Ang resistensya ng insulin sa mga babae at lalaki

Le syndrome de résistance à l'insuline est une affection caractérisée par une résistance des cellules de l'organisme aux effets de l'insuline, entraînant une altération de la captation et de l'assimilation du glucose. Chez la plupart des patients, ce syndrome est dû à une mauvaise alimentation, notamment à un apport excessif en glucides et à une libération excessive d'insuline.

Le terme « syndrome de résistance à l'insuline » a été introduit en médecine il y a une trentaine d'années. Il désigne un facteur responsable d'une combinaison de troubles métaboliques, notamment l'hypertension artérielle, le diabète, l'obésité viscérale et l'hypertriglycéridémie. Un terme similaire est « syndrome métabolique ». [ 1 ]

Indice de résistance à l'insuline: norme selon l'âge

La méthode la plus précise pour évaluer la présence ou l'absence d'insulinorésistance est la réalisation d'un test de Klemp euglycémique hyperinsulinémique. Ce test est reconnu comme indicatif et peut être utilisé aussi bien chez les personnes en bonne santé que chez les patients diabétiques. Ses inconvénients sont sa complexité et son coût, ce qui explique son utilisation peu fréquente. Des variantes courtes du test d'hyperglycémie provoquée par voie intraveineuse ou orale peuvent être utilisées.

La méthode la plus courante pour détecter une insulinorésistance est la mesure de la glycémie et de l'insuline à jeun. Des taux élevés d'insuline sur fond de glycémie normale indiquent souvent la présence d'une insulinorésistance. De plus, différents indices sont utilisés pour déterminer cette affection: ils sont calculés comme le rapport entre la glycémie et l'insuline à jeun et après un repas; il s'agit notamment de l'indice HOMA. Plus l'HOMA est élevé, plus la sensibilité à l'insuline est faible et donc plus l'insulinorésistance est élevée. Il est calculé selon la formule suivante:

HOMA = (valeur de glucose en mmol/litre - valeur d'insuline en µME/mL): 22,5

La norme de l'indice HOMA ne doit pas dépasser 2,7. Ce chiffre est identique pour les deux sexes et ne dépend pas de l'âge chez les patients de plus de 18 ans. Chez les adolescents, l'indice est légèrement élevé, ce qui s'explique par une résistance physiologique à l'insuline liée à l'âge.

Il est également possible de définir un indice caro, qui est défini comme suit:

Caro = glucose en mmol/litre ׃ insuline en μME/mL

Cet indice ne devrait pas être inférieur à 0,33. Un indice inférieur indique la présence d'une insulinorésistance. [ 2 ]

Épidémiologie

L'obésité est l'un des problèmes de santé mondiale les plus reconnus, et elle s'est récemment répandue dans de nombreux pays. Depuis 2000, l'Organisation mondiale de la Santé a élevé l'obésité au rang d'épidémie non transmissible. Selon les statistiques de 2015, le nombre de personnes en surpoids a plus que doublé depuis 1985.

Les spécialistes estiment que dans dix ans, la population des pays européens sera en surpoids chez plus de 70 % des hommes et 60 % des femmes.

À ce jour, de nombreuses preuves du lien entre l'obésité et le développement de la résistance à l'insuline ont été démontrées. Des recherches ont démontré qu'un écart de poids de 38 % par rapport à la norme est associé à une diminution de 40 % de la sensibilité tissulaire à l'insuline.

Presque toutes les études ont confirmé que la résistance à l'insuline est plus fréquente chez les femmes. Le niveau social joue également un rôle.

Chez les patients présentant une prédisposition génétique, l'apparition de la maladie survient plus souvent dans le contexte d'une progression de l'obésité (en particulier de l'obésité viscérale).

La prévalence de la résistance pathologique dans la population mondiale est d'au moins 10 à 15 %. Chez les personnes intolérantes au glucose, ce chiffre est bien plus élevé (45 à 60 %), et chez les patients diabétiques (environ 80 %).

Causes ng insulin resistance

De nos jours, le diabète sucré et l'obésité sont devenus un problème mondial. Ces pathologies touchent aussi bien les enfants que les adultes. L'accumulation excessive de graisses, associée à un apport alimentaire important en glucides, entraîne le développement d'une insulinorésistance avec hyperinsulinémie compensatoire, condition préalable à l'apparition du diabète de type II.

En outre, la résistance à l’insuline est également l’un des principaux composants de la pathogenèse de pathologies telles que les maladies cardiovasculaires, la stéatose hépatique non alcoolique, le syndrome des ovaires polykystiques (SOPK), le diabète gestationnel, etc. [ 3 ]

La perte de sensibilité tissulaire à l'insuline est parfois une réponse physiologique de l'organisme à un stress. [ 4 ] Mais le plus souvent, il ne s'agit pas d'une réaction physiologique, mais d'une réaction pathologique. Dans ce cas, des facteurs externes et internes peuvent être en cause. Une prédisposition génétique, le développement d'une inflammation subclinique du tissu adipeux, un déséquilibre des hormones thyroïdiennes, de la vitamine D et des adipokines ne sont pas exclus. [ 5 ]

Facteurs de risque

En cas d'insulinorésistance, la sensibilité des tissus aux effets de l'insuline est réduite, notamment au niveau des muscles, du tissu adipeux et du foie. Par conséquent, la production de glycogène diminue, ce qui active la glycogénolyse et la gluconéogenèse.

Au cours de l'évolution, à l'époque de l'alternance systématique de périodes de satiété et de jeûne, la résistance à l'insuline est apparue comme une réponse adaptative de l'organisme. Aujourd'hui, cette affection touche une personne sur trois en bonne santé. Cette pathologie est provoquée par une consommation excessive d'aliments caloriques et de produits raffinés, aggravée par un mode de vie sédentaire. [ 6 ]

La sensibilité tissulaire à l’insuline est modifiée par de nombreux facteurs:

• Périodes de développement sexuel et de grossesse (poussées hormonales);
• Période de ménopause et vieillissement naturel du corps;
• Qualité du sommeil;
• Degré d'activité physique.

Cependant, la plupart des cas de résistance à l’insuline sont dus à diverses maladies.

Outre le diabète de type II, qui se développe principalement en cas de résistance à l'insuline préexistante, les experts identifient également d'autres pathologies liées à cette affection. Parmi les troubles endocriniens figurent la MCJ chez la femme et la dysfonction érectile chez l'homme, la thyrotoxicose et l'hypothyroïdie, le phéochromocytome et l'acromégalie, la maladie de Cushing et le diabète de type I décompensé.

Parmi les pathologies non endocriniennes, il est important de mentionner l'hypertension, les cardiopathies ischémiques et l'insuffisance cardiaque, la septicémie et l'insuffisance rénale, la cirrhose du foie et l'oncologie, la polyarthrite rhumatoïde et la goutte, diverses blessures, dont les brûlures. [ 7 ]

Facteurs de risque supplémentaires:

• Prédisposition héréditaire;
• Obésité;
• Maladies du pancréas (pancréatite, tumeurs) et d’autres glandes à sécrétion interne;
• Maladies virales (varicelle, rubéole, épidémiologie, grippe, etc.);
• Stress nerveux sévère, surmenage mental et émotionnel;
• Âge avancé.

Pathogénèse

Le développement de la résistance à l'insuline repose sur les voies réceptrices et post-réceptrices du transport de l'influx insulinique. Le passage de cet influx et la réponse à celui-ci sont une combinaison complexe de processus biochimiques, dont chaque étape peut être perturbée:

• Des mutations et une inhibition de l’action tyrosine kinase du récepteur de l’insuline sont possibles;
• Peut être réduite et la régulation positive de l’activité de la phosphoinositide-3-kinase peut être altérée;
• L’incorporation du transporteur GLUT4 dans les membranes cellulaires des tissus sensibles à l’insuline peut être altérée.

Les schémas de développement de la résistance à l'insuline varient d'un tissu à l'autre. La diminution du nombre de récepteurs à l'insuline est principalement observée dans les adipocytes, tandis qu'elle est moins marquée dans les myocytes. L'activité de la tyrosine kinase des récepteurs à l'insuline est détectée à la fois dans les myocytes et dans les structures adipeuses. Les troubles de la translocation des transporteurs intracellulaires du glucose vers la membrane plasmique se manifestent plus intensément dans les cellules adipeuses.

Les modifications de la sensibilité des structures musculaires, hépatiques et adipeuses jouent un rôle particulier dans le développement de la résistance à l'insuline. La musculature réagit en augmentant le métabolisme des triglycérides et des acides gras libres: le transport et l'absorption du glucose sont alors altérés dans les cellules musculaires. La production de triglycérides à partir d'acides gras libres entraîne une hypertriglycéridémie. Une augmentation des triglycérides aggrave la résistance à l'insuline, car les triglycérides sont des antagonistes non hormonaux de l'insuline. Ces processus altèrent la fonction et l'abondance des transporteurs de glucose GLUT4. [ 8 ]

La résistance à l'insuline des tissus hépatiques est associée à l'incapacité de l'insuline à inhiber la gluconéogenèse, ce qui entraîne une augmentation de la production de glucose par les cellules hépatiques. L'excès d'acides gras libres inhibe le transport et la phosphorylation du glucose, et active la gluconéogenèse. Ces réactions contribuent à une diminution de la sensibilité à l'insuline.

En cas d'insulinorésistance, l'activité de la lipoprotéine lipase et de la triglycéridlipase hépatique est modifiée, ce qui entraîne une augmentation de la production et de la libération de lipoprotéines de basse densité (LBD), perturbant ainsi leur élimination. La concentration de LBD augmente; dans un contexte de teneur élevée en acides gras libres dans le sang, les lipides s'accumulent dans les îlots de Langerhans, ce qui entraîne un effet lipotoxique sur les cellules bêta, perturbant leur fonctionnement.

La résistance à l'insuline dans le tissu adipeux se manifeste par une diminution de la capacité antilipotique de l'insuline, ce qui entraîne l'accumulation d'acides gras libres et de glycérol. [ 9 ]

Le processus inflammatoire du tissu adipeux joue un rôle crucial dans la formation de l'état pathologique. Chez les patients obèses, on observe une hypertrophie des adipocytes, une infiltration cellulaire et une fibrose, des modifications de la microcirculation et une perturbation de la production d'adipokines. Le taux sanguin de cellules de signalisation pro-inflammatoires non spécifiques, telles que la protéine C-réactive, les leucocytes et le fibrinogène, augmente. Le tissu adipeux produit des cytokines et des complexes immuns capables d'initier une réponse inflammatoire. L'expression des transporteurs intracellulaires du glucose est bloquée, ce qui entraîne une altération de l'utilisation du glucose. [ 10 ]

Un autre mécanisme pathogénique pourrait résider dans la libération inappropriée d'adipocytokines, notamment de leptine, de résistine, d'adiponectine, etc. Le rôle de l'hyperleptinémie n'est pas exclu. On sait qu'il existe un lien entre la leptine, les adipocytes et les structures pancréatiques, ce qui active la production d'insuline lorsque la sensibilité à l'insuline est réduite.

Le développement de la résistance à l'insuline est en partie lié à une carence en hormones thyroïdiennes, due à des modifications de la sensibilité des tissus hépatiques à l'insuline. Dans ce cas, l'insuline n'exerce aucun effet inhibiteur sur la gluconéogenèse. Le taux d'acides gras libres dans le sang des patients présentant une insuffisance thyroïdienne a un effet supplémentaire. [ 11 ]

Autres facteurs pathogéniques possibles:

• Carence en vitamine D; [ 12 ]
• Une dégradation de la tolérance aux glucides;
• Le développement du syndrome métabolique;
• Le développement du diabète de type II.

Résistance à l'insuline et ovaires

Selon la plupart des médecins, le syndrome des ovaires polykystiques et la résistance à l'insuline sont liés à de multiples processus pathogéniques. Le syndrome des ovaires polykystiques est une pathologie hétérogène multifactorielle, caractérisée par un échec du cycle menstruel, une anovulation prolongée et une hyperandrogénie, ainsi que des modifications structurelles et dimensionnelles des ovaires.

La résistance à l'insuline joue un rôle particulier dans la formation de l'hyperandrogénie. La fréquence de ce phénomène chez les femmes atteintes d'ovaires polykystiques est estimée à 40-55 %, voire plus. L'hyperinsulinémie augmente l'activation du cytochrome P450c17, ce qui accélère la production d'androgènes par les cellules Tec et le stroma ovarien, favorisant ainsi la production d'œstrogènes et d'hormone lutéinisante. L'augmentation du taux d'insuline diminue la formation de globulines qui lient les hormones sexuelles. Ceci entraîne une augmentation de la teneur en testostérone libre bioactive. La sensibilité cellulaire de la granulosa à l'hormone lutéinisante augmente également, ce qui provoque une lutéinisation folliculaire de petite taille. La croissance des follicules antraux s'arrête et une atrésie apparaît.

Il a été constaté que simultanément à la stabilisation des niveaux d’insuline, la concentration d’androgènes dans les ovaires diminue et le cycle ovulatoire mensuel est rétabli.

Les troubles du métabolisme glucidique sont beaucoup plus fréquents chez les femmes atteintes du syndrome des ovaires polykystiques que chez les femmes dont l'appareil reproducteur est en bonne santé. Les patientes âgées de 18 à 45 ans atteintes de diabète de type II ont un risque plus d'une fois et demie plus élevé de développer des ovaires polykystiques que les femmes non diabétiques. Pendant la grossesse, les femmes atteintes du syndrome des ovaires polykystiques et d'insulinorésistance présentent un risque significativement accru de développer un diabète gestationnel.

Résistance à l'insuline et diabète sucré

Le diabète sucré est un problème médical urgent dans le monde entier, associé à une augmentation constante de son incidence et à un risque élevé de complications, ainsi qu'à des difficultés thérapeutiques. Le mécanisme pathogénique fondamental de la formation du diabète de type II inclut directement la résistance à l'insuline. Les causes de son apparition peuvent être diverses, mais il s'agit toujours de la présence de deux composantes: des facteurs génétiques et acquis. Par exemple, on observe de nombreux cas de risque accru de résistance à l'insuline dans la première lignée. Un autre facteur déclenchant clé est l'obésité, qui, avec la progression, aggrave la pathologie. [ 13 ] Ainsi, l'une des complications les plus fréquentes et précoces du diabète est la neuropathie diabétique, dont la gravité dépend de l'indice d'insuline, du degré de résistance à l'insuline et du dysfonctionnement endothélial.

La résistance à l’insuline influence le développement de troubles métaboliques et cardiovasculaires chez les patients atteints de diabète de type II, ce qui est associé à des effets sur la structure et la fonction du muscle cardiaque, les indices de pression artérielle, comme le montre le risque cardiovasculaire combiné. [ 14 ]

Résistance à l'insuline et papillomes

Les experts soulignent certains signes indirects d'alerte de résistance à l'insuline, ou prédiabète. Parmi ces signes, on trouve les papillomes ou verrues qui apparaissent sur le cou, les aisselles, l'aine et la poitrine. Les papillomes sont inoffensifs en eux-mêmes, mais leur apparition soudaine et constante indique la présence de problèmes de santé, par exemple une hyperinsulinémie, signe de diabète sucré.

Les papillomes sont de petites excroissances cutanées qui dépassent de la surface de la peau. Ces excroissances sont bénignes, sauf si elles sont exposées à des frottements constants et au soleil.

En cas de résistance à l'insuline, l'apparition de papillomes se produit généralement dans le contexte d'autres manifestations cutanées:

• Démangeaisons cutanées sans raison apparente;
• Retard de cicatrisation des plaies;
• Apparition de taches brunes (plus souvent au niveau des plis cutanés naturels);
• L'apparition de taches rougeâtres ou jaunâtres.

Dans les cas avancés, la peau se modifie, devient plus rugueuse, sa turgescence se détériore, desquamation, des pellicules apparaissent et les cheveux deviennent ternes. Dans ce cas, il est nécessaire de consulter un médecin et d'effectuer les diagnostics nécessaires.

Résistance métabolique à l'insuline

L'une des principales composantes de la résistance métabolique à l'insuline est l'hypertension artérielle. Il s'agit de la maladie vasculaire la plus fréquente. Selon les statistiques, environ 30 à 45 % des patients souffrant régulièrement d'hypertension souffrent simultanément d'insulinorésistance ou d'intolérance au glucose. L'insulinorésistance favorise le développement d'une inflammation tissulaire, active le mécanisme rénine-angiotensine-aldostérone et hyperactive le système nerveux sympathique. Dans un contexte d'insulinorésistance et d'augmentation du taux d'insuline dans le sang, la réponse endothéliale s'atténue, ce qui s'accompagne d'une diminution de l'activité du monoxyde d'azote, d'une faible production de prostacycline et d'une augmentation de la production de vasoconstricteurs.

Le développement du syndrome métabolique à l'adolescence est dû à la formation de nouvelles liaisons fonctionnelles entre les mécanismes endocriniens et nerveux dans le contexte de la puberté. Les taux d'hormones sexuelles, d'hormone de croissance et de cortisol augmentent. Dans ce contexte, la résistance à l'insuline est physiologique et transitoire. Dans certains cas seulement, la transformation des processus endocriniens et neurovégétatifs et une adaptation insuffisante du métabolisme entraînent une défaillance des mécanismes de régulation, entraînant le développement de l'obésité et ses complications ultérieures. À un stade précoce, une hyperactivité du système hypothalamique et une formation réticulaire, une augmentation de la production d'hormone de croissance, de prolactine, d'hormone adrénocorticotrope et de gonadotrophines peuvent être observées. À mesure que l'état s'aggrave, le fonctionnement du mécanisme hypothalamo-hypophysaire est complètement perturbé, ainsi que le fonctionnement du ligament hypophyso-hypothalamus-système endocrinien périphérique.

Symptômes ng insulin resistance

Le signe le plus courant, mais non le principal, d'une résistance imminente à l'insuline est une augmentation de la graisse abdominale, qui s'accumule principalement au niveau de l'abdomen et des flancs. Le plus grand danger est l'obésité viscérale interne, caractérisée par une accumulation de tissu adipeux autour des organes, les empêchant de fonctionner correctement. [ 15 ]

La graisse abdominale, à son tour, contribue au développement d'autres pathologies. Parmi celles-ci:

• Athérosclérose;
• Tumeurs, y compris les tumeurs malignes;
• Hypertension;
• Pathologies articulaires;
• Thrombose;
• Troubles ovariens chez la femme.

La résistance à l'insuline impliquant un certain nombre de réactions et de processus pathologiques, elle est regroupée en médecine dans un syndrome dit métabolique. Ce syndrome se manifeste par les manifestations suivantes:

• La formation de l’obésité abdominale;
• Augmentation soutenue de la pression artérielle supérieure à 140/90 mmHg;
• La résistance à l’insuline elle-même;
• Trouble du métabolisme du cholestérol, augmentation des « mauvaises » fractions et diminution des « bonnes » fractions.

Dans les cas avancés, le syndrome métabolique se complique de crises cardiaques, d'accidents vasculaires cérébraux, etc. Afin de prévenir ces complications, il est nécessaire de normaliser le poids corporel, de surveiller régulièrement la tension artérielle et la glycémie, ainsi que les taux de cholestérol sanguin. [ 16 ]

Premiers signes extérieurs

Au stade initial, la résistance à l'insuline ne se manifeste pas: le bien-être est pratiquement inchangé et il n'y a aucun signe extérieur. Les premiers symptômes apparaissent un peu plus tard:

La couche de graisse dans la région de la taille augmente (chez les hommes, le volume de la taille commence à dépasser 100-102 cm et chez les femmes - plus de 88-90 cm), développe progressivement ce qu'on appelle l'obésité viscérale ou abdominale;

Des problèmes de peau apparaissent: la peau devient sèche, les pellicules et les desquamations sont fréquentes, des taches foncées peuvent apparaître dans les zones de plis naturels (aisselles, cou, sous les seins, aine, etc.) et des frottements fréquents (par exemple, coudes) en raison d'une production accrue de mélanine en réponse à une activité excessive de l'insuline;

L'envie de sucreries augmente, une personne ne peut plus tolérer de longs intervalles entre les repas, il devient nécessaire de « mâcher constamment quelque chose », la sensation de satiété est perdue même après un gros repas.

Si nous considérons les changements dans les tests de laboratoire, nous parlerons tout d'abord de l'augmentation des taux de sucre dans le sang et d'insuline à jeun, ainsi que d'un taux élevé de cholestérol et d'acide urique.

Le surpoids est l'un des principaux facteurs de risque des troubles du métabolisme glucidique. De nombreuses études scientifiques confirment que le risque de résistance à l'insuline augmente avec l'accumulation de masse grasse. Il est également indéniable que l'apparition d'une obésité viscérale (abdominale) indique un risque accru de conséquences cardiaques et métaboliques dangereuses. Par conséquent, le calcul de l'IMC et la détermination du tour de taille sont nécessaires pour évaluer le risque des patients.

L'apparition de l'obésité et des troubles du métabolisme glucidique est étroitement liée au développement d'une résistance à l'insuline sur fond de dysfonctionnement et d'hypertrophie des adipocytes. Un cercle vicieux se crée, provoquant toute une série d'autres complications pathologiques et physiologiques. En particulier, les principaux signes de résistance à l'insuline chez les femmes en surpoids se manifestent, entre autres, par une hypertension artérielle, une hyperlipidémie, une athérosclérose, etc. Des pathologies telles que le diabète sucré, les maladies coronariennes, l'hypertension et la stéatose hépatique sont également associées à un excès de poids. [ 17 ]

Les signes d'insulinorésistance chez les femmes de poids normal ne sont pas aussi évidents que chez les femmes obèses. Il peut s'agir d'un trouble du cycle menstruel (y compris l'anovulation), d'une hyperandrogénie, d'un syndrome des ovaires polykystiques et, par conséquent, d'une infertilité. L'hyperinsulinémie active la production d'androgènes ovariens et diminue la libération de globulines qui lient les hormones sexuelles dans le foie. Cela augmente la circulation des androgènes libres dans le système circulatoire.

Bien que la plupart des patients souffrant de troubles du métabolisme glucidique soient visiblement obèses, il n'est pas rare de constater une résistance à l'insuline chez les femmes minces. L'hypothèse est que de nombreuses personnes visiblement minces présentent d'importantes accumulations de graisse viscérale, c'est-à-dire des dépôts autour des organes internes. Ce problème est souvent invisible visuellement; seuls des tests diagnostiques peuvent le détecter. Il s'avère que, malgré un indice de masse corporelle adéquat, ces personnes présentent un risque significativement accru de développer non seulement des troubles métaboliques, mais aussi un diabète sucré et des pathologies cardiovasculaires. L'excès de graisse viscérale est particulièrement fréquent chez les femmes minces qui maintiennent leur poids uniquement par un régime, sans activité physique. Selon les recherches, seule une activité physique suffisante et régulière prévient la formation d'obésité « interne ». [ 18 ]

Psychosomatique de la résistance à l'insuline chez les femmes

Parmi les causes de la résistance à l'insuline, l'implication de facteurs génétiques, de maladies infectieuses virales et de mécanismes auto-immuns est la plus discutée. Des informations existent sur l'influence des facteurs psychosociaux sur la stabilité des troubles du métabolisme glucidique juvénile.

Le lien entre la surexcitation émotionnelle, la réponse endocrinienne et les réactions de stress a été établi. Les sentiments de peur et de colère activent le cortex surrénalien, ce qui stimule le métabolisme glucidique: la libération de glucose pour maintenir l'énergie est augmentée.

Jusqu’à il y a environ 50 ans, on suggérait que le stress émotionnel, les peurs, l’anxiété grave ou prolongée, les sentiments de danger et les désaccords prolongés étaient impliqués dans l’augmentation de la sécrétion de catécholamines, l’augmentation de la glycémie et l’apparition de la glycosurie.

La prédisposition au trouble est renforcée par la limitation de l’un des mécanismes de régulation, l’incapacité de l’organisme à surmonter un stress intense et prolongé. [ 19 ]

Résistance à l'insuline et grossesse

De nombreuses études ont démontré l'apparition d'une insulinorésistance physiologique chez la femme enceinte, notamment durant la seconde moitié de la gestation. Cette insulinorésistance est de nature adaptative, car elle conditionne la restructuration énergétique en faveur de la croissance active du futur enfant. L'apparition de l'insulinorésistance est généralement associée à l'influence des hormones contre-isolantes placentaires et à une diminution de l'activité des transporteurs de glucose. Le développement d'une hyperinsulinémie compensatoire contribue initialement au maintien d'un métabolisme glucidique normal. Cependant, sous l'influence de facteurs externes et internes, cette insulinorésistance physiologique peut facilement se transformer en pathologie, associée à la perte de la capacité des cellules bêta à sécréter intensément de l'insuline.

La résistance à l'insuline joue un rôle particulièrement important dans la survenue de complications de la grossesse. Les plus fréquentes sont le diabète gestationnel, l'hypertension gestationnelle et la prééclampsie, la thromboembolie, l'hypothermie fœtale, le faible niveau d'activité pendant le travail et l'étroitesse du bassin.

Un HOMA relativement élevé en début de grossesse est associé à un risque élevé de diabète gestationnel. Chez les patientes en surpoids, ces effets indésirables conduisent souvent à une césarienne involontaire (risque multiplié par deux environ).

L'insulinorésistance pathologique affecte négativement le déroulement de la grossesse en général. Elle augmente significativement le risque de complications: risque de fausse couche au premier ou au deuxième trimestre, prééclampsie, insuffisance placentaire chronique. Elle indique également une possible évolution compliquée de la période néonatale chez le nouveau-né: lésions du système nerveux central, asphyxie, œdème, hypotrophie. La fréquence des fœtus de grande taille est en augmentation.

On parle de résistance pathologique à l’insuline pendant la grossesse:

• Si le HOMA-IR est supérieur à 2,21 +/- 0,64 au deuxième trimestre;
• Au troisième trimestre, le taux dépasse 2,84 +/- 0,99.

Résistance à l'insuline chez les enfants

La résistance à l'insuline et le syndrome métabolique associé sont considérés comme un précurseur du diabète de type II. Leur incidence augmente considérablement, proportionnellement à la croissance de la population d'enfants obèses. [ 20 ]

La résistance à l'insuline est inextricablement liée à la génétique, aux particularités de l'alimentation de l'enfant, aux médicaments administrés, aux changements hormonaux et au mode de vie.

Les risques de développer la maladie sont accrus pendant l’enfance:

• Si vous êtes en surpoids;
• S'il existe une prédisposition héréditaire directe, que ce soit pour le diabète, l'hypertension ou l'athérosclérose; [ 21 ]
• Si le poids à la naissance était supérieur à 4 kg.

Les manifestations pédiatriques de la résistance à l'insuline ne sont pas toujours évidentes. Parfois, les enfants se plaignent d'une fatigue constante, de sensations soudaines de faim ou de soif, de troubles visuels et d'une cicatrisation lente des écorchures et des coupures. La plupart des enfants atteints du syndrome métabolique sont passifs et sujets à la dépression. Leur alimentation privilégie les glucides (malsains: sucreries, restauration rapide, etc.). L'énurésie est possible chez les jeunes enfants.

S'il existe des soupçons de développement d'une telle pathologie, vous devez consulter un endocrinologue pédiatrique dès que possible et effectuer les tests nécessaires.

Formes

La sensibilité des tissus de l'organisme à l'insuline dépend de divers facteurs, notamment l'âge et le poids, la condition physique et l'endurance, les maladies chroniques et les mauvaises habitudes, ainsi que l'alimentation et le mode de vie. [ 22 ]

La résistance à l'insuline est présente dans le diabète de type II, ainsi que dans de nombreux autres troubles et états fonctionnels, dont l'apparition est liée à des troubles métaboliques. En fonction de ce phénomène, les endocrinologues distinguent les variantes suivantes de la pathologie:

• Physiologique - il s'agit d'un mécanisme d'adaptation temporaire qui « s'active » pendant certaines périodes de changement dans l'apport et la libération d'énergie - par exemple, pendant la grossesse ou la puberté, dans la vieillesse ou dans le contexte d'une mauvaise alimentation;
• Métabolique - se développe simultanément avec des troubles dysmétaboliques - en particulier, dans le diabète de type II, le diabète de type I décompensé, l'acidocétose diabétique, le jeûne prolongé, l'obésité, l'intoxication alcoolique;
• Résistance endocrinienne à l'insuline - associée aux maladies des glandes à sécrétion interne et caractéristique de la thyrotoxicose, de l'hypothyroïdie, du syndrome de Cushing, du phéochromocytome, de l'acromégalie;
• Pathologique non endocrinien - accompagne l'hypertension, l'insuffisance rénale chronique, la cirrhose du foie, la cachexie tumorale, la septicémie, les brûlures, etc.

Complications et conséquences

Les conséquences les plus fréquentes de la résistance à l'insuline sont le diabète sucré et les maladies cardiovasculaires. L'apparition de la résistance à l'insuline est étroitement liée à la détérioration de la fonction de cette hormone, responsable de la dilatation vasculaire. La perte de la capacité des artères à se dilater est le stade initial de la formation de troubles circulatoires: les angiopathies.

De plus, la résistance à l’insuline crée des conditions favorables au développement de l’athérosclérose, car elle affecte l’activité des facteurs de coagulation sanguine et les processus de fibrinolyse. [ 23 ]

Cependant, la complication la plus fréquente de la résistance à l'insuline est le diabète de type II. L'issue défavorable des événements est due à une compensation prolongée de l'hyperinsulinémie et à une diminution supplémentaire des cellules bêta, à une diminution de la production d'insuline et au développement d'une hyperglycémie persistante. [ 24 ]

Diagnostics ng insulin resistance

Détecter la résistance à l'insuline à un stade précoce est un diagnostic difficile, en raison de l'absence de tableau clinique caractéristique permettant au patient de suspecter la présence du problème et de consulter rapidement un médecin. Dans la grande majorité des cas, le trouble est détecté lors d'un examen endocrinien pour un surpoids ou un diabète sucré.

Pour évaluer l’état du corps et la nécessité d’un traitement, le médecin peut recommander de passer ces tests:

• Analyse sanguine générale - pour exclure l'anémie et les maladies inflammatoires;
• Analyse d'urine générale - pour évaluer la fonction rénale, vulnérable au développement du diabète sucré;
• Test sanguin biochimique - pour vérifier l'état du foie et des reins, pour déterminer la qualité du métabolisme lipidique.

D'autres tests possibles incluent:

• Glycémie à jeun (au moins 8 h de jeûne);
• Test de tolérance au glucose (le sang veineux est prélevé deux fois - à jeun et après avoir pris du glucose dilué avec de l'eau);
• Hémoglobine glyquée;
• Insuline, proinsuline, peptide C, indice HOMA, fructosamine.

Quels tests dois-je passer pour détecter une résistance à l’insuline?

• Test d'insuline suppressive. L'évaluation de la résistance à l'insuline repose sur l'administration prolongée de glucose, avec inhibition simultanée de la réponse des cellules bêta et de la production endogène de glucose. Si la glycémie à l'équilibre est supérieure ou égale à 7,0, la résistance à l'insuline est considérée comme confirmée.
• Test de tolérance au glucose par voie orale. Il consiste à mesurer la glycémie, le peptide C et l'insuline à jeun et deux heures après la consommation de glucose.
• Test de tolérance au glucose par voie intraveineuse. Il permet de déterminer la sécrétion phasique d'insuline lors d'une administration schématique de glucose et d'insuline. L'indice SI-4 min ¹ est utilisé pour confirmer la résistance à l'insuline.
• Indice de résistance à l'insuline (Homa ir). Ce coefficient est calculé après une analyse sanguine: les valeurs d'insuline et de glycémie plasmatique à jeun sont prises en compte. Un indice de résistance à l'insuline élevé (supérieur à 2,7) indique la présence d'un trouble.
• Indice de Caro. Calculé en divisant l'indice de glycémie par l'indice d'insulinémie. Dans ce cas, un faible indice de résistance à l'insuline (inférieur à 0,33) indique la présence d'un trouble.

Le diagnostic instrumental peut être représenté, en premier lieu, par une échographie abdominale. Cette méthode permet d'identifier des anomalies structurelles du pancréas et du foie. Cet examen est généralement complexe: il permet d'évaluer simultanément l'état de la vésicule biliaire, des reins et de la rate, afin de suivre l'évolution des pathologies associées.

Il est également possible de prescrire d’autres mesures diagnostiques, notamment pour identifier les complications de la résistance à l’insuline:

• Scanner les vaisseaux rénaux, les branches aortiques brachiocéphaliques et les vaisseaux des membres inférieurs;
• Électrocardiographie;
• Surveillance Holter ECG;
• Surveillance quotidienne de la pression artérielle;
• Ophtalmoscopie;
• Examen du fond de l'œil (lentille de Folk);
• Tonométrie oculaire, visométrie.

Diagnostic différentiel

Un diagnostic différentiel est réalisé avec le diabète sucré de types I et II, ainsi qu'avec les formes monogéniques de diabète. Il est nécessaire de choisir la bonne approche thérapeutique. De plus, un diagnostic correct détermine le pronostic de la maladie et donne une idée des risques potentiels de complications.

Il existe un besoin particulier de diagnostic différentiel dans les catégories de patients suivantes:

• Enfants et adultes en surpoids;
• Enfants chez qui on a détecté une cétonurie ou une acidocétose;
• Patients ayant des antécédents familiaux aggravés.

Le diagnostic différentiel est réalisé par rapport aux pathologies suivantes:

• Diabète sucré de type I avec modifications destructrices des cellules bêta du pancréas et développement d'une carence complète en insuline;
• Diabète sucré de type II avec résistance prédominante à l’insuline ou sécrétion d’insuline altérée;
• Avec d'autres variantes diabétiques (troubles fonctionnels génétiques des cellules bêta, troubles génétiques de l'action de l'insuline, maladies de la partie exocrine du pancréas, endocrinopathies, diabète d'origine médicamenteuse, pathologies infectieuses, diabète à médiation immunitaire);
• Diabète gestationnel (survient pendant la grossesse).

Traitement ng insulin resistance

Le traitement de la résistance à l'insuline n'est pas toujours nécessaire, car cette affection peut être physiologiquement normale à certains moments de la vie. Par exemple, une résistance physiologique à l'insuline apparaît à la puberté chez les adolescents et chez les femmes enceintes. Cette norme est la façon dont l'organisme s'adapte à une éventuelle période prolongée de jeûne. [ 25 ]

En ce qui concerne la résistance à l'insuline en tant que pathologie, un traitement est toujours nécessaire. Sans traitement, le risque de développer des maladies graves augmente considérablement.

Comment réduire la résistance à l'insuline? Tout d'abord, il est nécessaire de normaliser le poids corporel. La diminution de la couche adipeuse entraîne une augmentation progressive de la sensibilité cellulaire à l'insuline.

La perte de poids peut être obtenue par deux moyens principaux: l’exercice régulier et les ajustements alimentaires.

L'activité physique doit être régulière, incluant obligatoirement des exercices d'aérobic au moins trois fois par semaine pendant 40 à 50 minutes. Il est recommandé de pratiquer la natation, le jogging léger, la danse, le yoga et l'aérobic. L'entraînement actif favorise un travail musculaire intensif, et les tissus musculaires contiennent de nombreux récepteurs d'insuline, qui deviennent disponibles pour l'insuline.

Un régime hypocalorique avec une restriction drastique, voire l'élimination, des glucides simples (sucre, biscuits, bonbons, viennoiseries) est une autre étape nécessaire pour vaincre la résistance à l'insuline. Si possible, il est conseillé d'éliminer les collations ou de les rendre aussi saines que possible. Il est recommandé d'augmenter la proportion de fibres dans l'alimentation et de réduire les graisses animales en augmentant la consommation d'huiles végétales.

De nombreux patients constatent qu'il est difficile de perdre du poids en cas de résistance à l'insuline. Dans ce cas, si le régime alimentaire et une activité physique suffisante n'apportent pas les résultats escomptés, le médecin prescrit un traitement médicamenteux. Il comprend le plus souvent la prise de metformine, un médicament qui augmente la sensibilité des tissus à l'insuline, réduit l'accumulation de glucose (notamment de glycogène dans les muscles et le foie), accélère l'absorption du glucose par les tissus musculaires et inhibe son absorption intestinale. La metformine est prescrite uniquement sur ordonnance et sous la surveillance du médecin traitant. Son utilisation autonome est strictement interdite en raison du risque élevé d'effets secondaires et des nombreuses contre-indications.

Médicaments

Comme nous l'avons déjà mentionné, le traitement pathogénique de la résistance à l'insuline comprend, avant tout, une approche non médicamenteuse visant à corriger le poids et l'alimentation, à éviter les mauvaises habitudes et à augmenter l'activité physique, c'est-à-dire à adopter un mode de vie sain. La normalisation du poids corporel et la réduction de la graisse viscérale sont associées à une optimisation de la sensibilité tissulaire à l'insuline et à l'élimination des facteurs de risque internes. Selon des études, chez les personnes souffrant de troubles métaboliques, la normalisation du poids a entraîné une diminution significative de la concentration d'endothéline-1, un puissant vasoconstricteur. Parallèlement, les taux de marqueurs pro-inflammatoires ont diminué. Chez les patients dont le poids corporel a diminué de plus de 10 %, l'influence des facteurs favorisant le développement de pathologies cardiovasculaires a été significativement réduite.

En l'absence d'effet escompté en complément des méthodes non médicamenteuses (et non à leur place), des médicaments sont prescrits. Dans la plupart des cas, ce traitement comprend l'utilisation de thiazolidinediones et de biguanides.

La metformine, principal médicament de la famille des biguanides et le plus populaire, normalise la sensibilité à l'insuline des tissus hépatiques. Cela se manifeste par une diminution des réactions de glycogénolyse et de gluconéogenèse hépatiques. Un effet légèrement moindre est observé sur les tissus musculaires et adipeux. Selon les résultats d'études scientifiques, le risque de crise cardiaque et d'accident vasculaire cérébral (AVC) a significativement diminué chez les patients traités par metformine, et la mortalité a diminué de plus de 40 %. Le pronostic à dix ans s'est également amélioré: normalisation du poids, diminution de la résistance à l'insuline, baisse des triglycérides plasmatiques et stabilisation de la tension artérielle. Glucofage est l'un des médicaments courants contenant de la metformine: sa dose initiale est généralement de 500 à 850 mg, 2 à 3 fois par jour au cours d'un repas. La dose maximale recommandée est de 3 000 mg par jour, répartie en trois prises.

Un autre groupe de médicaments est celui des thiazolidinediones, ligands synthétiques des récepteurs gamma activés par les récepteurs activés par les proliférateurs de peroxysomes. Ces récepteurs sont principalement localisés dans les noyaux cellulaires des muscles et du tissu adipeux; ils sont également présents dans le myocarde, le foie et les reins. Les thiazolidinediones sont capables de modifier la transcription des gènes régulant le métabolisme glucose-lipides. La glitazone est supérieure à la metformine pour réduire la résistance à l'insuline dans les muscles et les tissus adipeux.

Chez les patients atteints d'un syndrome métabolique, il est plus approprié de prescrire des inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine. Outre une réduction efficace de la résistance à l'insuline, ces médicaments ont des effets antihypertenseurs et antiathéroscléreux, ne perturbent pas le métabolisme des purines et des lipides et possèdent des propriétés cardioprotectrices et néphroprotectrices.

Les médicaments bloquant les récepteurs de l'angiotensine II présentent des propriétés hémodynamiques et métaboliques similaires et inhibent l'activité sympathique. Outre la diminution de la résistance à l'insuline, ils améliorent le métabolisme des glucides, des lipides et des purines.

À ce jour, l'efficacité de la moxonidine, un agoniste des récepteurs de l'imidazoline, a été démontrée. Ce médicament agit sur les récepteurs, stabilise l'activité du système nerveux sympathique et inhibe l'activité du système rénine-angiotensine, ce qui entraîne une diminution de l'hydrolyse des graisses et du taux d'acides gras libres, une diminution du nombre de fibres insulinorésistantes dans le muscle squelettique et une accélération du transport et du métabolisme du glucose. Ces processus entraînent une augmentation de la sensibilité à l'insuline, une diminution des triglycérides et une augmentation de la teneur en lipoprotéines de haute densité.

D’autres médicaments que le médecin peut prescrire sont indiqués dans le tableau.

Chrome actif	Un médicament qui réduit la dépendance au sucre, élimine les envies constantes de sucreries et facilite la tolérance à un régime pauvre en glucides. Chromium Active peut être recommandé comme traitement complémentaire contre la résistance à l'insuline et le diabète de type II. Posologie standard: 1 comprimé par jour au cours d'un repas. Durée du traitement: 2 à 3 mois.
Berbérine	Alcaloïde végétal, efficace contre le diabète de type II, l'hyperlipidémie et d'autres troubles métaboliques. Prendre 1 gélule de berbérine jusqu'à trois fois par jour avec de l'eau. La durée du traitement est de 2 à 4 semaines.
Inositol	Une monovitamine qui contribue au bon fonctionnement des membranes cellulaires, régule l'activité de l'insuline et le métabolisme des glucides. Chez l'adulte, prendre 1 capsule par jour ou tous les deux jours.
Compléments alimentaires	Parmi les autres compléments alimentaires, les produits suivants peuvent être recommandés: Diabetex Balance (Vitera); Vijaysar forte (Helaplant); Saccharonorm Doppelherz actif; Glucokea (Prévenir); Alphabet Diabète.

Régime alimentaire et résistance à l'insuline

Les glucides sont la principale source d'énergie de l'organisme. Au fil des ans, nous avons consommé de plus en plus d'aliments riches en glucides, rapidement digérés et très énergétiques. Au fil du temps, le pancréas a produit davantage d'insuline, permettant au glucose de pénétrer dans les cellules pour leur fournir nutriments et énergie. Un excès de glucose entraîne son dépôt dans les tissus adipeux et le foie (glycogène).

L'insuline peut être qualifiée d'agent hormonal qui « stocke » les graisses car elle active l'entrée du glucose dans les structures graisseuses et participe à la production de triglycérides et d'acides gras et inhibe la dégradation des graisses.

Avec un excès d'insuline dans le sang, il est presque impossible de normaliser le poids corporel. Cependant, une modification du régime alimentaire peut résoudre ce problème. Évitez les grignotages fréquents, car chaque repas, même léger, libère de l'insuline. Ce type de grignotage permet de maintenir un taux élevé d'insuline. Pour éviter cela, les nutritionnistes recommandent de passer à trois repas par jour, espacés de quatre heures en moyenne, voire plus. La qualité de la perte de poids et la correction de la résistance à l'insuline en dépendent directement.

La plupart des principes de l'alimentation habituelle doivent être modifiés. Il est important de prendre en compte l'indice glycémique des aliments consommés: c'est un indicateur qui indique le degré d'augmentation de la glycémie après leur consommation.

L'index glycémique peut être:

• Faible (moins de 55);
• Moyen (56 à 69);
• Élevé (plus de 70).

Les produits à teneur faible et moyenne en niacine peuvent être conservés, mais ceux à teneur élevée sont catégoriquement exclus du menu. Il s'agit principalement du sucre et de toutes les sucreries, des viennoiseries et du pain blanc, de la restauration rapide et des snacks, ainsi que des sodas et jus sucrés en sachet. Le poisson, la viande blanche, les œufs, les légumes, les herbes, les baies, les fruits non féculents et les légumes racines restent au menu.

Aliments qui réduisent la résistance à l'insuline

Il est souhaitable d'élargir l'apport alimentaire en cas de résistance à l'insuline en ajoutant les produits suivants:

• Pommes et poires;
• Aubergine;
• Petits pois et petits pois verts;
• Haricots, y compris les haricots asperges;
• Abricots et pêches;
• Choux (chou blanc, chou rouge, brocoli, choux de Bruxelles, chou-fleur);
• Betteraves, carottes;
• 3% de lait;
• Concombres et tomates;
• Lentilles;
• Baies (mûres, framboises, groseilles, mûres);
• Graines, noix (graines de courge et de sésame, graines de tournesol, pignons de pin, noix, arachides, pistaches);
• Son de blé.

L’ajout de fruits de mer (huîtres, crabes, poissons de mer, algues, crevettes) au menu aura un effet positif sur le bien-être des patients.

On peut consommer avec modération du sarrasin, de l'avoine, du gruau perlé et de l'orge.

Jeûne par intervalles

Le régime alimentaire et les habitudes alimentaires sont des facteurs très importants qui influencent directement la résistance à l'insuline. Le jeûne fractionné est un régime très populaire auprès des personnes souhaitant perdre du poids. Il s'agit d'un régime alimentaire spécifique alternant des périodes de repas avec des périodes de jeûne, et qui ne comporte pratiquement aucune restriction alimentaire (seuls les glucides simples sont exclus).

L'essence de ce régime repose sur l'idée qu'au cours de l'évolution, l'homme a été contraint de se priver de nourriture pendant plusieurs heures d'affilée, ce qui a contribué au maintien d'un poids normal et à l'amélioration de l'endurance et de l'adaptation de l'organisme. Il convient de noter que la résistance à l'insuline est souvent due à une consommation excessive de repas riches en calories, sans restriction de temps ni de volume, et à une faible activité physique, ce qui entraîne une augmentation des taux de glucose et d'insuline, ainsi que le développement de l'obésité et d'autres complications.

Le jeûne par intervalles peut suivre l’une des trois variantes de base suivantes:

1. Suppose 16 à 18 heures de jeûne par jour / 6 à 8 heures de repas autorisés.
2. Suppose 12 heures de jeûne / 12 heures d'apport alimentaire autorisé.
3. Suppose 14 heures de jeûne / 10 heures de repas autorisés.

Certains patients pratiquent également des jeûnes plus longs pour traiter la résistance à l'insuline, par exemple de 24 à 72 heures. Cependant, les nutritionnistes affirment qu'un tel régime alimentaire peut être dangereux pour la santé et déconseillent donc fortement son utilisation généralisée.

En général, le jeûne intermittent a un effet positif sur les taux d'insuline et de glucose chez les personnes présentant une résistance à l'insuline. Cependant, cette méthode de régime ne doit être instaurée qu'après consultation médicale.

Vitamines pour la résistance à l'insuline

Des études ont montré que la vitamine _B7 (biotine) affecte directement le métabolisme du glucose dans l'organisme. La biotine a la capacité de réduire la glycémie après un repas riche en glucides. Elle optimise également la réponse insulinique à la surcharge en sucre et réduit le degré de résistance à l'insuline.

À ce jour, l'utilisation de la biotine fait l'objet d'études approfondies. Cependant, il est déjà établi que cette vitamine active significativement le métabolisme du glucose chez les patients sous dialyse et les diabétiques.

La biotine est présente dans de nombreux aliments, notamment le foie, les jaunes d'œufs, les graines et les noix, les produits laitiers, les avocats, etc. Mais cette vitamine est hydrosoluble, elle ne s'accumule donc pas dans l'organisme et doit être apportée par l'alimentation ou par des suppléments qui peuvent être prescrits par un médecin.

Certains nutritionnistes indiquent qu'une supplémentation en tocophérol, un complément de vitamine E, est nécessaire. Il est prouvé que le tocophérol réduit significativement le nombre de récepteurs à l'insuline, diminue la résistance à l'insuline et améliore l'utilisation du glucose par l'organisme. Les experts disposent de nombreuses preuves démontrant qu'une carence en vitamine E affecte négativement le métabolisme et peut aggraver la résistance à l'insuline.

Les glucides dans la résistance à l'insuline

Les glucides font partie de la triade des macronutriments dont l'organisme a besoin régulièrement et en quantité suffisante. Parmi les autres macronutriments, on trouve les lipides et les protéines, bien connus. Les glucides fournissent principalement de l'énergie à l'organisme: 1 g libère 4 calories. Dans l'organisme, les glucides sont décomposés en glucose, source d'énergie de base pour les muscles et le cerveau.

Quels aliments sont particulièrement riches en glucides:

• Produits de boulangerie et pâtes;
• Produits laitiers;
• Bonbons;
• Céréales, graines, noix;
• Fruits, légumes.

Les glucides peuvent être représentés par les fibres, l'amidon et le sucre. Les deux premiers sont complexes, tandis que le sucre est un glucide simple, particulièrement facile à décomposer et à digérer. Par conséquent, le sucre augmente presque instantanément la glycémie, ce qui est fortement indésirable en cas de résistance à l'insuline.

Les glucides complexes sont décomposés plus lentement, de sorte que l’indice de glucose augmente progressivement, tout en réduisant la probabilité de formation de dépôts de graisse.

Les glucides complexes sont présents dans les aliments suivants:

• Céréale;
• Fruits et légumes (pommes, baies, carottes, choux, etc.);
• Légumineuses.

Pour les patients présentant une résistance à l’insuline, les experts conseillent:

• Abandonnez complètement le sucre;
• Remplacez la farine blanche et les produits de boulangerie qui en sont issus par des analogues à base de grains entiers;
• Ajoutez des aliments à base de plantes à votre alimentation;
• Mangez quotidiennement des entrées de légumes, de préférence avec des haricots ou des lentilles.

Il est préférable d’abandonner complètement les bonbons, les pâtisseries, les jus en sachet, les biscuits et les sodas sucrés.

Les fibres sont les glucides les plus utiles: elles ont un effet bénéfique sur le cœur et contribuent à maintenir une glycémie stable. Lorsque les fibres solubles traversent l'intestin grêle, elles se lient aux acides biliaires, bloquant ainsi leur réabsorption. Le cholestérol est utilisé pour la production d'acides biliaires dans le foie (le cholestérol non utilisé reste dans la circulation sanguine, et son taux élevé augmente significativement le risque de maladies cardiovasculaires). Avec une consommation quotidienne de 10 g de fibres, le taux de « mauvais » cholestérol diminue de 7 %.

L'alcool dans la résistance à l'insuline

De nombreuses études ont montré que la consommation d'alcool, même en faible quantité, peut aggraver l'évolution de la résistance à l'insuline et contribuer au développement d'une acidocétose et d'angiopathies. Chez les personnes souffrant d'alcoolisme chronique, on observe généralement des troubles métaboliques prononcés, des troubles de la fonction hépatique et des dysfonctionnements du pancréas. L'abus d'alcool augmente considérablement le risque de complications.

Au stade initial, la consommation régulière d'alcool entraîne une augmentation de la production d'insuline et un état hypoglycémique. L'intoxication alcoolique systématique entraîne une suppression de la fonction sécrétoire du pancréas.

L'hyperglycémie se retrouve dans la première phase du sevrage alcoolique et l'hypoglycémie dans les deuxième et troisième phases.

Les troubles du métabolisme des glucides se manifestent souvent par une diminution des valeurs de glucose à jeun, une hyperglycémie basale et, chez de nombreux patients, une diminution spectaculaire de la tolérance au glucose.

Si le foie est atteint, la dégradation de l'insuline est altérée et une hypoglycémie est observée. Si le pancréas est principalement atteint, la production d'insuline est réduite, tandis que la dégradation reste normale, ce qui entraîne une hyperglycémie.

L'abus d'alcool contribue à l'aggravation de la dysprotéinémie et à l'augmentation de l'indice de glycosylation, inhibe les processus microcirculatoires dans la conjonctive et altère la fonction rénale.

Les experts de l’American Diabetes Association font les recommandations suivantes aux personnes souffrant de résistance à l’insuline:

• Ne pas consommer plus d'une portion d'alcool par jour pour les femmes et 2 portions pour les hommes (1 portion correspond à 10 g d'éthanol);
• Ne doit pas être bu à jeun ou avec une glycémie anormale;
• Ne buvez pas la totalité de la portion d’un seul coup;
• Il est important de boire régulièrement suffisamment d’eau potable en même temps;
• Au lieu de la vodka, de la bière et du champagne, il est préférable de choisir du vin naturel sec ou demi-sec;
• S'il n'est pas possible de renoncer à boire de la bière, vous devez choisir la variété la plus légère et la plus légère.

S’il existe des risques élevés de développer un diabète sucré, il est préférable d’abandonner complètement l’alcool.

La prévention

Pour prévenir ce problème, il est essentiel de normaliser son poids et de pratiquer une activité physique quotidienne. Pendant l'effort, les muscles absorbent près de 20 fois plus de glucose qu'au repos. Les activités les plus bénéfiques sont la natation, le vélo et la marche intense. Il est important de comprendre que l'activité physique ne se résume pas nécessairement à du sport: une marche active, un ménage intensif de l'appartement et l'accès aux étages supérieurs sans ascenseur suffisent.

Une autre mesure préventive essentielle est une alimentation équilibrée. Il est conseillé de réduire la consommation de graisses animales et de sucreries et d'exclure les boissons alcoolisées. Les graisses et les glucides contenus dans les saucisses, les produits semi-finis et les confiseries industrielles sont également dangereux. Les principaux plats à privilégier au quotidien sont les légumes cuits, crus et cuits au four, les légumes-racines, les légumineuses et les noix. Les fruits de mer, les céréales et les légumes verts sont également très utiles. L'alimentation doit impérativement inclure une quantité suffisante de protéines, notamment végétales. Il a été démontré que les composants de la cannelle peuvent jouer un rôle important dans le soulagement et la prévention des signes et symptômes du syndrome métabolique, du diabète de type 2, ainsi que des maladies cardiovasculaires et apparentées. [ 26 ]

Les glucides facilement digestibles du menu excluent: le sucre, les bonbons, les gâteaux, la crème glacée, le lait concentré, les sodas sucrés, les confitures et les biscuits - tous ces produits contribuent de manière significative au développement de la résistance à l'insuline.

Prévoir

La résistance à l’insuline peut être corrigée grâce à une approche rapide et complète qui comprend un régime alimentaire et un programme d’exercice.

Si vous suivez toutes les recommandations des médecins et des nutritionnistes, le pronostic peut être favorable. Il est important, pendant et après le traitement, de contrôler l'apport en glucides (en particulier le sucre pur et les sucreries). Il est nécessaire d'éviter un mode de vie passif, de pratiquer une activité physique régulière et de prévenir l'apparition d'un excès de poids. En cas d'obésité, quel qu'en soit le degré, il est nécessaire de tout mettre en œuvre pour normaliser le poids.

De plus, même après un traitement réussi, la résistance à l’insuline doit être surveillée en testant périodiquement les taux de glycémie, d’insuline et de cholestérol.