. intercalatum dans les veines de l'intestin, du mésentère et du système veineux porte. La maladie sévit en foyers limités en Afrique et est pathogéniquement et cliniquement similaire à la schistosomiase intestinale causée par S. mansoni. L'évolution de la maladie est bénigne; aucun cas de fibrose portale n'a été rapporté.
Symptômes de la schistosomiase japonaise
La schistosomiase japonaise est causée par S. japonicum. Le mâle mesure 9,5-17,8 x 0,55-0,97 mm, la femelle 15-20 x 0,31-0,36 mm. Les œufs (70-100 x 50-65 µm) sont ronds et présentent une petite épine sur le côté le plus proche d'un pôle.
La phase aiguë de la maladie, appelée maladie de Katayama, est beaucoup plus fréquente dans la schistosomiase japonaise que dans les infections à S. mansoni et S. haematobium. Elle peut se manifester sous différentes formes, de bénigne et asymptomatique à fulminante, avec une apparition brutale, une progression sévère et la mort.
La schistosomiase japonaise chronique affecte principalement les intestins, le foie et le mésentère. Des études récentes montrent que même parmi la tranche d'âge la plus vulnérable (enfants de 10 à 14 ans), des troubles gastro-intestinaux ne sont observés que chez 44 % des patients. Les symptômes de la schistosomiase japonaise incluent diarrhée, constipation ou alternance des deux; du mucus et du sang peuvent être présents dans les selles; des douleurs abdominales et des flatulences sont fréquentes. Une appendicite est parfois détectée. L'introduction d'œufs dans le système porte entraîne le développement d'une fibrose périportale 1 à 2 ans après l'invasion, suivie d'une cirrhose du foie, toutes manifestations d'hypertension portale et d'une splénomégalie, la rate pouvant grossir et devenir très dense. Une complication grave et fréquente de la schistosomiase japonaise est le saignement des veines dilatées de l'œsophage. Les lésions pulmonaires sont de même nature que dans d’autres formes de schistosomiase, mais avec l’invasion de S. japonicum, elles se développent moins fréquemment qu’avec la schistosomiase intestinale et urogénitale.
Des lésions du système nerveux central peuvent se développer chez 2 à 4 % des personnes infectées. Les symptômes neurologiques de la schistosomiase japonaise apparaissent dès la 6e semaine suivant l'infection, c'est-à-dire après le début de la ponte des parasites; dans la plupart des cas, ces symptômes deviennent perceptibles au cours de la première année de la maladie. Le symptôme le plus fréquent est l'épilepsie jacksonienne. Des signes d'encéphalite, de méningo-encéphalite, d'hémiplégie et de paralysie se développent également. Dans les cas avancés, des saignements des veines dilatées de l'œsophage, une cachexie croissante et une infection secondaire entraînent le décès du patient.
La schistosomiase à S. mekongi est observée dans le bassin du Mékong au Laos, au Cambodge et en Thaïlande. Les œufs de son agent pathogène sont similaires à ceux de S. japonicum, mais plus petits. La pathogénèse et les symptômes de la schistosomiase à S. mekongi sont identiques à ceux de la schistosomiase japonaise.