Résistance à l'insuline chez les femmes et les hommes

Le syndrome de résistance à l'insuline est une condition dans laquelle les cellules du corps deviennent résistantes aux effets de l'insuline, il y a une violation de l'absorption et de l'assimilation du glucose. Chez la plupart des patients, la formation du syndrome est due à une mauvaise alimentation, à savoir un apport excessif en glucides et une libération excessive d'insuline qui y est associée.

Le terme « syndrome de résistance à l'insuline » a été introduit en médecine il y a une trentaine d'années : il désigne un facteur qui provoque une combinaison de troubles métaboliques, parmi lesquels l'hypertension artérielle, le diabète, l'obésité viscérale et l'hypertriglycéridémie. Un terme similaire est « syndrome métabolique ». [1]

Indice de résistance à l'insuline : norme par âge

Le moyen le plus précis d’évaluer la présence ou l’absence de résistance à l’insuline est de réaliser un klemp euglycémique hyperinsulinémique. Ce test est reconnu comme indicatif et peut être utilisé aussi bien chez les personnes en bonne santé que chez les patients atteints de diabète sucré. Les inconvénients de cette méthode sont sa complexité et son coût, de sorte que le test est rarement utilisé. De courtes variations du test de tolérance au glucose par voie intraveineuse et orale peuvent être utilisées.

La méthode la plus courante pour détecter la résistance à l’insuline est la détermination des taux de glucose et d’insuline à jeun. Des taux d'insuline élevés dans un contexte de glycémie normale indiquent souvent la présence d'une résistance à l'insuline. De plus, divers indices sont utilisés pour déterminer cette condition : ils sont calculés comme le rapport des taux de glucose et d'insuline à jeun et après un repas - on parle notamment de l'indice HOMA. Plus l’HOMA est élevé, plus la sensibilité à l’insuline est faible et donc plus la résistance à l’insuline est élevée. Il est calculé selon la formule :

HOMA = (valeur de glucose en mmol/litre - valeur d'insuline en µME/mL) : 22,5

La norme de l'indice HOMA ne doit pas dépasser la valeur de 2,7. Ce chiffre est le même pour les deux sexes, il ne dépend pas de l'âge chez les patients de plus de 18 ans. Chez les adolescents, l’indice est légèrement élevé, ce qui est dû à une insulinorésistance physiologique liée à l’âge.

Il est également possible de définir un indice caro, qui est défini comme suit :

Caro = glucose en mmol/litre ׃ insuline en μME/mL

Cet indice dans la norme ne devrait pas être inférieur à 0,33. S'il est inférieur, cela indique la présence d'une résistance à l'insuline. [2]

Épidémiologie

L’obésité, qui s’est récemment répandue dans de nombreux pays, est l’un des problèmes de santé mondiaux les plus reconnus. Depuis 2000, l’Organisation Mondiale de la Santé a élevé l’obésité au rang d’épidémie non transmissible. Selon les statistiques de 2015, le nombre de personnes en surpoids a plus que doublé depuis 1985.

Les spécialistes estiment que dans dix ans, la population des pays européens sera en surpoids chez plus de 70 % des hommes et 60 % des femmes.

À ce jour, il existe des preuves répétées de la relation entre l’obésité et le développement de la résistance à l’insuline. Grâce à des recherches, les scientifiques ont prouvé qu'un écart de 38 % du poids par rapport à la norme est associé à une diminution de 40 % de la sensibilité des tissus à l'insuline.

Presque toutes les études ont confirmé que la résistance à l’insuline est plus répandue chez les femmes. Le niveau social joue également un rôle.

Chez les patients présentant une prédisposition génétique, l'apparition de la maladie se produit plus souvent dans le contexte d'une progression de l'obésité (en particulier de l'obésité viscérale).

La prévalence de la résistance pathologique dans la population mondiale est d'au moins 10 à 15 %. Chez les personnes présentant une intolérance au glucose, ce chiffre est beaucoup plus élevé - 45 à 60 % et chez les patients atteints de diabète sucré - environ 80 %.

Causes résistance à l'insuline

De nos jours, le diabète sucré et l’obésité sont devenus un problème mondial. Les pathologies surviennent aussi souvent chez les enfants que chez les adultes. En raison d'une accumulation excessive de graisse dans le contexte d'un apport important de glucides avec la nourriture, une résistance à l'insuline avec hyperinsulinémie compensatoire se développe, ce qui devient la condition préalable fondamentale à l'apparition du diabète sucré de type II.

En outre, la résistance à l'insuline est également l'une des principales composantes de la pathogenèse de pathologies telles que les maladies cardiovasculaires, la stéatose hépatique non alcoolique, le syndrome des ovaires polykystiques (SOPK), le diabète gestationnel, etc. [3]

La perte de sensibilité des tissus à l'hormone insuline est parfois une réponse physiologique de l'organisme à une influence stressante. [4]Mais le plus souvent, il ne s'agit pas de physiologie, mais d'une réaction pathologique. Ici, le « coupable » peut être à la fois des facteurs externes et internes. Une prédisposition génétique, le développement d'un processus inflammatoire subclinique du tissu adipeux, un déséquilibre des hormones thyroïdiennes, de la vitamine D et des adipokines ne sont pas exclus. [5]

Facteurs de risque

Dans la résistance à l’insuline, la sensibilité des tissus aux effets de l’insuline est réduite, notamment au niveau des muscles, du tissu adipeux et du foie. En conséquence, la production de glycogène diminue, la glycogénolyse et la gluconéogenèse sont activées.

Dans le courant évolutif, à une époque d’alternance systématique entre périodes de satiété et de jeûne, la résistance à l’insuline est apparue comme une réponse adaptative de l’organisme. Aujourd’hui, cette pathologie touche une personne sur trois pratiquement en bonne santé. La pathologie est provoquée par la consommation de quantités excessives d'aliments caloriques, de produits raffinés, encore aggravés par un mode de vie sédentaire. [6]

La sensibilité tissulaire à l’insuline est altérée par de nombreux facteurs :

• périodes de développement sexuel et de grossesse (poussées hormonales) ;
• période de ménopause et vieillissement naturel du corps;
• qualité du sommeil ;
• degré d'activité physique.

Cependant, la plupart des cas de résistance à l’insuline sont dus à diverses maladies.

Outre le diabète sucré de type II, qui se développe principalement avec une résistance à l'insuline préexistante, les experts identifient également d'autres pathologies liées à cette maladie. Parmi les troubles endocriniens figurent la MCJ chez la femme et la dysfonction érectile chez l'homme, la thyréotoxicose et l'hypothyroïdie, le phéochromocytome et l'acromégalie, la maladie de Cushing et le diabète de type I décompensé.

Parmi les pathologies non endocriniennes, il est important de mentionner l'hypertension, les cardiopathies ischémiques et l'insuffisance cardiaque, la septicémie et l'insuffisance rénale, la cirrhose et l'oncologie du foie, la polyarthrite rhumatoïde et la goutte, diverses blessures, notamment les brûlures. [7]

Facteurs de risque supplémentaires :

• prédisposition héréditaire;
• obésité;
• maladies du pancréas (pancréatite, tumeurs) et d'autres glandes à sécrétion interne ;
• maladies virales (varicelle, rubéole, épidéparotite, grippe, etc.) ;
• stress nerveux sévère, surmenage mental et émotionnel;
• âge avancé.

Pathogénèse

Le développement de la résistance à l’insuline repose sur les voies réceptrices et postréceptrices du transport de l’impulsion de l’insuline. Le passage de cette impulsion et la réponse à celle-ci sont une combinaison complexe de processus biochimiques dont chaque étape peut être perturbée :

• des mutations et une inhibition de l'action tyrosine kinase du récepteur de l'insuline sont possibles ;
• peut être réduite et la régulation positive de l'activité de la phosphoinositide-3-kinase peut être altérée ;
• l'incorporation du transporteur GLUT4 dans les membranes cellulaires des tissus sensibles à l'insuline peut être altérée.

Les schémas de développement de la résistance à l’insuline varient d’un tissu à l’autre. La diminution du nombre de récepteurs d'insuline est constatée principalement sur les adipocytes, alors que dans les myocytes, elle n'est pas aussi perceptible. L'activité des récepteurs à l'insuline tyrosine kinase est détectée à la fois dans les myocytes et dans les structures adipeuses. Les troubles de la translocation des transporteurs intracellulaires de glucose vers la membrane plasmique se manifestent plus intensément dans les cellules adipeuses.

Les modifications de la sensibilité des structures musculaires, hépatiques et adipeuses jouent un rôle particulier dans le développement de la résistance à l'insuline. La musculature réagit en augmentant le métabolisme des triglycérides et des acides gras libres : en conséquence, le transport et l’absorption du glucose sont altérés dans les cellules musculaires. Étant donné que les triglycérides sont produits à partir d’acides gras libres, une hypertriglycéridémie se produit. Une augmentation des triglycérides aggrave la résistance à l'insuline, car les triglycérides sont des antagonistes non hormonaux de l'insuline. En raison des processus ci-dessus, la fonction et l’abondance des transporteurs de glucose GLUT4 sont altérées. [8]

La résistance à l'insuline des tissus hépatiques est associée à l'incapacité de l'insuline à inhiber la gluconéogenèse, ce qui entraîne une augmentation de la production de glucose par les cellules hépatiques. En raison de l'excès d'acides gras libres, le transport et la phosphorylation du glucose sont inhibés et la gluconéogenèse est activée. Ces réactions contribuent à une diminution de la sensibilité à l'insuline.

En cas de résistance à l'insuline, l'activité de la lipoprotéine lipase et de la triglycéridlipase dans le foie change, ce qui entraîne une production et une libération accrues de lipoprotéines de basse densité, perturbant les processus de leur élimination. La concentration de lipoprotéines de basse densité augmente, dans le contexte d'une teneur élevée en acides gras libres dans le sang, les lipides s'accumulent dans les îlots de Langerhans, un effet lipotoxique sur les cellules bêta se produit, ce qui perturbe leur état fonctionnel.

La résistance à l'insuline du tissu adipeux se manifeste par une diminution de la capacité antilipotique de l'insuline, ce qui entraîne une accumulation d'acides gras libres et de glycérol. [9]

Le processus inflammatoire du tissu adipeux revêt une grande importance dans la formation de l'état pathologique. Chez les patients obèses, une hypertrophie des adipocytes, une infiltration cellulaire et une fibrose se produisent, le processus microcirculatoire change et la production d'adipokines est perturbée. Le niveau de cellules de signalisation proinflammatoires non spécifiques telles que la protéine C-réactive, les leucocytes et le fibrinogène augmente dans le sang. Le tissu adipeux produit des cytokines et des complexes immuns qui peuvent initier une réponse inflammatoire. L'expression des transporteurs intracellulaires de glucose est bloquée, ce qui entraîne une altération de l'utilisation du glucose. [10]

Un autre mécanisme pathogénétique peut résider dans la libération inappropriée d'adipocytokines, notamment la leptine, la résistine, l'adiponectine, etc. Le rôle de l'hyperleptinémie n'est pas exclu. On sait qu’il existe un lien entre la leptine, les adipocytes et les structures pancréatiques, qui active la production d’insuline lorsque la sensibilité à l’insuline est réduite.

Le manque d'hormones thyroïdiennes, qui est dû à des modifications de la sensibilité à l'insuline des tissus hépatiques, joue un rôle dans le développement de la résistance à l'insuline. Dans ce cas, il n'y a aucun effet inhibiteur de l'insuline sur le processus de gluconéogenèse. Le niveau d'acides gras libres dans le sang des patients présentant une fonction thyroïdienne insuffisante a un effet supplémentaire. [11]

Autres facteurs pathogénétiques possibles :

• carence en vitamine D; [12]
• une rupture de la tolérance aux glucides ;
• le développement du syndrome métabolique;
• le développement du diabète de type II.

La résistance à l'insuline et les ovaires

Selon la plupart des médecins, le syndrome des ovaires polykystiques et la résistance à l’insuline sont liés par de multiples processus pathogénétiques. Le syndrome des ovaires polykystiques est une pathologie hétérogène multifactorielle accompagnée d'un échec du cycle mensuel, d'une anovulation prolongée et d'un hyperandrogénie, de modifications structurelles et dimensionnelles des ovaires.

La résistance à l'insuline joue un rôle particulier dans la formation de l'hyperandrogénie. La fréquence de ce phénomène chez les femmes chez lesquelles des ovaires polykystiques ont été diagnostiqués est estimée à 40-55 % et plus. L'hyperinsulinémie augmente l'activation du cytochrome P450c17, qui accélère la production d'androgènes par les cellules Tec et le stroma ovarien, favorise la production d'œstrogènes et d'hormone lutéinisante. Dans le contexte d'une augmentation des niveaux d'insuline, la formation de globulines qui lient les hormones sexuelles diminue. Cela implique une augmentation de la teneur en testostérone bioactive libre. Augmente encore la sensibilité cellulaire de la granulosa à l'hormone lutéinisante, ce qui provoque une petite lutéinisation folliculaire. La croissance des follicules antraux s'arrête et une atrésie se produit.

Il a été constaté que simultanément à la stabilisation des niveaux d'insuline, la concentration d'androgènes dans les ovaires diminue et le cycle mensuel ovulatoire est rétabli.

Les troubles du métabolisme des glucides sont beaucoup plus fréquents dans le syndrome des ovaires polykystiques que chez les femmes dont le système reproducteur fonctionne sainement. Les patientes âgées de 18 à 45 ans atteintes de diabète sucré de type II sont plus d'une fois et demie plus susceptibles d'avoir des ovaires polykystiques que les femmes non diabétiques. Pendant la grossesse, les femmes atteintes du syndrome des ovaires polykystiques et de résistance à l'insuline courent un risque considérablement accru de développer un diabète sucré gestationnel.

Résistance à l'insuline et diabète sucré

Le diabète sucré est un problème médical urgent pour le monde entier, associé à une augmentation constante de l'incidence, une incidence accrue et un risque élevé de complications, ainsi qu'à des difficultés dans le plan thérapeutique. Le mécanisme pathogénétique principal de la formation du diabète de type II inclut directement la résistance à l'insuline. Les causes de son apparition peuvent être différentes, mais il s’agit toujours de la présence de deux composantes : des facteurs génétiques et acquis. Par exemple, il existe de nombreux cas de risque accru de résistance à l’insuline dans la première lignée. Un autre facteur déclenchant clé est l’obésité, qui, à mesure qu’elle progresse, aggrave l’état pathologique. [13]Ainsi, l'une des complications les plus fréquentes et les plus précoces du diabète est la neuropathie diabétique, dont la gravité dépend de l'indicateur d'insuline, du degré de résistance à l'insuline et du dysfonctionnement endothélial.

La résistance à l'insuline influence le développement de troubles métaboliques et cardiovasculaires chez les patients atteints de diabète de type II, qui sont associés à des effets sur la structure et la fonction du muscle cardiaque, ainsi que sur les indices de pression artérielle, se manifestant par un risque cardiovasculaire combiné. [14]

Résistance à l'insuline et papillomes

Les experts soulignent certains signes avant-coureurs indirects de la résistance à l’insuline ou du prédiabète. L’un de ces signes est celui des papillomes ou des verrues que l’on trouve sur le cou, les aisselles, l’aine et la poitrine. Les papillomes eux-mêmes sont inoffensifs, mais s'ils commencent à apparaître brusquement et constamment, cela indique la présence de problèmes de santé - par exemple l'hyperinsulinémie - un indicateur du diabète sucré.

Les papillomes sont de petites excroissances cutanées qui dépassent de la surface. Ces excroissances sont bénignes à moins qu’elles ne soient exposées à une friction constante et à la lumière du soleil.

En cas de résistance à l'insuline, l'apparition de papillomes se produit généralement dans le contexte d'autres manifestations cutanées :

• démangeaisons cutanées sans raison apparente ;
• cicatrisation retardée des plaies;
• apparition de taches brunes (plus souvent au niveau des plis naturels de la peau) ;
• L'apparition de taches rougeâtres ou jaunâtres.

Dans les cas négligés, la peau change, grossit, la turgescence se détériore, des desquamations, des pellicules apparaissent et les cheveux deviennent ternes. Dans une telle situation, il est nécessaire de consulter un médecin et d'effectuer les mesures de diagnostic nécessaires.

Résistance métabolique à l’insuline

L’une des principales composantes de la résistance métabolique à l’insuline est l’augmentation de la pression artérielle, ou hypertension. C'est le trouble vasculaire le plus fréquent. Selon les statistiques, environ 30 à 45 % des patients qui souffrent régulièrement d'hypertension souffrent simultanément d'une résistance à l'insuline ou d'un trouble de la tolérance au glucose. La résistance à l'insuline provoque le développement d'une inflammation des tissus, « active » le mécanisme rénine-angiotensine-aldostérone, hyperactive le système nerveux sympathique. Dans le contexte de la résistance à l'insuline et de l'augmentation de la teneur en insuline dans le sang, la réponse endothéliale s'estompe, ce qui est associé à une diminution de l'activité de l'oxyde nitrique, une faible formation de prostacycline et une production accrue de vasoconstricteurs.

Le développement du syndrome métabolique à l'adolescence est dû à la formation de nouveaux liens fonctionnels entre les mécanismes endocriniens et nerveux dans le contexte de la puberté. Le niveau d'hormones sexuelles, d'hormone de croissance et de cortisol augmente. Dans une telle situation, la résistance à l’insuline est de nature physiologique et transitoire. Dans certains cas seulement, la transformation des processus endocriniens et neurovégétatifs et une adaptation insuffisante du métabolisme entraînent une défaillance des mécanismes de régulation, ce qui entraîne le développement de l'obésité avec des complications ultérieures. À un stade précoce, il peut y avoir une hyperactivité du système hypothalamique et une formation réticulaire, une production accrue d'hormone de croissance, de prolactine, d'hormone adrénocorticotrope et de gonadotrophines. À mesure que l'état s'aggrave, la fonction du mécanisme hypothalamo-hypophysaire est complètement perturbée, le travail du ligament hypophyse-hypothalamus-système endocrinien périphérique est perturbé.

Symptômes résistance à l'insuline

Le signe le plus courant, mais pas le principal, d’une résistance imminente à l’insuline est une augmentation de la graisse abdominale, où la graisse s’accumule principalement dans les zones abdominales et « des flancs ». Le plus grand danger est l’obésité viscérale interne, dans laquelle les tissus adipeux s’accumulent autour des organes, les empêchant de fonctionner correctement. [15]

La graisse abdominale, à son tour, contribue au développement d’autres pathologies. Parmi eux:

• athérosclérose;
• les tumeurs, y compris les tumeurs malignes ;
• hypertension;
• pathologies articulaires;
• thrombose;
• troubles ovariens chez la femme.

Étant donné que la résistance à l'insuline comprend un certain nombre de réactions et de processus pathologiques, ils sont combinés en médecine dans un syndrome appelé métabolique. Un tel syndrome comprend les manifestations suivantes :

• la formation d'obésité abdominale;
• augmentation soutenue de la pression artérielle supérieure à 140/90 mmHg ;
• la résistance à l'insuline elle-même ;
• Trouble du métabolisme du cholestérol, augmentation des « mauvaises » fractions et diminution des « bonnes » fractions.

Dans les cas avancés, le syndrome métabolique se complique de crises cardiaques, d'accidents vasculaires cérébraux, etc. Afin de prévenir de telles complications, il est nécessaire de normaliser le poids corporel, de surveiller régulièrement la tension artérielle et la glycémie, ainsi que les taux de cholestérol dans le sang. [16]

Premiers signes extérieurs

Au stade initial de développement, la résistance à l'insuline ne se manifeste d'aucune façon : le bien-être n'en souffre pratiquement pas, il n'y a aucun signe extérieur. Les premiers symptômes apparaissent un peu plus tard :

La couche de graisse au niveau de la taille augmente (chez les hommes, le volume de la taille commence à dépasser 100-102 cm et chez les femmes - plus de 88-90 cm), développe progressivement ce qu'on appelle l'obésité viscérale ou abdominale ;

des problèmes cutanés apparaissent : la peau devient sèche, les pellicules et la desquamation sont fréquentes, des taches sombres peuvent apparaître au niveau des plis naturels (aisselles, cou, sous les seins, aine, etc.) et des frottements fréquents (ex. : coudes) dus à une augmentation de la mélanine. production en réponse à une activité insulinique excessive ;

l'envie de sucreries augmente, une personne ne peut plus tolérer de longs intervalles entre les repas, il devient nécessaire de « mâcher constamment quelque chose », la sensation de satiété est perdue même après un repas copieux.

Si nous considérons les changements dans les tests de laboratoire, nous parlerons tout d'abord de l'augmentation des taux de sucre dans le sang et d'insuline à jeun, ainsi que de l'hypercholestérolémie et de l'acide urique.

Le surpoids est l’un des principaux facteurs de risque de troubles du métabolisme glucidique. De nombreuses études scientifiques confirment que le risque de résistance à l’insuline augmente avec l’accumulation de masse grasse dans l’organisme. Il est également indéniable que l’apparition d’une obésité viscérale (abdominale) indique un risque accru de conséquences cardiaques et métaboliques dangereuses. Par conséquent, le calcul de l’IMC et la détermination du tour de taille sont nécessaires à l’évaluation des risques des patients.

L'émergence de l'obésité et des troubles du métabolisme des glucides est étroitement associée au développement d'une résistance à l'insuline dans le contexte d'un dysfonctionnement et d'une hypertrophie des adipocytes. Un cercle vicieux se dessine, provoquant toute une série d’autres complications pathologiques et physiologiques. En particulier, les principaux signes de résistance à l'insuline chez les femmes en surpoids s'expriment, entre autres, par une augmentation de la pression artérielle, une hyperlipidémie, une athérosclérose, etc. Des pathologies telles que le diabète sucré, les maladies coronariennes, l'hypertension, la stéatose hépatique sont également associées à l'excès de poids. [17]

Les signes de résistance à l’insuline chez les femmes de poids normal ne sont pas aussi évidents que chez les femmes obèses. Il peut s'agir d'un trouble du cycle mensuel (y compris l'anovulation), d'un hyperandrogénie, du syndrome des ovaires polykystiques et, par conséquent, d'une infertilité. L'hyperinsulinémie active la production d'androgènes ovariens et diminue la libération de globulines qui lient les hormones sexuelles dans le foie. Cela augmente la circulation des androgènes libres dans le système circulatoire.

Bien que la plupart des patients présentant des troubles du métabolisme glucidique soient visiblement obèses, il n’est pas rare de constater une résistance à l’insuline chez les femmes minces. L’idée est que de nombreuses personnes visiblement minces ont de grandes accumulations de dépôts de graisse viscérale autour des organes internes. Un tel problème n'est souvent pas visible visuellement, il ne peut être détecté que par des tests de diagnostic. Il s'avère que, malgré un indice de masse corporelle adéquat, ces personnes présentent un risque significativement accru de développer non seulement des troubles métaboliques, mais également un diabète sucré et des pathologies cardiovasculaires. L'excès de graisse viscérale est particulièrement fréquent chez les femmes minces qui maintiennent leur poids uniquement en suivant un régime, ignorant l'activité physique. Selon les recherches, seule une activité physique suffisante et régulière prévient la formation d'une obésité « interne ». [18]

Psychosomatique de la résistance à l'insuline chez la femme

Parmi les causes de la résistance à l’insuline, l’implication de facteurs génétiques, de maladies infectieuses virales et de mécanismes auto-immuns est la plus activement discutée. Il existe des informations sur l'influence des facteurs psychosociaux sur la stabilité des troubles juvéniles du métabolisme des glucides.

La relation entre la surexcitation émotionnelle et la réponse endocrinienne et les réactions au stress a été découverte. Les sentiments de peur et de colère activent le cortex surrénalien, ce qui fait que l'adrénaline stimule les processus du métabolisme des glucides : la libération de glucose pour maintenir l'énergie est augmentée.

Jusqu'à il y a environ 50 ans, il était suggéré que le stress émotionnel, les peurs, l'anxiété sévère ou prolongée, les sentiments de danger et les désaccords prolongés étaient impliqués dans l'augmentation de la sécrétion de catécholamines, de l'augmentation de la glycémie et de l'apparition de la glycosurie.

La prédisposition au désordre est renforcée par la limitation de l'un des mécanismes de régulation, l'incapacité de l'organisme à surmonter un stress intense et prolongé. [19]

Résistance à l'insuline et grossesse

Selon les résultats de nombreuses études, il a été établi que chez la femme enceinte, en particulier dans la seconde moitié de la période de gestation, survient une résistance physiologique à l'insuline, qui est de nature adaptative, car elle détermine la restructuration énergétique en faveur d'une croissance active. du futur enfant. L’accumulation de résistance à l’insuline est généralement associée à l’influence des hormones contre-isolantes placentaires et à une diminution de l’activité des transporteurs de glucose. Le développement d'une hyperinsulinémie compensatoire contribue dans un premier temps à maintenir un état normal du métabolisme des glucides. Cependant, une telle résistance physiologique à l'insuline, sous l'influence de facteurs externes et internes, peut facilement se transformer en une résistance pathologique, associée à la perte de la capacité des cellules bêta à sécréter intensément de l'insuline.

La résistance à l'insuline revêt une importance particulière dans la survenue de complications de grossesse. Les plus courants sont le diabète sucré gestationnel, l'hypertension gestationnelle et la pré-éclampsie, la thromboembolie, l'hypothermie fœtale, une faible activité de travail et un bassin cliniquement étroit.

Un HOMA relativement élevé au début de la gestation est associé à un risque élevé de développer un diabète gestationnel. De tels événements indésirables chez les patientes en surpoids conduisent souvent à une césarienne involontaire (le risque est multiplié par 2 environ).

La résistance pathologique à l’insuline affecte négativement le déroulement de la grossesse en général. Augmente considérablement le risque de complications : menace de fausse couche au trimestre I-II, prééclampsie, insuffisance placentaire chronique. Indiquez également une éventuelle évolution compliquée de la période néonatale chez le nouveau-né : lésions du système nerveux central, asphyxie, œdème, hypotrophie. La fréquence des gros fœtus augmente.

On parle d’insulinorésistance pathologique pendant la grossesse :

• si le HOMA-IR est supérieur à 2,21 +/- 0,64 au deuxième trimestre ;
• au troisième trimestre, le taux dépasse 2,84 +/- 0,99.

Résistance à l'insuline chez les enfants

La résistance à l'insuline et le syndrome métabolique associé sont considérés comme un précurseur du diabète sucré de type II. L'incidence augmente considérablement proportionnellement à la population croissante d'enfants obèses. [20]

La résistance à l'insuline est inextricablement liée à la génétique, aux particularités de l'alimentation de l'enfant, aux médicaments administrés, aux changements hormonaux et au mode de vie.

Les risques de développer la maladie sont accrus dans l’enfance :

• si vous êtes en surpoids ;
• s'il existe une prédisposition héréditaire directe, que ce soit au diabète, à l'hypertension ou à l'athérosclérose ; [21]
• si le poids à la naissance était supérieur à 4 kg.

Les manifestations pédiatriques de la résistance à l’insuline ne sont pas toujours évidentes. Parfois, les enfants se plaignent d'une fatigue constante, de sensations soudaines de faim ou de soif, de troubles visuels, d'une guérison lente des écorchures et des coupures. La plupart des enfants atteints du syndrome métabolique sont passifs et sujets à la dépression. Dans l'alimentation, ils privilégient les aliments glucidiques (malsains : sucreries, restauration rapide, etc.). L'énurésie est possible chez les petits enfants.

En cas de suspicion du développement d'une telle pathologie, vous devez consulter un endocrinologue pédiatrique dès que possible et passer les tests nécessaires.

Formes

La sensibilité des tissus de l’organisme à l’insuline est déterminée par divers facteurs. Ceux-ci incluent l'âge et le poids d'une personne, sa condition physique et son endurance, les maladies chroniques et les mauvaises habitudes, son régime alimentaire et son mode de vie. [22]

La résistance à l'insuline se retrouve dans le diabète sucré de type II, ainsi que dans de nombreux autres troubles et états fonctionnels dont l'apparition est basée sur des troubles métaboliques. En fonction de cela, les endocrinologues divisent les variantes de pathologie suivantes :

• physiologique - il s'agit d'un mécanisme d'adaptation temporaire qui « s'active » pendant certaines périodes de changement dans l'apport et la libération d'énergie - par exemple, pendant la grossesse ou la puberté, à un âge avancé ou dans le contexte d'une mauvaise alimentation ;
• métabolique - se développe simultanément avec des troubles dysmétaboliques - en particulier dans le diabète de type II, le diabète de type I décompensé, l'acidocétose diabétique, la famine prolongée, l'obésité, l'intoxication alcoolique ;
• Résistance endocrinienne à l'insuline - associée aux maladies des glandes de sécrétion interne et caractéristique de la thyréotoxicose, de l'hypothyroïdie, du syndrome de Cushing, du phéochromocytome, de l'acromégalie ;
• pathologique non endocrinien - accompagne l'hypertension, l'insuffisance rénale chronique, la cirrhose du foie, la cachexie tumorale, la septicémie, les brûlures, etc.

Complications et conséquences

Les conséquences les plus courantes de la résistance à l'insuline sont le diabète sucré et les pathologies cardiovasculaires. Le fait est que l’émergence de la résistance à l’insuline est étroitement liée à la détérioration de la fonction de cette hormone qui provoque une dilatation vasculaire. Et la perte de la capacité des vaisseaux artériels à se dilater est la première étape de la formation de troubles circulatoires - les angiopathies.

De plus, la résistance à l'insuline crée des conditions favorables au développement de l'athérosclérose, car elle affecte l'activité des facteurs de coagulation sanguine et les processus de fibrinolyse. [23]

Cependant, la complication la plus fréquente de la résistance à l’insuline est considérée comme le diabète sucré de type II. La cause de l'évolution défavorable des événements est une compensation prolongée de l'hyperinsulinémie et une déplétion accrue des cellules bêta, une réduction de la production d'insuline et le développement d'une hyperglycémie persistante. [24]

Diagnostics résistance à l'insuline

La détection précoce de la résistance à l'insuline est une tâche de diagnostic assez difficile, en raison de l'absence de tableau clinique caractéristique permettant au patient de soupçonner la présence du problème et de consulter un médecin en temps opportun. Dans la grande majorité des cas, le trouble est détecté lors d'un examen endocrinologique pour un surpoids ou un diabète sucré.

Pour évaluer l'état du corps et la nécessité d'un traitement, le médecin peut recommander de passer ces tests :

• test sanguin général - pour exclure l'anémie et les maladies inflammatoires;
• analyse d'urine générale - pour évaluer la fonction rénale, vulnérable au développement du diabète sucré;
• Test sanguin biochimique - pour vérifier l'état du foie et des reins, pour déterminer la qualité du métabolisme lipidique.

D'autres tests possibles incluent :

• Glycémie à jeun (au moins 8 heures de jeûne) ;
• test de tolérance au glucose (le sang veineux est prélevé deux fois - à jeun et après avoir pris du glucose dilué avec de l'eau);
• hémoglobine glyquée;
• Insuline, proinsuline, peptide C, indice HOMA, fructosamine.

Quels tests dois-je passer pour la résistance à l’insuline ?

• Test d'insuline suppressif. L'évaluation de la résistance à l'insuline repose sur une administration prolongée de glucose, avec inhibition simultanée de la réponse des cellules bêta et de la production endogène de glucose. Si le taux de glucose à l'équilibre est supérieur ou égal à 7,0, la résistance à l'insuline est considérée comme confirmée.
• Test oral de tolérance au glucose. Il s’agit de mesurer le glucose, le peptide C et l’insuline à jeun et 2 heures après la consommation de glucose.
• Test de tolérance au glucose par voie intraveineuse. Il permet de déterminer la sécrétion phasique d'insuline lors de l'administration schématique de glucose et d'insuline. SI-4 min ˉ¹ L’indice SI-4 est utilisé pour confirmer la résistance à l’insuline.
• Indice de résistance à l'insuline homa ir. Le coefficient est calculé après une prise de sang : les valeurs d'insuline et de glucose plasmatique à jeun sont prises en compte. Un indice de résistance à l'insuline élevé - supérieur à 2,7 - indique la présence d'un trouble.
• Indice Caro. Calculé en divisant l'indice de concentration de glucose dans le sang par l'indice de niveau d'insuline. Dans ce cas, un faible indice de résistance à l'insuline - inférieur à 0,33 - indique la présence d'un trouble.

Le diagnostic instrumental peut être représenté, tout d'abord, par un examen échographique de la cavité abdominale. La méthode vous permet d'identifier des anomalies structurelles dans le pancréas, le foie. Cette étude est généralement complexe : il est en même temps possible d'évaluer l'état de la vésicule biliaire, des reins, de la rate, afin de retracer l'évolution des pathologies associées.

Il est également possible de prescrire d'autres mesures diagnostiques - notamment pour identifier les complications de la résistance à l'insuline :

• numérisation des vaisseaux rénaux, des branches aortiques brachiocéphaliques et des vaisseaux des membres inférieurs ;
• électrocardiographie;
• Surveillance Holter ECG ;
• surveillance quotidienne de la pression artérielle ;
• ophtalmoscopie;
• examen du fond d'œil (lentille Folk) ;
• tonométrie oculaire, visométrie.

Diagnostic différentiel

Le diagnostic différentiel est réalisé avec le diabète sucré de types I et II, avec les formes monogéniques de diabète. Ceci est nécessaire pour choisir la bonne approche thérapeutique. De plus, le bon diagnostic détermine le pronostic de l'évolution de la maladie, donne une idée des risques possibles de complications.

Il existe un besoin particulier de diagnostic différentiel dans les catégories de patients suivantes :

• Enfants et adultes en surpoids ;
• Enfants présentant une cétonurie ou une acidocétose détectée ;
• patients ayant des antécédents familiaux aggravés.

Le diagnostic différentiel est réalisé en relation avec les pathologies suivantes :

• Diabète sucré de type I avec modifications destructrices des cellules bêta du pancréas avec développement d'une carence complète en insuline ;
• Diabète sucré de type II avec résistance à l'insuline prédominante ou altération de la sécrétion d'insuline ;
• avec d'autres variantes diabétiques (troubles fonctionnels génétiques des cellules bêta, troubles génétiques de l'action de l'insuline, maladies de la partie exocrine du pancréas, endocrinopathies, diabète d'origine médicamenteuse, pathologies infectieuses, diabète à médiation immunitaire) ;
• Diabète gestationnel (survient pendant la grossesse).

Traitement résistance à l'insuline

Le traitement de la résistance à l'insuline n'est pas toujours nécessaire, car la maladie peut être physiologiquement normale à certains moments de la vie. Par exemple, la résistance physiologique à l'insuline survient pendant la puberté chez les adolescents et chez les femmes pendant la grossesse. Cette norme est la manière dont l'organisme s'adapte à une éventuelle période de jeûne prolongée. [25]

Quant à la résistance à l’insuline en tant que pathologie, la nécessité d’un traitement est toujours présente. Si cela n’est pas fait, les risques de développer des maladies graves augmentent considérablement.

Comment réduire la résistance à l’insuline ? Tout d'abord, il est nécessaire de normaliser le poids corporel. Dans le contexte d'une diminution de la couche adipeuse, la sensibilité cellulaire à l'insuline augmente progressivement.

La perte de poids peut être obtenue grâce à deux moyens principaux : l’exercice régulier et des ajustements alimentaires.

L'activité physique doit être régulière, y compris des exercices aérobiques obligatoires au moins trois fois par semaine pendant 40 à 50 minutes. Il est recommandé de pratiquer la natation, le jogging léger, la danse, le yoga et l'aérobic. L'entraînement actif favorise un travail musculaire intensif et, après tout, il existe de nombreux récepteurs d'insuline dans les tissus musculaires, qui deviennent disponibles pour l'insuline.

Un régime hypocalorique avec une restriction drastique ou une élimination des glucides simples (sucre, biscuits, bonbons, pâtisseries) est une autre étape nécessaire pour vaincre la résistance à l’insuline. Si possible, les collations doivent être éliminées ou rendues aussi saines que possible pour le corps. L'augmentation de la proportion de fibres dans l'alimentation et la réduction des graisses animales en augmentant les huiles végétales sont encouragées.

De nombreux patients notent qu'il est assez difficile de perdre du poids en cas de résistance à l'insuline. Dans une telle situation, si un régime alimentaire et une activité physique suffisante n'aboutissent pas au résultat attendu, le médecin prescrit un traitement médicamenteux. Le plus souvent, cela inclut la prise de Metformine - un médicament qui augmente la sensibilité des tissus à l'insuline, réduit l'accumulation de glucose (à savoir - le glycogène dans les muscles et le foie), accélère l'absorption du glucose par les tissus musculaires et inhibe son absorption intestinale. La metformine est prise uniquement sur ordonnance et sous la surveillance du médecin traitant, l'utilisation indépendante du médicament est strictement interdite en raison du risque élevé d'effets secondaires et d'une longue liste de contre-indications.

Médicaments

Comme nous l'avons déjà mentionné, le traitement pathogénétique de la résistance à l'insuline comprend avant tout une approche non médicamenteuse visant à corriger le poids et la nutrition, à éviter les mauvaises habitudes et à augmenter l'activité physique, c'est-à-dire mener une vie saine. La normalisation du poids corporel et la réduction de la graisse viscérale sont associées à l'optimisation de la sensibilité des tissus à l'insuline et à l'élimination des facteurs de risque internes. Selon des études, chez les personnes souffrant de troubles métaboliques, à mesure que le poids se normalisait, la concentration d'endothéline-1, un puissant vasoconstricteur, diminuait considérablement. Dans le même temps, les niveaux de marqueurs pro-inflammatoires ont diminué. Les patients dont le poids corporel a diminué de plus de 10 % ont réduit de manière significative l'influence des facteurs dans le développement de pathologies cardiovasculaires.

En l'absence de l'effet attendu sur le fond des méthodes non médicamenteuses (et non à leur place), des médicaments sont prescrits. Dans la plupart des cas, ce traitement comprend l'utilisation de thiazolidinediones et de biguanides.

Le médicament principal et le plus populaire de la série des biguanides, la metformine, normalise la sensibilité à l'insuline des tissus hépatiques. Cela se manifeste par une diminution des réactions de glycogénolyse et de gluconéogenèse dans le foie. Un effet légèrement moindre est observé en ce qui concerne les tissus musculaires et adipeux. Selon les résultats d'études scientifiques, les patients prenant de la metformine ont considérablement réduit le risque de crise cardiaque et d'accident vasculaire cérébral, et la mortalité a diminué de plus de 40 %. Le pronostic à dix ans de la maladie a également été amélioré : une normalisation du poids a été constatée, une diminution de la résistance à l'insuline, une diminution des triglycérides plasmatiques, une stabilisation de la tension artérielle. L'un des médicaments courants contenant de la metformine est Glucofage : sa dose initiale est généralement de 500 à 850 mg 2 à 3 fois par jour avec de la nourriture. La posologie maximale recommandée du médicament est de 3 000 mg par jour, divisée en trois doses.

Un autre groupe de médicaments sont les thiazolidinediones, ou ligands synthétiques des récepteurs gamma qui sont activés par les récepteurs activés par les proliférateurs de peroxysomes. Ces récepteurs sont principalement localisés dans les noyaux cellulaires des muscles et du tissu adipeux ; ils sont également présents dans les tissus du myocarde, du foie et des reins. Les thiazolidinediones sont capables de modifier la transcription des gènes dans la régulation du métabolisme glucose-graisse. La glitazone est supérieure à la metformine pour réduire la résistance à l'insuline dans les tissus musculaires et adipeux.

Pour les patients présentant un syndrome métabolique, il est plus approprié de prescrire des inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine. En plus de réduire efficacement la résistance à l'insuline, ces médicaments ont un effet antihypertenseur et antiathérosclérotique, ne perturbent pas le métabolisme purine-lipidique et ont une capacité cardioprotectrice et néphroprotectrice.

Les médicaments qui bloquent les récepteurs de l'angiotensine II ont des propriétés hémodynamiques et métaboliques similaires et inhibent l'activité sympathique. En plus de réduire la résistance à l’insuline, on constate une amélioration du métabolisme des glucides, des graisses et des purines.

À ce jour, l'efficacité de la Moxonidine, représentant d'un certain nombre d'agonistes des récepteurs de l'imidazoline, a été prouvée. Ce médicament agit sur les récepteurs, stabilise l'activité du système nerveux sympathique et inhibe l'activité du système rénine-angiotensine, ce qui entraîne une diminution de l'hydrolyse des graisses et du niveau d'acides gras libres, réduisant ainsi le nombre de fibres insulino-résistantes dans le squelette. musculaire, accélérant le transport et le métabolisme du glucose. À la suite de ces processus, la sensibilité à l'insuline augmente, les triglycérides diminuent et la teneur en lipoprotéines de haute densité augmente.

Les autres médicaments que le médecin peut prescrire sont indiqués dans le tableau.

Chrome actif	Un médicament qui réduit la dépendance au sucre, élimine les envies constantes de sucreries et aide à tolérer plus facilement un régime pauvre en glucides. Le chrome actif peut être recommandé comme remède supplémentaire contre la résistance à l'insuline et le diabète sucré de type II. Posologie standard du médicament : 1 comprimé par jour avec de la nourriture. Durée du traitement - 2-3 mois.
Berbérine	Alcaloïde végétal, efficace dans le diabète sucré de type II, l'hyperlipidémie et d'autres troubles métaboliques. Prenez généralement 1 capsule de berbérine jusqu'à trois fois par jour avec de l'eau. La durée du traitement est de 2 à 4 semaines.
Inositol	Une monovitamine qui soutient le fonctionnement normal de la membrane cellulaire, régule l'activité de l'insuline et le métabolisme des glucides. Les patients adultes prennent 1 capsule par jour ou tous les deux jours.
compléments alimentaires	Entre autres compléments alimentaires, les produits suivants peuvent être recommandés : Équilibre du diabète (Vitera); Vijaysar forte (Helaplant); Saccharonorm Doppelherz actif ; Glucose (prévenir); Diabète alphabétique.

Régime alimentaire en cas de résistance à l'insuline

Les glucides sont la principale source d’énergie du corps. Au fil des années, les gens ont consommé de plus en plus d’aliments riches en glucides, qui sont digérés rapidement et fournissent beaucoup d’énergie. Au fil du temps, cela a conduit le pancréas à produire davantage d’insuline, ce qui permet au glucose de pénétrer dans la cellule pour lui fournir nourriture et énergie. Une surabondance de glucose entraîne son dépôt dans les tissus adipeux et le foie (glycogène).

L'insuline peut être qualifiée d'agent hormonal qui « stocke » les graisses car elle active l'entrée du glucose dans les structures adipeuses et participe à la production de triglycérides et d'acides gras et inhibe la dégradation des graisses.

Avec un excès d'insuline dans le sang, il est presque impossible de normaliser le poids corporel. Cependant, le problème peut être résolu par une approche compétente pour modifier le régime alimentaire. Il ne faut pas autoriser les collations fréquentes, car à chaque repas, même un petit, de l'insuline est libérée. Et son niveau élevé sera maintenu par de telles collations. Pour éviter cela, les nutritionnistes conseillent de passer à 3 repas par jour avec un intervalle entre les repas en moyenne de 4 heures voire plus - la qualité de la perte de poids et la correction de la résistance à l'insuline en dépendent directement.

La plupart des principes de l’alimentation habituelle doivent être modifiés. Il est important de prendre en compte l'indice glycémique des aliments consommés : c'est un indicateur qui montre le degré d'augmentation de la glycémie après leur consommation.

L'index glycémique peut être :

• faible (moins de 55);
• Moyen (56 à 69);
• élevé (plus de 70).

Les produits dont les niveaux sont faibles et moyens peuvent être laissés dans l'alimentation, mais ceux dont les niveaux sont élevés sont catégoriquement exclus du menu. Tout d’abord, c’est le sucre et toutes les sucreries, la pâtisserie et le pain blanc, la restauration rapide et les snacks, les sodas sucrés et les jus en sachets. Le poisson, la viande blanche, les œufs, les légumes, les herbes, les baies, les fruits non féculents et les légumes-racines restent au menu.

Aliments qui réduisent la résistance à l'insuline

Il est souhaitable d'augmenter l'apport alimentaire en cas de résistance à l'insuline avec l'ajout de produits suivants :

• pommes et poires;
• aubergine;
• pois et pois verts;
• les haricots, y compris les haricots asperges ;
• abricots et pêches;
• chou (chou blanc, chou rouge, brocoli, chou de Bruxelles, chou-fleur) ;
• betteraves, carottes;
• 3% de lait ;
• concombres et tomates;
• Lentilles;
• baies (mûres, framboises, groseilles, mûres);
• graines, fruits à coque (graines de citrouille et graines de sésame, graines de tournesol, pignons de pin, noix, cacahuètes, pistaches) ;
• son de blé.

L'ajout de fruits de mer (huîtres, crabes, poissons de mer, algues, crevettes) au menu affectera positivement le bien-être des patients.

Modérément peut être consommé du sarrasin, de la farine d'avoine, des gruaux de perles et d'orge.

Jeûne fractionné

Le régime alimentaire et les habitudes alimentaires sont des facteurs très importants qui affectent directement la résistance à l’insuline. L’un de ces régimes très populaire parmi les personnes qui souhaitent perdre du poids est le jeûne intermittent. Il s'agit d'un système alimentaire spécifique où des périodes de repas alternent avec certaines périodes de jeûne, et il n'y a pratiquement aucune restriction alimentaire (seuls les glucides simples sont exclus).

L'essence de ce régime est l'idée qu'au cours du processus d'évolution, l'homme a été contraint de se passer de nourriture pendant plusieurs heures d'affilée, ce qui a contribué au maintien d'un poids normal et à l'amélioration de l'endurance et de l'adaptation du corps. Il convient de noter que la résistance à l'insuline est souvent causée par le fait que les gens mangent des repas riches en calories sans aucune restriction de temps et de volume et ne bougent pas beaucoup, ce qui entraîne une augmentation des taux de glucose et d'insuline, ainsi que le développement de l'obésité et d'autres complications.

Le jeûne intermittent peut suivre l’une des trois variantes de base :

1. Suppose 16 à 18 heures de jeûne par jour / 6 à 8 heures de repas autorisés.
2. Suppose 12 heures de jeûne / 12 heures d'apport alimentaire autorisé.
3. Suppose 14 heures de jeûne / 10 heures de repas autorisés.

Certains patients pratiquent également un jeûne plus long en cas de résistance à l'insuline – par exemple de 24 à 72 heures. Cependant, les nutritionnistes affirment qu’un tel régime alimentaire peut être dangereux pour la santé et découragent donc fortement son utilisation généralisée.

En général, le jeûne à intervalles courts a un effet positif sur les taux d’insuline et de glucose chez les personnes présentant une résistance à l’insuline. Cependant, cette méthode de régime ne doit être commencée qu’après consultation préalable d’un médecin.

Vitamines pour la résistance à l'insuline

Des études ont montré que la vitamine _B7 (biotine) affecte directement le métabolisme du glucose dans le corps. La biotine a la capacité de réduire les concentrations de sucre dans le sang après avoir consommé un repas glucidique. Il optimise également la réponse insulinique à la charge en sucre et réduit le degré de résistance à l'insuline.

À ce jour, l'utilisation de la biotine est activement étudiée. Cependant, on sait déjà de manière fiable que cette vitamine active de manière significative le métabolisme du glucose chez les patients dialysés, ainsi que chez les patients diabétiques.

La biotine est présente dans de nombreux aliments - notamment le foie, les jaunes d'œufs, les graines et les noix, les produits laitiers, les avocats, etc. Mais cette vitamine est hydrosoluble, elle ne s'accumule donc pas dans l'organisme et doit être apportée avec de la nourriture ou des suppléments qui peut être prescrit par un médecin.

Certains nutritionnistes indiquent qu’une supplémentation en tocophérol, un supplément de vitamine E, est nécessaire. Il existe des informations selon lesquelles le tocophérol réduit considérablement le nombre de récepteurs d'insuline, réduit la résistance à l'insuline et améliore l'utilisation du glucose dans le corps. Les experts disposent de nombreuses preuves selon lesquelles une carence en vitamine E affecte négativement le métabolisme et peut aggraver la résistance à l’insuline.

Les glucides dans la résistance à l'insuline

Les glucides sont l'un des représentants de la triade des macronutriments dont l'organisme a besoin régulièrement et en quantité suffisante. Parmi les autres macronutriments figurent les graisses et les protéines bien connues. Les glucides fournissent avant tout de l’énergie à l’organisme : 1 g libère 4 calories. Dans le corps, les glucides sont décomposés en glucose, qui constitue la source d’énergie de base des muscles et du cerveau.

Quels aliments sont particulièrement riches en glucides :

• produits de boulangerie et pâtes alimentaires;
• les produits laitiers;
• bonbons;
• céréales, graines, noix;
• Fruits légumes.

Les glucides peuvent être représentés par les fibres, l'amidon et le sucre. Les deux premiers sont complexes, tandis que le sucre est un glucide simple, particulièrement facile à décomposer et à digérer. En conséquence, le sucre augmente presque immédiatement la glycémie, ce qui est hautement indésirable en cas de résistance à l'insuline.

Les glucides complexes se décomposent plus lentement, de sorte que l'indice de glucose augmente progressivement, tout en réduisant le risque de formation de dépôts graisseux.

Les glucides complexes sont présents dans les aliments suivants :

• céréale;
• fruits et légumes (pommes, baies, carottes, choux, etc.) ;
• les légumineuses.

Pour les patients présentant une résistance à l'insuline, les experts conseillent :

• abandonnez complètement le sucre;
• remplacer la farine blanche et les produits de boulangerie fabriqués à partir de celle-ci par des analogues à base de grains entiers ;
• ajoutez des aliments à base de plantes à votre alimentation ;
• Mangez quotidiennement des entrées de légumes, de préférence avec des haricots ou des lentilles.

Il vaut mieux abandonner complètement les sucreries, les pâtisseries, les jus en sachet, les biscuits et les sodas sucrés.

Le glucide le plus utile est la fibre : les fibres alimentaires ont un effet bénéfique sur le cœur et aident à maintenir une glycémie stable. Lorsque les fibres solubles traversent l’intestin grêle, elles se lient aux acides biliaires, ce qui bloque leur réabsorption. Le cholestérol est utilisé pour la production ultérieure d'acides biliaires dans le foie (le cholestérol non utilisé reste dans le sang et on sait que son niveau élevé augmente considérablement le risque de pathologies cardiovasculaires). Avec la consommation quotidienne de 10 g de fibres, l'indicateur de « mauvais » cholestérol diminue de 7 %.

L'alcool dans la résistance à l'insuline

Les résultats de nombreuses études ont montré que la consommation même de petites quantités d'alcool peut compliquer l'évolution de la résistance à l'insuline et contribuer au développement de l'acidocétose et des angiopathies. Chez les personnes souffrant d'alcoolisme chronique, on observe dans la plupart des cas des troubles métaboliques prononcés, des troubles de la fonction hépatique, des dysfonctionnements du pancréas. Dans le contexte de l'abus d'alcool, le risque de complications augmente considérablement.

Au stade initial, avec une consommation régulière d'alcool, la production d'insuline augmente et un état hypoglycémique se développe. L'intoxication alcoolique systématique conduit à la suppression de la fonction sécrétoire du pancréas.

L'hyperglycémie se retrouve dans la première phase du sevrage alcoolique et l'hypoglycémie dans les deuxième et troisième phases.

Les troubles du métabolisme des glucides se manifestent souvent par une diminution des valeurs de glycémie à jeun, une hyperglycémie basale et, chez de nombreux patients, une diminution spectaculaire de la tolérance au glucose.

Si le foie est affecté, la dégradation de l'insuline est altérée et une hypoglycémie est observée. Si le pancréas est principalement touché, la production d'insuline est réduite, tandis que la dégradation reste normale, entraînant une hyperglycémie.

L'abus d'alcool contribue à l'aggravation de la dysprotéinémie et à l'augmentation de l'indice de glycosylation, inhibe les processus microcirculatoires dans la conjonctive et altère la fonction rénale.

Les experts de l'American Diabetes Association formulent les recommandations suivantes pour les personnes souffrant de résistance à l'insuline :

• ne doit pas consommer plus d'une portion d'alcool par jour pour les femmes et 2 portions pour les hommes (1 portion correspond à 10 g d'éthanol) ;
• ne doit pas être bu à jeun ou avec une glycémie anormale ;
• ne buvez pas la totalité de la portion d'un seul coup ;
• il est important de boire suffisamment d’eau potable en même temps ;
• Au lieu de la vodka, de la bière et du champagne, il vaut mieux choisir du vin naturel sec ou demi-sec ;
• S'il n'est pas possible d'arrêter de boire de la bière, vous devez choisir la variété la plus légère et la plus légère.

S'il existe des risques élevés de développer un diabète sucré, il est préférable d'abandonner complètement l'alcool.

La prévention

Afin de l'éviter, il est tout d'abord nécessaire de normaliser le poids corporel et l'exercice quotidien. Pendant l'exercice, les muscles absorbent près de 20 fois plus de glucose que dans un état calme. Les activités les plus utiles sont la natation, le vélo et la marche intense. Il est important de comprendre que l'activité physique ne doit pas nécessairement être sportive : une marche active, un nettoyage intensif de l'appartement et la montée aux étages supérieurs sans ascenseur suffiront.

Une autre mesure préventive nécessaire est une bonne nutrition. Dans le régime alimentaire, il convient de réduire la quantité de graisses animales et de sucreries et d'exclure la consommation de boissons alcoolisées. Le danger réside également dans les graisses et les glucides cachés, contenus dans les saucisses, les produits semi-finis et les produits de confiserie industriels. Les plats principaux qui devraient constituer le menu quotidien sont les légumes bouillis, crus et cuits au four, les légumes-racines, les légumineuses et les noix. Fruits de mer, céréales, légumes verts très utiles. Le régime alimentaire doit nécessairement comprendre une quantité suffisante de protéines, notamment végétales. Il a été prouvé que les composants de la cannelle peuvent jouer un rôle important dans le soulagement et la prévention des signes et symptômes du syndrome métabolique, du diabète de type 2, ainsi que des maladies cardiovasculaires et associées. [26]

Les glucides facilement digestibles du menu excluent : le sucre, les bonbons, les gâteaux, les glaces, le lait concentré, les sodas sucrés, les confitures et les biscuits - tous ces produits contribuent de manière significative au développement de la résistance à l'insuline.

Prévoir

La résistance à l’insuline peut être corrigée grâce à une approche rapide et globale comprenant un régime alimentaire et un programme d’exercice.

Si vous suivez toutes les recommandations des médecins et des nutritionnistes, le pronostic peut être considéré comme favorable. Il est important, tant pendant le traitement actif qu'après son achèvement, de contrôler l'apport en glucides avec les aliments (en particulier le sucre pur et les sucreries). Il faut éviter un mode de vie passif, pratiquer régulièrement de l'exercice, ne pas permettre l'apparition d'un excès de poids. S'il existe déjà un certain degré d'obésité, il est nécessaire de déployer tous les efforts pour normaliser le poids.

De plus, même après un traitement réussi, la résistance à l’insuline doit être surveillée en mesurant périodiquement les taux de glycémie, d’insuline et de cholestérol.