Résistance à l'insuline chez les femmes et les hommes

Le syndrome de la résistance à l'insuline est une condition lorsque les cellules du corps deviennent résistantes aux effets de l'insuline, il y a une violation de l'absorption et de l'assimilation du glucose. Chez la plupart des patients, la formation du syndrome est due à une mauvaise nutrition, à savoir l'apport excessif des glucides et une libération excessive d'insuline associée.

Le terme «syndrome de la résistance à l'insuline» a été introduit dans la médecine il y a environ trente ans: il désigne un facteur qui provoque une combinaison de troubles métaboliques, y compris l'hypertension artérielle, le diabète, l'obésité viscérale et l'hypertriglycéridémie. Un terme similaire est le "syndrome métabolique". [ 1]

Indice de résistance à l'insuline: norme par âge

La façon la plus précise d'évaluer la présence ou l'absence de résistance à l'insuline est d'effectuer un klemp hyperinsulinémique euglycémique. Ce test est reconnu comme indicatif et peut être utilisé à la fois chez les personnes en bonne santé et chez les patients atteints de diabète sucré. Les inconvénients de cette méthode sont sa complexité et son coût, donc le test est rarement utilisé. De courtes variations du test de tolérance au glucose intraveineuse et orale peuvent être utilisées.

La méthode la plus courante de détection de la résistance à l'insuline est la détermination des niveaux de glucose et d'insuline à l'estomac vide. Des niveaux élevés d'insuline dans un fond de glucose normal indiquent souvent la présence d'une résistance à l'insuline. De plus, divers indices sont utilisés pour déterminer cette condition: ils sont calculés comme un rapport de glucose et de niveaux d'insuline à l'estomac vide et après un repas - en particulier, nous parlons de l'indice Homa. Plus l'homa est élevé, plus la sensibilité à l'insuline est faible et donc plus la résistance à l'insuline est élevée. Il est calculé en fonction de la formule:

Homa = (valeur du glucose en mmol / litre - valeur d'insuline en µme / ml): 22,5

La norme de l'indice HOMA ne doit pas dépasser la valeur de 2,7. Ce chiffre est le même pour les deux sexes, il ne dépend pas de l'âge chez les patients de plus de 18 ans. Chez les adolescents, l'indice est légèrement élevé, ce qui est dû à la résistance à l'insuline liée à l'âge physiologique.

Il est également possible de définir un indice Caro, qui est défini comme suit:

Caro = glucose en mmol / litre ׃ insuline dans μme / ml

Cet indice dans la norme ne doit pas être inférieur à 0,33. S'il est inférieur, il indique la présence d'une résistance à l'insuline. [ 2]

Épidémiologie

L'obésité est l'un des problèmes de santé mondiaux les plus reconnus, qui s'est récemment répandu dans de nombreux pays. Depuis 2000, l'Organisation mondiale de la santé a élevé l'obésité au rang d'une épidémie non transmissible. Selon les statistiques de 2015, le nombre de personnes en surpoids a plus que doublé depuis 1985.

Les spécialistes supposent qu'en dix ans, la population des pays européens sera en surpoids chez plus de 70% des hommes et 60% des femmes.

À ce jour, il existe des preuves répétées de la relation entre l'obésité et le développement de la résistance à l'insuline. Grâce à la recherche, les scientifiques ont prouvé qu'un écart de 38% du poids par rapport à la norme est associé à une diminution de 40% de la sensibilité tissulaire à l'insuline.

Presque toutes les études ont confirmé que la résistance à l'insuline est plus répandue chez les femmes. Le niveau social joue également un rôle.

Chez les patients présentant une prédisposition génétique, les débuts du trouble se produisent le plus souvent dans le contexte de la progression de l'obésité (en particulier l'obésité viscérale).

La prévalence de la résistance pathologique dans la population mondiale est d'au moins 10 à 15%. Chez les personnes atteintes de tolérance au glucose altérée, ce chiffre est beaucoup plus élevé - 45-60% et chez les patients atteints de diabète sucré - environ 80%.

Causes résistance à l'insuline

De nos jours, le diabète sucré et l'obésité sont devenus un problème mondial. Les pathologies se produisent également souvent chez les enfants et les adultes. En raison d'une accumulation excessive de graisses dans le contexte d'une grande consommation de glucides avec des aliments, la résistance à l'insuline avec une hyperinsulinémie compensatoire se développe, qui devient la condition préalable de base pour la survenue du diabète sucré de type II.

De plus, la résistance à l'insuline est également l'une des principales composantes de la pathogenèse de pathologies telles que les maladies cardiovasculaires, la maladie hépatique non alcoolique, le syndrome des ovaires polykystiques (SOPK), le diabète gestationnel, etc. [ 3]

La perte de sensibilité tissulaire à l'insuline hormonale est parfois une réponse physiologique de l'organisme à une influence stressante. [ 4] Mais le plus souvent ce n'est pas de la physiologie, mais une réaction pathologique. Ici, le "coupable" peut être à la fois des facteurs externes et internes. La prédisposition génétique, le développement du processus inflammatoire subclinique du tissu adipeux, le déséquilibre des hormones thyroïdiennes, la vitamine D et les adipokines ne sont pas exclus. [ 5]

Facteurs de risque

Dans la résistance à l'insuline, la sensibilité des tissus aux effets de l'insuline est réduite, en particulier dans le tissu musculaire, adipeux et le foie. En conséquence, la production de glycogène diminue, la glycogénolyse et la gluconéogenèse sont activées.

Dans le courant évolutif, en période d'alternance systématique entre les périodes de satiété et de jeûne, la résistance à l'insuline est devenue une réponse adaptative du corps. Aujourd'hui, cette condition se trouve chez une personne pratique sur trois. La pathologie est provoquée par la consommation de quantités excessives de nourriture calorique, des produits raffinés, qui est encore aggravé par un mode de vie sédentaire. [ 6]

La sensibilité à l'insuline tissulaire est modifiée par de nombreux facteurs:

• Périodes de développement sexuel et de grossesse (surtensions hormonales);
• Période de ménopause et vieillissement naturel du corps;
• Qualité du sommeil;
• Degré d'activité physique.

Cependant, la plupart des cas de résistance à l'insuline sont dus à diverses maladies.

En plus du diabète sucré de type II, qui se développe principalement avec une résistance à l'insuline préexistante, les experts identifient également d'autres pathologies liées à cette condition. Parmi les troubles endocriniens figurent les femmes CJD et la dysfonction érectile masculine, la thyrotoxicose et l'hypothyroïdie, le phéochromocytome et l'acromégalie, la maladie de Cushing et le diabète décompensé de type I.

Parmi les pathologies non endocrines, il est important de mentionner l'hypertension, les maladies cardiaques ischémiques et l'insuffisance cardiaque, la septicémie et l'insuffisance rénale, la cirrhose du foie et l'oncologie, la polyarthrite et la goutte rhumatoïdes, diverses blessures, y compris les brûlures. [ 7]

Facteurs de risque supplémentaires:

• Prédisposition héréditaire;
• Obésité;
• Maladies du pancréas (pancréatite, tumeurs) et d'autres glandes de sécrétion interne;
• Maladies virales (varicelle, rubéole, épidéparotite, grippe, etc.);
• Stress nerveux sévère, sur-cas mental et émotionnel;
• Âge avancé.

Pathogénèse

Le développement de la résistance à l'insuline est basé sur les voies des récepteurs et postcecepteurs du transport de l'impulsion de l'insuline. Le passage de cette impulsion et la réponse à elle sont une combinaison complexe de processus biochimiques, dont chaque étape peut être perturbée:

• Les mutations et l'inhibition de l'action de la tyrosine kinase du récepteur de l'insuline sont possibles;
• Peut être réduit et une régulation positive de l'activité de phosphoinositide-3-kinase peut être altérée;
• L'incorporation du transporteur GLUT4 dans les membranes cellulaires des tissus sensibles à l'insuline peut être altérée.

Les schémas de développement de la résistance à l'insuline varient d'un tissu aux tissus. La diminution du nombre de récepteurs d'insuline est principalement notée sur les adipocytes, tandis que dans les myocytes, il n'est pas si visible. L'activité de l'insulinorécepteur tyrosine kinase est détectée à la fois dans les myocytes et les structures adipeuses. Les troubles de translocation des transporteurs de glucose intracellulaire à la membrane plasmique se manifestent plus intensément dans les cellules adipeuses.

Un rôle particulier dans le développement de la résistance à l'insuline est joué par des changements dans la sensibilité des structures musculaires, hépatiques et graisseuses. La musculature réagit en augmentant les triglycérides et le métabolisme des acides gras libres: par conséquent, le transport et l'absorption du glucose sont altérés dans les cellules musculaires. Étant donné que les triglycérides sont produits sur la base des acides gras libres, une hypertriglycéridémie se produit. Une augmentation des triglycérides aggrave la résistance à l'insuline, car les triglycérides sont des antagonistes d'insuline non hormonaux. À la suite des processus ci-dessus, la fonction et l'abondance des transporteurs de glucose GLUT4 sont altérées. [ 8]

La résistance à l'insuline des tissus hépatiques est associée à l'incapacité de l'insuline pour inhiber la gluconéogenèse, ce qui entraîne une augmentation de la production de glucose par les cellules hépatiques. En raison de l'excès d'acides gras libres, le transport et la phosphorylation du glucose sont inhibés et la gluconéogenèse est activée. Ces réactions contribuent à une diminution de la sensibilité à l'insuline.

Dans la résistance à l'insuline, l'activité de la lipoprotéine lipase et de la triglycéridlipase dans les changements hépatiques, ce qui entraîne une augmentation de la production et de la libération de lipoprotéines à basse densité, bouleversant les processus d'élimination. La concentration de lipoprotéines de basse densité augmente, contre le fond d'une teneur élevée des acides gras libres dans les lipides sanguins, s'accumulent dans des îlots de Langerhans, un effet lipotoxique sur les cellules bêta se produit, ce qui perturbe leur état fonctionnel.

La résistance à l'insuline dans le tissu adipeux se révèle par une diminution de la capacité antilipotique de l'insuline, ce qui implique l'accumulation d'acides gras libres et de glycérol. [ 9]

Le processus inflammatoire dans le tissu adipeux est d'une grande importance dans la formation de l'état pathologique. Chez les patients obèses, l'hypertrophie des adipocytes, l'infiltration cellulaire et la fibrose se produisent, le processus microcirculatoire change et la production d'adipokines est perturbée. Le niveau de cellules de signalisation pro-inflammatoires non spécifiques telles que la protéine C-réactive, les leucocytes, le fibrinogène augmente dans le sang. Le tissu adipeux produit des cytokines et des immunocomplexes qui peuvent initier une réponse inflammatoire. L'expression des transporteurs de glucose intracellulaire est bloquée, entraînant une altération de l'utilisation du glucose. [ 10]

Un autre mécanisme pathogénétique peut résider dans une libération inappropriée d'adipocytokines, notamment la leptine, la résitine, l'adiponectine, etc. Le rôle de l'hyperleptinémie n'est pas exclu. On sait qu'il existe un lien entre la leptine, les adipocytes et les structures pancréatiques, qui active la production d'insuline lorsque la sensibilité à l'insuline est réduite.

Un rôle dans le développement de la résistance à l'insuline appartient au manque d'hormones thyroïdiennes, qui est due aux changements de sensibilité à l'insuline des tissus hépatiques. Dans ce cas, il n'y a pas d'effet inhibiteur de l'insuline sur le processus de gluconéogenèse. Le niveau d'acides gras libres dans le sang des patients présentant une fonction thyroïdienne insuffisante a un effet supplémentaire. [ 11]

Autres facteurs pathogénétiques possibles:

• Carence en vitamine D; [ 12]
• Une ventilation de la tolérance aux glucides;
• Le développement du syndrome métabolique;
• Le développement du diabète de type II.

Résistance à l'insuline et ovaires

Selon la plupart des médecins, le syndrome de l'ovaire polykystique et la résistance à l'insuline sont liés par de multiples processus pathogénétiques. Le syndrome des ovaires polykystiques est une pathologie hétérogène multifactorielle accompagnée d'une défaillance du cycle mensuel, d'une anovulation prolongée et d'hyperandrogénisme, de changements structurels et dimensionnels des ovaires.

La résistance à l'insuline joue un rôle particulier dans la formation de l'hyperandrogénisme. La fréquence de ce phénomène chez les femmes avec des ovaires polykystiques diagnostiqués est estimée à 40 à 55% et plus. L'hyperinsulinémie augmente l'activation du cytochrome P450C17, qui accélère la production d'androgènes par les cellules TEC et le stroma ovarien, favorise la production d'œstrogènes et l'hormone lutéinisante. Dans le contexte d'une augmentation des niveaux d'insuline diminue la formation de globulines qui se lient aux hormones sexuelles. Cela implique une augmentation du contenu de la testostérone bioactive libre. Augmente davantage la sensibilité cellulaire de la granulosa à l'hormone lutéinisante, ce qui provoque une petite lutéinisation folliculaire. La croissance des follicules antraux s'arrête, l'atrésie se produit.

Il a été constaté que simultanément avec la stabilisation des niveaux d'insuline, la concentration des androgènes dans les ovaires diminue et le cycle mensuel ovulatoire est restauré.

Les troubles du métabolisme des glucides sont beaucoup plus fréquents dans le syndrome de l'ovaire polykystique que chez les femmes avec un système reproducteur fonctionnel sain. Les patients âgés de 18 à 45 ans avec le diabète sucré de type II sont plus d'une fois et demie plus susceptibles d'avoir des ovaires polykystiques que les femmes sans diabète. Pendant la grossesse, les femmes atteintes du syndrome des ovaires polykystiques et de la résistance à l'insuline ont un risque significativement accru de développer le diabète sucré gestationnel.

Résistance à l'insuline et diabète sucré

Le diabète sucré est un problème médical urgent pour le monde entier, qui est associé à une augmentation constante de l'incidence, une incidence accrue et un risque élevé de complications, ainsi que des difficultés dans le plan thérapeutique. Le mécanisme pathogénétique de base de formation du diabète de type II comprend directement la résistance à l'insuline. Les causes de son apparence peuvent être différentes, mais il s'agit toujours de la présence de deux composantes: des facteurs génétiques et acquis. Par exemple, il existe de nombreux cas de risque accru de résistance à l'insuline dans la première lignée. Un autre facteur de déclenchement clé est l'obésité qui, avec une progression supplémentaire, aggrave la condition pathologique. [ 13] Ainsi, l'une des complications les plus fréquentes et les plus précoces du diabète est la neuropathie diabétique, dont la gravité dépend de l'indicateur d'insuline, le degré de résistance à l'insuline et de dysfonctionnement endothélial.

La résistance à l'insuline influence le développement de troubles métaboliques et cardiovasculaires chez les patients atteints de diabète de type II, qui est associé à des effets sur la structure et la fonction des muscles cardiaques, les indices de pression artérielle, tels que manifestés par le risque cardiovasculaire combiné. [ 14]

Résistance à l'insuline et papillomes

Les experts soulignent certains signes d'avertissement indirects de la résistance à l'insuline ou du prédiabète. Un de ces signes est les papillomes ou les verrues que l'on trouve sur le cou, les aisselles, l'aine et la poitrine. Les papillomes eux-mêmes sont inoffensifs, mais s'ils commencent à apparaître brusquement et constamment, cela indique la présence de problèmes de santé - par exemple, l'hyperinsulinémie - un indicateur du diabète sucré.

Les papillomes sont de petites croissances cutanées qui dépassent au-dessus de la surface. Ces croissances sont bénignes à moins qu'elles ne soient exposées à une friction constante et à la lumière du soleil.

Avec la résistance à l'insuline, l'apparition de papillomas se produit généralement dans le fond des autres manifestations cutanées:

• Peau démangeaisons sans raison apparente;
• Cicatrisation des plaies retardées;
• Apparition des taches sombres (plus souvent dans la zone des plis naturels de la peau);
• L'apparition de taches rougeâtre ou jaunâtre.

Dans les cas négligés, la peau change, les grossières, la turbér se détériore, l'écaillage, les pellicules apparaissent et les cheveux deviennent ternes. Dans une telle situation, il est nécessaire de visiter un médecin et d'effectuer les mesures de diagnostic nécessaires.

Résistance à l'insuline métabolique

L'une des principales composantes de la résistance à l'insuline métabolique est l'augmentation de la pression artérielle ou de l'hypertension. Il s'agit du trouble vasculaire le plus fréquent. Selon les statistiques, environ 30 à 45% des patients qui souffrent régulièrement de l'hypertension souffrent simultanément de résistance à l'insuline ou de trouble de tolérance au glucose. La résistance à l'insuline donne naissance au développement de l'inflammation des tissus, "s'active" le mécanisme rénine-angiotensine-aldostérone, hyperactive le système nerveux sympathique. Dans le contexte de la résistance à l'insuline et de l'augmentation de la teneur en insuline dans le sang, la réponse endothéliale s'estompe, qui est associée à une diminution de l'activité d'oxyde nitrique, à une faible formation de prostacycline et à une production accrue de vasoconstricteurs.

Le développement du syndrome métabolique à l'adolescence est dû à la formation de nouveaux liens fonctionnels entre les mécanismes endocriniens et nerveux dans le contexte de la puberté. Le niveau d'hormones sexuelles, l'hormone de croissance et le cortisol augmente. Dans une telle situation, la résistance à l'insuline est de nature physiologique et est transitoire. Ce n'est que dans certains cas, la transformation des processus endocriniens et neurovegétatives et l'adaptation insuffisante du métabolisme conduisent à une défaillance des mécanismes de régulation, ce qui implique le développement de l'obésité avec des complications ultérieures. À un stade précoce, il peut y avoir une hyperactivité du système hypothalamique et de la formation réticulaire, une production accrue d'hormone de croissance, de la prolactine, des hormones adrénocorticotropes, des gonadotrophines. À mesure que la condition s'aggrave, la fonction du mécanisme hypothalamique-hypophysiste est complètement perturbée, le travail du ligament du système endocrinien hypophyse-hypophys-hypophyamus-périphérique est perturbé.

Symptômes résistance à l'insuline

Le signe le plus courant, mais pas le principal de la résistance à l'insuline imminente, est une augmentation de la graisse abdominale, où les graisses s'accumulent principalement dans les zones abdominales et "flanc". Le plus grand danger est l'obésité viscérale interne, dans laquelle les tissus gras s'accumulent autour des organes, les empêchant de fonctionner correctement. [ 15]

La graisse abdominale, à son tour, contribue au développement d'autres conditions pathologiques. Parmi eux:

• Athérosclérose;
• Tumeurs, y compris les tumeurs malignes;
• Hypertension;
• Pathologies conjointes;
• Thrombose;
• Troubles ovariens chez les femmes.

En raison du fait que la résistance à l'insuline comprend un certain nombre de réactions et de processus pathologiques, en médecine, ils sont combinés dans un syndrome appelé métabolique. Un tel syndrome se compose des manifestations suivantes:

• La formation de l'obésité abdominale;
• Augmentation soutenue de la pression artérielle sur 140/90 mmHg;
• Résistance à l'insuline elle-même;
• Trouble du métabolisme du cholestérol, une augmentation des "mauvaises" fractions et une diminution des "bonnes" fractions.

Dans les cas avancés, le syndrome métabolique est compliqué par les crises cardiaques, les accidents vasculaires cérébraux, etc. Afin de prévenir de telles complications, il est nécessaire de normaliser le poids corporel, de surveiller régulièrement la pression artérielle et la glycémie, ainsi que les niveaux de fractions de cholestérol dans le sang. [ 16]

Premiers signes externes

Au stade initial du développement, la résistance à l'insuline ne se manifeste en aucune façon: le bien-être ne souffre pratiquement pas, il n'y a pas de signes externes. Les premiers symptômes apparaissent un peu plus tard:

La couche de graisse dans la zone augmente (chez les hommes, le volume de la taille commence à dépasser 100 à 102 cm et chez les femmes - plus de 88 à 90 cm), développe progressivement la soi-disant obésité viscérale ou abdominale;

Les problèmes de peau apparaissent: la peau devient sèche, les pellicules et les écaillants sont courants, les taches sombres peuvent apparaître dans les zones de plis naturels (aisselles, cou, sous les seins, l'aine, etc.) et une friction fréquente (par exemple, les coudes) en raison de la production accrue de mélanine en réponse à une activité excessive d'insuline;

L'envie de bonbons augmente, une personne ne peut plus tolérer de longs intervalles entre les repas, il est nécessaire de "mâcher constamment quelque chose", la sensation de satiété est perdue même après un grand repas.

Si nous considérons les changements dans les tests de laboratoire, alors, tout d'abord, nous parlerons de l'augmentation de la glycémie et des taux d'insuline à jeun, ainsi que du cholestérol élevé et de l'acide urique.

Le surpoids est l'un des principaux facteurs de risque de troubles du métabolisme des glucides. De nombreuses études scientifiques confirment que le risque de résistance à l'insuline augmente avec l'accumulation de masse grasse dans le corps. Il est également indéniable que l'apparition de l'obésité viscérale (abdominale) indique un risque accru de conséquences cardiaques et métaboliques dangereuses. Par conséquent, le calcul de l'IMC et la détermination du tour de la taille sont nécessaires pour l'évaluation des risques des patients.

L'émergence des troubles du métabolisme de l'obésité et des glucides est étroitement associée au développement de la résistance à l'insuline dans le contexte du dysfonctionnement et de l'hypertrophie des adipocytes. Un cercle vicieux émerge, provoquant une gamme complète d'autres complications pathologiques et physiologiques. En particulier, les principaux signes de résistance à l'insuline chez les femmes en surpoids sont exprimés, entre autres, dans une tension artérielle accrue, une hyperlipidémie, une athérosclérose, etc. Des pathologies telles que le diabète sucré, les maladies coronariennes, l'hypertension, la graisse du foie sont également associées à un excès de poids. [ 17]

Les signes de résistance à l'insuline chez les femmes de poids normal ne sont pas aussi évidents que dans l'obésité. Il peut s'agir d'un trouble du cycle mensuel (y compris l'anovulation), de l'hyperandrogénisme, du syndrome ovarien polykystique et, par conséquent, de l'infertilité. L'hyperinsulinémie active la production d'androgènes ovariens et déprime la libération de globulines qui se lient aux hormones sexuelles dans le foie. Cela augmente la circulation des androgènes libres dans le système circulatoire.

Bien que la plupart des patients atteints de troubles du métabolisme des glucides soient visiblement obèses, il n'est pas rare de trouver une résistance à l'insuline chez les femmes minces. L'idée est que de nombreuses personnes visiblement minces ont de grandes accumulations de dépôts de graisse viscérale autour des organes internes. Un tel problème n'est souvent pas visuellement visuellement, il ne peut être détecté que par des tests de diagnostic. Il s'avère que, malgré un indice de masse corporelle adéquat, ces personnes ont un risque significativement accru de développer non seulement des troubles métaboliques, mais aussi des pathologies du diabète sucré et des cardiovasculaires. Surtout souvent, l'excès de graisse viscérale se trouve chez les femmes minces qui maintiennent leur poids uniquement en régime, ignorant l'activité physique. Selon la recherche, seule une activité physique suffisante et régulière empêche la formation d'obésité "interne". [ 18]

Psychosomatique de la résistance à l'insuline chez les femmes

Parmi les causes de la résistance à l'insuline, l'implication des facteurs génétiques, des maladies infectieuses virales et des mécanismes auto-immunes est le plus activement discuté. Il existe des informations sur l'influence des facteurs psychosociaux sur la stabilité des troubles du métabolisme des glucides juvéniles.

La relation entre la surexcitation émotionnelle et la réponse endocrinienne et les réactions de stress a été découverte. Les sentiments de peur et de colère activent le cortex surrénal, à la suite de laquelle l'adrénaline stimule les processus de métabolisme des glucides: la libération du glucose pour maintenir l'énergie est augmentée.

Jusqu'à il y a environ 50 ans, il a été suggéré que le stress émotionnel, les craintes, l'anxiété sévère ou prolongée, les sentiments de danger et les désaccords prolongés ont été impliqués dans l'augmentation de la sécrétion de catécholamines, une augmentation de la glycémie et l'apparition de la glucosurie.

La prédisposition au trouble est renforcée par la limitation de l'un des mécanismes de régulation, l'incapacité de l'organisme à surmonter un stress intense et prolongé. [ 19]

Résistance à l'insuline et grossesse

Selon les résultats de nombreuses études, il a été établi que chez les femmes enceintes, en particulier dans la seconde moitié de la période de gestation, la résistance à l'insuline physiologique se produit, qui est de nature adaptative, car elle détermine la restructuration énergétique en faveur de la croissance active du futur enfant. L'accumulation de la résistance à l'insuline est généralement associée à l'influence des hormones contre-ininsulatoires placentaires et à une diminution de l'activité des transporteurs de glucose. Le développement de l'hyperinsulinémie compensatoire aide d'abord à maintenir un état normal du métabolisme des glucides. Cependant, une telle résistance à l'insuline physiologique sous l'influence de facteurs externes et internes peut facilement être transformée en pathologique, ce qui est associé à la perte de la capacité des cellules bêta à sécréter intensivement l'insuline.

La résistance à l'insuline est particulièrement importante dans la survenue de complications de grossesse. Les plus courants sont le diabète sucré gestationnel, l'hypertension gestationnelle et la pré-éclampsie, la thromboembolie, l'hypothermie fœtale, une mauvaise activité de travail et le bassin cliniquement étroit.

Un homa relativement élevé au début de la gestation est associé à un risque élevé de développer un diabète gestationnel. Ces événements indésirables chez les patients en surpoids conduisent souvent à une césarienne involontaire (le risque augmente environ 2 fois).

La résistance pathologique à l'insuline affecte négativement le cours de la grossesse en général. Augmente considérablement le risque de complications: menace de fausse couche dans le trimestre I-II, prééclampsie, insuffisance placentaire chronique. Indiquez également un cours compliqué possible de la période néonatale chez les nouveau-nés: lésions du système nerveux central, asphyxie, œdème, hypotrophie. La fréquence des gros fœtus augmente.

La résistance pathologique à l'insuline pendant la grossesse est évoquée:

• Si le HOMA-IR est supérieur à 2,21 +/- 0,64 au deuxième trimestre;
• Au troisième trimestre, le taux dépasse 2,84 +/- 0,99.

Résistance à l'insuline chez les enfants

La résistance à l'insuline et le syndrome métabolique associé sont considérés comme un précurseur du diabète sucré de type II. L'incidence augmente considérablement proportionnellement à la population croissante d'enfants obèses. [ 20]

La résistance à l'insuline est inextricablement liée à la génétique, aux particularités de la nutrition de l'enfant, aux médicaments conduits, aux changements hormonaux, au mode de vie.

Les risques de développement du trouble sont augmentés dans l'enfance:

• Si vous êtes en surpoids;
• S'il existe une prédisposition héréditaire directe, que ce soit pour le diabète, l'hypertension ou l'athérosclérose; [ 21]
• Si le poids à la naissance était supérieur à 4 kg.

Les manifestations pédiatriques de la résistance à l'insuline ne sont pas toujours évidentes. Parfois, les enfants se plaignent de fatigue constante, de sentiments soudains de faim ou de soif, de perturbations visuelles, de guérison lente des abrasions et des coupes. La plupart des enfants atteints du syndrome métabolique sont passifs, sujets à la dépression. Dans le régime alimentaire, ils donnent la préférence aux glucides (malsains: bonbons, restauration rapide, etc.). L'énurésie est possible chez les petits enfants.

S'il y a des soupçons sur le développement d'une telle pathologie, vous devez consulter un endocrinologue pédiatrique dès que possible et passer les tests nécessaires.

Formes

La sensibilité des tissus du corps à l'insuline est déterminée par divers facteurs. Il s'agit notamment de l'âge et du poids d'une personne, de l'état physique et de l'endurance, des maladies chroniques et des mauvaises habitudes, un régime alimentaire et un mode de vie. [ 22]

La résistance à l'insuline se trouve dans le diabète sucré de type II, ainsi que dans de nombreux autres troubles et états fonctionnels, dont l'apparence est basée sur des troubles métaboliques. Selon cela, les endocrinologues divisent de telles variantes de pathologie:

• Physiologique - Il s'agit d'un mécanisme d'adaptation temporaire qui "s'allume" pendant certaines périodes de changement de consommation d'énergie et de libération - par exemple, pendant la grossesse ou la puberté, dans la vieillesse ou dans le contexte d'une nutrition incorrecte;
• Métabolique - se développe simultanément avec des troubles dysmétaboliques - en particulier, dans le diabète de type II, le diabète décompensé de type I, la cétoacidose diabétique, la famine prolongée, l'obésité, l'intoxication à l'alcool;
• Résistance à l'insuline endocrinienne - associée à des maladies des glandes de sécrétion interne et est caractéristique de la thyrotoxicose, de l'hypothyroïdie, du syndrome de Cushing, du phéochromocytome, de l'acromégalie;
• Pathologique non endocrine - accompagne l'hypertension, l'insuffisance rénale chronique, la cirrhose du foie, la cachexie tumorale, la septicémie, la maladie des brûlures, etc.

Complications et conséquences

Les conséquences les plus courantes de la résistance à l'insuline sont considérées comme du diabète sucré et des pathologies cardiovasculaires. Le fait est que l'émergence de la résistance à l'insuline est étroitement liée à la détérioration de la fonction de cette hormone pour provoquer une dilatation vasculaire. Et la perte de la capacité des vaisseaux artériels à se dilater est l'étape initiale de la formation de troubles circulatoires - angiopathies.

De plus, la résistance à l'insuline crée des conditions favorables pour le développement de l'athérosclérose, car elle affecte l'activité des facteurs de coagulation sanguine et des processus de fibrinolyse. [ 23]

Cependant, la complication la plus fréquente de la résistance à l'insuline est considérée comme un diabète sucré de type II. La cause des résultats défavorables des événements est une compensation prolongée de l'hyperinsulinémie et une plus grande déplétion des cellules bêta, une réduction de la production d'insuline et du développement d'une hyperglycémie persistante. [ 24]

Diagnostics résistance à l'insuline

La détection de la résistance à l'insuline à un stade précoce est une tâche diagnostique assez difficile, qui est due à l'absence d'une image clinique caractéristique qui permet au patient de soupçonner la présence du problème et de demander une aide médicale en temps opportun. Dans la grande majorité des cas, le trouble est détecté lors de l'examen endocrinologique du surpoids ou du diabète sucré.

Pour évaluer l'état du corps et le besoin de traitement, le médecin peut recommander de passer ces tests:

• Test sanguin général - exclure l'anémie et les maladies inflammatoires;
• Analyse d'urine générale - pour évaluer la fonction rénale, vulnérable dans le développement du diabète sucré;
• Test sanguin biochimique - pour vérifier l'état du foie et des reins, pour déterminer la qualité du métabolisme lipidique.

Les autres tests possibles comprennent:

• Glycémie à jeun (au moins 8 h de jeûne);
• Test de tolérance au glucose (le sang veineux est pris deux fois - à jeun et après avoir pris du glucose dilué avec de l'eau);
• Hémoglobine glyquée;
• Insuline, proinsuline, C-peptide, indice d'homa, fructosamine.

Quels tests dois-je passer pour la résistance à l'insuline?

• Test d'insuline suppressif. L'évaluation de la résistance à l'insuline est basée sur une administration prolongée du glucose, avec une inhibition simultanée de la réponse des cellules bêta et de la production de glucose endogène. Si le niveau de glucose d'équilibre est supérieur ou égal à 7,0, la résistance à l'insuline est considérée comme confirmée.
• Test de tolérance au glucose oral. Il s'agit de mesurer le glucose, le peptide c et l'insuline à l'estomac vide et 2 heures après la consommation de glucose.
• Test de tolérance au glucose intraveineuse. Il aide à déterminer la sécrétion d'insuline phasique lors de l'administration schématique de glucose et d'insuline. L'indice SI-4 min ˉ¹ Si-4 est utilisé pour confirmer la résistance à l'insuline.
• Indice de résistance à l'insuline Homa Ir. Le coefficient est calculé après un test sanguin: les valeurs d'insuline et de glucose plasmatique à l'estomac vide sont prises en compte. Un indice de résistance à l'insuline élevé - plus de 2,7 - indique la présence d'un trouble.
• Index Caro. Calculé en divisant l'indice de concentration de glycémie par l'indice de niveau d'insuline. Dans ce cas, un faible indice de résistance à l'insuline - moins de 0,33 - indique la présence d'un trouble.

Les diagnostics instrumentaux peuvent être représentés, tout d'abord, l'examen échographique de la cavité abdominale. La méthode vous permet d'identifier les anomalies structurelles dans le pancréas, le foie. Cette étude est généralement complexe: en même temps, il est possible d'évaluer l'état de la vésicule biliaire, les reins, la rate, afin de retracer le développement de pathologies associées.

Il est également possible de prescrire d'autres mesures de diagnostic - en particulier, d'identifier les complications de la résistance à l'insuline:

• Analyse des vaisseaux rénaux, des branches aortiques brachiocephaliques et des vaisseaux des membres inférieurs;
• Électrocardiographie;
• Holter ECG Monitoring;
• Surveillance quotidienne de la pression artérielle;
• Ophtalmoscopie;
• Examen du fond oculaire (objectif populaire);
• Tonométrie oculaire, visométrie.

Diagnostic différentiel

Le diagnostic différentiel est effectué avec le diabète sucré des types I et II, avec des formes monogènes de diabète. Ceci est nécessaire pour choisir la bonne approche thérapeutique. De plus, le diagnostic correct détermine le pronostic du cours du trouble, donne une idée des risques possibles des complications.

Il existe un besoin particulier de diagnostic différentiel dans les catégories de patients suivantes:

• Les enfants et les adultes en surpoids;
• Les enfants atteints de la cétonurie détectée ou de la cétoacidose;
• Patients avec des antécédents familiaux aggravés.

Le diagnostic différentiel est effectué par rapport aux pathologies suivantes:

• Le diabète sucré de type I avec des changements destructeurs dans les cellules bêta du pancréas avec le développement d'une carence en insuline complète;
• Diabète sucré de type II avec résistance prédominante à l'insuline ou sécrétion d'insuline altérée;
• Avec d'autres variantes diabétiques (troubles fonctionnels génétiques des cellules bêta, troubles génétiques de l'action de l'insuline, maladies de la partie exocrine du pancréas, endocrinopathies, diabète induit par le médicament, pathologies infectieuses, diabète à médiation immunitaire);
• Diabète gestationnel (survient pendant la grossesse).

Traitement résistance à l'insuline

Le traitement de la résistance à l'insuline n'est pas toujours nécessaire, car la condition peut être physiologiquement normale à certains moments de la vie - par exemple, la résistance physiologique à l'insuline se produit pendant la puberté chez les adolescents et chez les femmes pendant la grossesse. Cette norme est la façon dont le corps s'adapte à une éventuelle période de jeûne prolongée. [ 25]

Quant à la résistance à l'insuline en tant que pathologie, le besoin de traitement est toujours présent. Si cela n'est pas fait, les risques de développement de maladies graves augmentent considérablement.

Comment réduire la résistance à l'insuline? Tout d'abord, il est nécessaire de normaliser le poids corporel. Contre le contexte de la diminution de la couche de graisse augmente progressivement la sensibilité cellulaire à l'insuline.

La perte de poids peut être obtenue par deux moyens principaux: l'exercice régulier et les ajustements alimentaires.

L'activité physique doit être régulière, y compris l'exercice aérobie obligatoire au moins trois fois par semaine pendant 40 à 50 minutes. Il est recommandé de s'engager dans la natation, le jogging léger, la danse, le yoga, l'aérobic. L'entraînement actif favorise un travail musculaire intensif, et après tout, il existe de nombreux récepteurs d'insuline dans les tissus musculaires, qui deviennent disponibles pour l'insuline.

Un régime faible en calories avec une restriction drastique ou une élimination des glucides simples (sucre, biscuits, bonbons, pâtisseries) est une autre étape nécessaire pour surmonter la résistance à l'insuline. Si possible, les collations doivent être éliminées ou rendues aussi saines que possible pour le corps. L'augmentation de la proportion de fibres dans l'alimentation et la réduction des graisses animales en augmentant les huiles végétales sont encouragées.

De nombreux patients notent qu'il est assez difficile de réduire le poids avec la résistance à l'insuline. Dans une telle situation, si un régime alimentaire et une activité physique suffisante ne conduisent pas au résultat attendu, le médecin prescrit un traitement médicamenteux. Le plus souvent, il comprend la prise de la metformine - un médicament qui augmente la sensibilité à l'insuline des tissus, réduit l'accumulation de glucose (à savoir le glycogène dans les muscles et le foie), accélérant l'absorption du glucose par les tissus musculaires et inhibant son absorption intestinale. La metformine est prise uniquement sur ordonnance et sous la supervision du médecin traitant, l'utilisation indépendante du médicament est strictement interdite, en raison du risque élevé d'effets secondaires et d'une grande liste de contre-indications.

Médicaments

Comme nous l'avons déjà mentionné, le traitement pathogénétique de la résistance à l'insuline comprend, tout d'abord, une approche non médicamenteuse visant à corriger le poids et la nutrition, en évitant les mauvaises habitudes et en augmentant l'activité physique - c'est-à-dire mener un mode de vie sain. La normalisation du poids corporel et la réduction des graisses viscérales sont associées à l'optimisation de la sensibilité tissulaire à l'insuline et à l'élimination des facteurs de risque internes. Selon des études, chez les personnes souffrant de troubles métaboliques, en poids normalisé, la concentration de l'endothéline-1, un vasoconstricteur fort, a diminué de manière significative. Dans le même temps, les niveaux de marqueurs pro-inflammatoires ont diminué. Les patients dont le poids corporel ont diminué de plus de 10% ont réduit de manière significative l'influence des facteurs dans le développement de pathologies cardiovasculaires.

En l'absence de l'effet attendu sur le contexte des méthodes de non-médication (et non à la place d'eux), des médicaments sont prescrits. Dans la plupart des cas, un tel traitement comprend l'utilisation de thiazolidinediones et de biguanides.

Le médicament principal et le plus populaire de la série de biguanure, la metformine, normalise la sensibilité à l'insuline des tissus hépatiques. Ceci se manifeste par une diminution des réactions de glycogénolyse et de gluconéogenèse dans le foie. Un effet un peu plus petit est observé par rapport aux tissus musculaires et adipeux. Selon les résultats des études scientifiques, les patients en matière de prise de la metformine ont considérablement réduit le risque de crise cardiaque et d'AVC, et la mortalité a diminué de plus de 40%. Le pronostic à dix ans de la maladie a également été amélioré: la normalisation du poids a été notée, la résistance à l'insuline a diminué, les triglycérides plasmatiques ont diminué, stabilisé par la pression artérielle. L'un des médicaments communs contenant de la metformine est le glucofage: sa dose initiale est généralement de 500 à 850 mg 2-3 fois par jour avec de la nourriture. La dose maximale recommandée du médicament est de 3000 mg par jour, divisée en trois doses.

Un autre groupe de médicaments sont les thiazolidinediones, ou les ligands synthétiques de récepteurs gamma qui sont activés par les récepteurs activés par le proliférateur de peroxysomes. Ces récepteurs sont principalement localisés dans les noyaux cellulaires du tissu musculaire et adipeux; Ils sont également présents dans le myocarde, le foie et les tissus rénaux. Les thiazolidinediones sont capables de modifier la transcription des gènes dans la régulation du métabolisme des gras du glucose. La glitazone est supérieure à la metformine pour réduire la résistance à l'insuline dans les tissus musculaires et adipeux.

Pour les patients atteints du syndrome métabolique, il est plus approprié de prescrire des inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine. En plus de la réduction efficace de la résistance à l'insuline, ces médicaments ont un effet antihypertenseur et antiatosclérotique, ne perturbent pas le métabolisme des lipides purines, ont une capacité cardioprotectrice et néphroprotectrice.

Les médicaments qui bloquent les récepteurs de l'angiotensine II ont des propriétés hémodynamiques et métaboliques similaires, inhibent l'activité sympathique. En plus de réduire la résistance à l'insuline, il y a une amélioration du métabolisme des graisses glucidiques et de la purine.

À ce jour, l'efficacité de la moxonidine, un représentant d'un certain nombre d'agonistes des récepteurs de l'imidazoline, a été prouvé. Ce médicament agit sur les récepteurs, stabilise l'activité du système nerveux sympathique et inhibe l'activité du système rénine-angiotensine, ce qui entraîne une diminution de l'hydrolyse des graisses et du niveau des acides gras libres, réduisant le nombre de fibres de glucose à insuline dans le glucose. En raison de ces processus, la sensibilité à l'insuline augmente, les triglycérides diminuent, la teneur en lipoprotéines à haute densité augmente.

Les autres médicaments que le médecin peuvent prescrire sont indiqués dans le tableau.

Chrome actif	Un médicament qui réduit la dépendance à la sucre, élimine les envies constantes de bonbons, aide à tolérer plus facilement un régime faible en glucides. Le chrome actif peut être recommandé comme remède supplémentaire pour la résistance à l'insuline et le diabète sucré de type II. Dosage standard du médicament: 1 comprimé par jour avec de la nourriture. Durée du cours de traitement - 2-3 mois.
Berbérine	L'alcaloïde végétal, efficace dans le diabète sucré de type II, l'hyperlipidémie et autres troubles métaboliques. Prenez standard 1 capsule de berbérine jusqu'à trois fois par jour avec de l'eau. La durée du traitement est de 2 à 4 semaines.
Inositol	Une monovitamine qui prend en charge la fonction normale de la membrane cellulaire, régule l'activité de l'insuline et le métabolisme des glucides. Les patients adultes prennent 1 capsule par jour ou tous les deux jours.
Suppléments alimentaires	Parmi les autres compléments alimentaires, les produits suivants peuvent être recommandés: Balance diabetex (vitera); Vijaysar Forte (Helaplant); Saccharonorm Doppelherz actif; Glucokea (prévenir); Diabète de l'alphabet.

Régime alimentaire dans la résistance à l'insuline

Les glucides sont la principale source d'énergie pour le corps. Au fil des ans, les gens ont consommé de plus en plus d'aliments en glucides, qui sont digérés rapidement et fournissent beaucoup d'énergie. Au fil du temps, cela a conduit le pancréas à produire plus d'insuline par lequel le glucose peut entrer dans la cellule pour fournir une nourriture et une énergie. Une surabondance du glucose conduit à son dépôt dans le tissu adipeux et le foie (glycogène).

L'insuline peut être appelée un agent hormonal qui "stocke" les graisses car il active l'entrée du glucose dans les structures de graisse et participe à la production de triglycérides et d'acides gras et inhibe la dégradation des graisses.

Avec un excès d'insuline dans la circulation sanguine, il est presque impossible de normaliser le poids corporel. Cependant, le problème peut être résolu par une approche compétente pour changer le régime alimentaire. Vous ne devez pas autoriser des grignotages fréquents, car à chaque repas, même un petit, l'insuline est libérée. Et son niveau élevé sera maintenu par de telles collations. Pour éviter cela, les nutritionnistes conseillent de passer à 3 repas par jour avec un intervalle entre les repas en moyenne de 4 heures ou même plus - la qualité de la perte de poids et la correction de la résistance à l'insuline en dépend directement.

La plupart des principes du régime alimentaire habituel doivent être modifiés. Il est important de prendre en compte l'indice glycémique des aliments consommés: c'est un indicateur qui montre le degré d'augmentation de la glycémie après leur consommation.

L'indice glycémique peut être:

• Faible (moins de 55);
• Moyen (56 à 69);
• Élevé (plus de 70).

Les produits avec des niveaux faibles et moyens peuvent être laissés dans le régime alimentaire, mais ceux avec des niveaux élevés sont catégoriquement exclus du menu. Tout d'abord, ce sont le sucre et tous les bonbons, la pâtisserie et le pain blanc, la restauration rapide et les collations, les sodas sucrés et les jus dans des paquets. Le poisson, la viande blanche, les œufs, les légumes, les herbes, les baies, les fruits non félicitations et les légumes-racines sont laissés au menu.

Aliments qui réduisent la résistance à l'insuline

L'apport alimentaire dans la résistance à l'insuline est souhaitable de se développer avec l'ajout de tels produits:

• Pommes et poires;
• Aubergine;
• Pois et pois verts;
• Haricots, y compris les haricots asperges;
• Abricots et pêches;
• Chou (chou blanc, chou rouge, brocoli, choux de Bruxelles, chou-fleur);
• Betteraves, carottes;
• 3% de lait;
• Concombres et tomates;
• Lentilles;
• Baies (mûres, framboises, groseilles, mûres);
• Graines, noix (graines de citrouille et graines de sésame, graines de tournesol, noix de pin, noix, arachides, pistaches);
• Blé de blé.

L'ajout de fruits de mer (huîtres, crabes, poissons de mer, algues, crevettes) au menu affectera positivement le bien-être des patients.

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Jeûne d'intervalle

Le régime alimentaire et les schémas alimentaires sont des facteurs très importants qui affectent directement la résistance à l'insuline. Un tel régime qui est très populaire parmi les personnes qui veulent perdre du poids est le jeûne d'intervalle. Il s'agit d'un système alimentaire spécifique où des périodes de consommation alternative avec certaines périodes de jeûne, et il n'y a pratiquement aucune restriction sur les aliments (seuls les glucides simples sont exclus).

L'essence de ce régime est l'idée que, dans le processus d'évolution, l'homme a été contraint de se passer de nourriture pendant plusieurs heures consécutives, ce qui a contribué à la rétention de poids normal et à une amélioration de l'endurance et de l'adaptation du corps. Il convient de noter que la résistance à l'insuline est souvent causée par le fait que les gens mangent des repas à haut calorie sans aucune restriction sur le temps et le volume et ne bougent pas beaucoup, ce qui fait augmenter les niveaux de glucose et d'insuline, et l'obésité et d'autres complications se développent.

Le jeûne d'intervalle peut suivre l'une des trois variations de base:

1. Suppose 16 à 18 heures de jeûne par jour / 6-8 heures de repas autorisés.
2. Suppose 12 h à jeun / 12 heures de consommation alimentaire autorisée.
3. Suppose 14 heures de jeûne / 10 heures de repas autorisés.

Certains patients pratiquent également le jeûne plus long pour la résistance à l'insuline - par exemple, 24 à 72 heures. Cependant, les nutritionnistes déclarent qu'un tel régime alimentaire peut être dangereux pour la santé, ils découragent donc fortement son utilisation généralisée.

En général, le jeûne d'intervalle court a un effet positif sur les niveaux d'insuline et de glucose chez les personnes souffrant d'une résistance à l'insuline. Cependant, cette méthode de régime ne doit être démarrée qu'après consultation préalable avec les médecins.

Vitamines pour la résistance à l'insuline

Des études ont montré que la vitamine _B7(biotine) affecte directement le métabolisme du glucose dans le corps. La biotine a la capacité de réduire les concentrations de glycémie après avoir consommé un farine de glucides. Il optimise également la réponse de l'insuline à la charge de sucre et réduit le degré de résistance à l'insuline.

À ce jour, l'utilisation de la biotine est activement étudiée. Cependant, il est déjà connu de manière fiable que cette vitamine active considérablement le métabolisme du glucose chez les patients sous dialyse, ainsi que chez les patients atteints de diabète sucré.

La biotine est présente dans de nombreux aliments - en particulier le foie, les jaunes d'oeufs, les graines et les noix, les produits laitiers, les avocats, etc. Mais cette vitamine est soluble dans l'eau, donc elle ne s'accumule pas dans le corps et doit être alimentée avec des aliments ou des suppléments qui peuvent être prescrits par un médecin.

Certains nutritionnistes indiquent que la supplémentation en tocophérol, un supplément de vitamine E, est nécessaire. Il existe des informations selon lesquelles le tocophérol réduit considérablement le nombre de récepteurs d'insuline, réduit la résistance à l'insuline et améliore l'utilisation du glucose dans le corps. Les experts ont de nombreuses preuves que la carence en vitamine E affecte négativement le métabolisme et peut aggraver la résistance à l'insuline.

Glucides dans la résistance à l'insuline

Les glucides sont l'un des représentants de la triade de macronutriments dont le corps a besoin régulièrement et en quantités suffisantes. Parmi les autres macronutriments figurent les graisses et les protéines bien connues. Les glucides fournissent principalement au corps l'énergie: 1 g libère 4 calories. Dans le corps, les glucides sont décomposés en glucose, qui est la source d'énergie de base pour les muscles et le cerveau.

Quels aliments sont particulièrement riches en glucides:

• Goods et pâtes;
• Produits laitiers;
• Bonbons;
• Céréales, graines, noix;
• Fruits, légumes.

Les glucides peuvent être représentés par des fibres, de l'amidon et du sucre. Les deux premiers sont complexes, tandis que le sucre est un simple glucides, en particulier facile à décomposer et à digérer. En conséquence, le sucre augmente la glycémie presque immédiatement, ce qui est très indésirable dans la résistance à l'insuline.

Les glucides complexes sont décomposés plus lentement, de sorte que l'indice de glucose augmente progressivement, tout en réduisant la probabilité de former des dépôts de graisse.

Des glucides complexes sont présents dans ces aliments:

• Céréale;
• Fruits et légumes (pommes, baies, carottes, chou, etc.);
• Légumineuses.

Pour les patients atteints de résistance à l'insuline, les experts conseillent:

• Abandonner complètement le sucre;
• Remplacer la farine blanche et les produits de boulangerie à partir de celui-ci par des analogues à grains entiers;
• Ajouter des aliments à base de plantes à votre alimentation;
• Mangez les cours de légumes premiers quotidiennement, de préférence avec des haricots ou des lentilles.

Des bonbons, des pâtisseries, des jus de paquets, des biscuits et des sodas sucrés, il est préférable d'abandonner complètement.

Les glucides les plus utiles sont la fibre: la fibre alimentaire a un effet bénéfique sur le cœur, aide à maintenir une glycémie stable. Lorsque la fibre soluble passe par l'intestin grêle, elle se lie aux acides biliaires, ce qui bloque leur réabsorption. Le cholestérol est utilisé pour une production plus approfondie d'acides biliaires dans le foie (le cholestérol inutilisé reste dans la circulation sanguine, et il est connu que son niveau élevé augmente considérablement le risque de pathologies cardiovasculaires). Avec la consommation quotidienne de 10 g de fibres, l'indicateur de «mauvais» cholestérol diminue de 7%.

Alcool dans la résistance à l'insuline

Les résultats de nombreuses études ont montré que l'utilisation même de petites quantités d'alcool peut compliquer l'évolution de la résistance à l'insuline, contribue au développement de la cétoacidose et des angiopathies. Chez les personnes souffrant d'alcoolisme chronique, dans la plupart des cas, il existe des troubles métaboliques prononcés, des troubles de la fonction hépatique, des dysfonctionnements dans le pancréas. Dans le contexte de l'abus d'alcool, augmente considérablement le risque de complications.

Au stade initial, avec une consommation d'alcool ordinaire, il y a une augmentation de la production d'insuline, un état hypoglycémique se développe. L'intoxication systématique d'alcool conduit à la suppression de la fonction sécrétoire du pancréas.

L'hyperglycémie se trouve dans la première phase du retrait de l'alcool et de l'hypoglycémie dans les deuxième et troisième phases.

Les troubles du métabolisme des glucides se manifestent souvent par une diminution des valeurs de glucose à jeun, une hyperglycémie basale et chez de nombreux patients, il y a une diminution spectaculaire de la tolérance au glucose.

Si le foie est affecté, la dégradation de l'insuline est altérée et l'hypoglycémie est observée. Si le pancréas est principalement affecté, la production d'insuline est réduite, tandis que la dégradation reste normale, entraînant une hyperglycémie.

L'abus d'alcool contribue à l'aggravation de la dysprotéinémie et à l'augmentation de l'indice de glycosylation, inhibe les processus microcirculatoires en conjonctive, altère la fonction rénale.

Les experts de l'American Diabetes Association font les recommandations suivantes pour les personnes atteintes de résistance à l'insuline:

• Ne devrait pas consommer plus d'une portion d'alcool par jour pour les femmes et 2 portions pour les hommes (1 portion correspond à 10 g d'éthanol);
• Ne devrait pas être ivre à jeun ou avec des taux de glycémie anormaux;
• Ne buvez pas toute la partie en une gorgée;
• Il est important de boire suffisamment d'eau potable régulière en même temps;
• Au lieu de la vodka, de la bière et du champagne, il est préférable de choisir un vin sec ou semi-sec naturel;
• S'il n'est pas possible d'abandonner la consommation de bière, vous devez choisir la variété la plus légère et la plus légère.

S'il y a des risques élevés de développement du diabète sucré, il est préférable d'abandonner complètement l'alcool.

La prévention

Afin de l'empêcher, tout d'abord, il est nécessaire de normaliser le poids corporel, l'exercice quotidien. Pendant l'exercice, les muscles absorbent presque 20 fois plus de glucose que dans un état calme. Les activités les plus utiles sont considérées comme la natation, le vélo, la marche intense. Il est important de comprendre que l'activité physique ne doit pas nécessairement être du sport: une promenade active, un nettoyage intensif de l'appartement et grimper aux étages supérieurs sans ascenseur.

Une autre mesure préventive nécessaire est une bonne nutrition. Dans le régime alimentaire devrait réduire la quantité de graisses animales et de bonbons, exclure l'utilisation de boissons alcoolisées. Le danger est également des graisses cachées et des glucides, qui sont contenues dans des saucisses, des produits semi-finis, des produits de confiserie de la production industrielle. Les plats principaux qui devraient constituer le menu quotidien sont bouillis, les légumes crus et cuits au four, les légumes-racines, les légumineuses, les noix. Fruits de mer très utiles, céréales, verts. Le régime alimentaire doit nécessairement inclure une quantité suffisante de protéines, y compris des protéines végétales. Il a été prouvé que les composantes de la cannelle peuvent jouer un rôle important dans l'atténuation et la prévention des signes et symptômes du syndrome métabolique, du diabète de type 2, ainsi que des maladies cardiovasculaires et connexes. [ 26]

Les glucides facilement digestibles du menu Excluent: sucre, bonbons, gâteaux, crème glacée, lait condensé, sodas sucrés, confitures et biscuits - Tous ces produits contribuent considérablement au développement de la résistance à l'insuline.

Prévoir

La résistance à l'insuline peut être corrigée avec une approche opportune et complète qui comprend le régime alimentaire et le régime d'exercice.

Si vous suivez toutes les recommandations des médecins et des nutritionnistes, le pronostic peut être considéré comme favorable. Il est important à la fois pendant le traitement actif et après son achèvement pour contrôler l'apport de glucides avec des aliments (en particulier le sucre pur et les bonbons). Il est nécessaire d'éviter un mode de vie passif, de pratiquer l'exercice régulier, de ne pas laisser l'apparence d'un excès de poids. S'il y a déjà un degré d'obésité, il est nécessaire de diriger tous les efforts pour normaliser le poids.

De plus, même après un traitement réussi, la résistance à l'insuline doit être surveillée en testant périodiquement la glycémie, l'insuline et le cholestérol.