Régulation rénale du volume des fluides et de l'équilibre du sodium et du potassium

La fonction la plus importante des reins est d'assurer la constance des réserves hydriques de l'organisme (volume sanguin, extracellulaire et intracellulaire) et de maintenir l'homéostasie du sodium, du potassium et d'autres électrolytes. Ce chapitre est consacré au rôle des reins dans la régulation de l'équilibre de deux électrolytes importants: le sodium et le potassium.

Dans le corps humain, l'eau représente 45 à 75 % du poids corporel. Elle est répartie en deux principaux espaces hydriques: intracellulaire et extracellulaire, séparés par une membrane cellulaire. Le liquide intracellulaire représente environ 60 % de la quantité totale d'eau du corps. Le liquide extracellulaire est réparti dans le plasma, l'interstitium (liquide interstitiel et lymphe), les os et les cartilages, ainsi que dans le liquide transcellulaire (urine, eau gastro-intestinale, liquide céphalorachidien, etc.). En volume, le liquide transcellulaire représente environ la moitié du liquide extracellulaire.

Le sodium est le principal cation du liquide extracellulaire, le chlore et les bicarbonates étant les principaux anions. Le potassium est le principal cation du liquide intracellulaire, tandis que les principaux anions sont les phosphates inorganiques et organiques et les protéines.

Régulation rénale de l'équilibre sodique et du volume liquidien

Normalement, la concentration de sodium dans le plasma et le liquide interstitiel varie de 136 à 145 mmol/L. Une augmentation de la concentration de sodium dans le sang au-dessus de 145 mmol/L est appelée hypernatrémie, tandis qu'une concentration d'électrolytes dans le sang, proche de 160 mmol/L, est considérée comme une urgence. Une diminution de la concentration de sodium dans le sang en dessous de 135 mmol/L est appelée hyponatrémie. Une diminution de la concentration de sodium en dessous de 115 mmol/L met en jeu le pronostic vital. La teneur en sodium du liquide intracellulaire n'est que de 10 % par rapport au liquide extracellulaire, et sa concentration en chlorures et bicarbonates est faible. Les concentrations osmotiques du plasma, du liquide interstitiel et du liquide intracellulaire ne diffèrent pas.

En Ukraine, la consommation quotidienne de sel de table (chlorure de sodium) par une personne en bonne santé est d'environ 160 à 170 mmol. De cette quantité, 165 mmol sont excrétés dans les urines et environ 5 mmol dans les selles.

L'équilibre sodique est régulé par les reins. Le transport du sodium dans le néphron comprend la filtration glomérulaire et la réabsorption des électrolytes dans les tubules. Le sodium est entièrement filtré dans le glomérule. Environ 70 % du sodium filtré est réabsorbé dans les tubules proximaux. Une réabsorption électrolytique supplémentaire se produit dans le segment mince descendant, le segment mince ascendant et le tube droit distal de l'anse de Henlé, qui joue un rôle important dans la création d'un gradient osmotique dans l'interstitium rénal. La réabsorption combinée du sodium et des chlorures se produit dans les tubules distaux et le canal collecteur cortical. L'énergie nécessaire à ce processus est fournie par la Na ⁺, K ⁺ -ATPase.

La régulation de l'équilibre sodique est étroitement liée à la régulation des volumes hydriques. Ainsi, avec une forte augmentation de la consommation de sel de table, son excrétion urinaire augmente, mais un état stable ne s'établit qu'après 3 à 5 jours. Au début, l'organisme présente un bilan sodique positif (rétention électrolytique). Il se caractérise par une augmentation du volume de liquide extracellulaire, sa rétention et une prise de poids. Ensuite, en réponse à cette augmentation, l'excrétion de sodium augmente et l'équilibre sodique se rétablit. De même, lorsque la consommation de sel de table diminue fortement, l'effet inverse se produit. L'excrétion de sodium diminue en environ 3 jours. Durant cette courte période de bilan sodique négatif, la quantité totale d'eau dans l'organisme et, par conséquent, le poids corporel diminuent. Ainsi, dans des conditions physiologiques, une natriurèse se développe en réponse à une augmentation du volume de liquide extracellulaire, et à sa diminution, à une rétention de sodium. Dans des conditions pathologiques, la relation entre le volume de liquide extracellulaire et l'excrétion de sodium par les reins est perturbée, ce qui se manifeste cliniquement par le développement d'un œdème ou d'un état de déshydratation.

Les mécanismes par lesquels les reins régulent la teneur constante en sodium, et donc en eau, de l'organisme, sont complexes et multidimensionnels. L'excrétion urinaire de sodium est déterminée par la différence entre la quantité de sodium filtrée dans les glomérules et sa réabsorption.

La concentration de sodium dans le sang étant généralement une valeur qui change peu, la régulation de l'excrétion rénale de sodium est considérée du point de vue de la régulation du SCF et de la réabsorption des électrolytes.

Le débit de filtration glomérulaire est généralement défini comme le premier facteur contrôlant l'excrétion du sodium. Cependant, d'après les observations cliniques et les données expérimentales, même des modifications importantes de la fonction de filtration rénale (jusqu'à l'insuffisance rénale chronique) ne perturbent généralement pas l'équilibre sodé de l'organisme. Une diminution du DFG, facteur déterminant des troubles hydroélectrolytiques, est rarement détectée: dans le syndrome néphritique aigu, au stade oligurique de l'insuffisance rénale aiguë, lors de la phase d'œdème croissant du syndrome néphrotique; elle est également observée dans les troubles circulatoires aigus (insuffisance cardiaque aiguë, choc cardiogénique) et après une perte sanguine aiguë.

Réabsorption tubulaire

Il s'agit du principal facteur régulant l'équilibre sodé. Ce processus est contrôlé par des hormones, dont la plus importante est l'aldostérone, ainsi que par des facteurs physiques agissant au niveau du tubule proximal et de la redistribution du flux sanguin intrarénal.

Aldostérone

Parmi les facteurs régulant l'équilibre sodé, cette hormone est de la plus haute importance. Elle est considérée comme le deuxième facteur contrôlant l'excrétion du sodium. Les principaux effets physiologiques de l'aldostérone sont la régulation du volume de liquide extracellulaire et l'homéostasie du potassium. Le volume de liquide extracellulaire est régulé indirectement par l'aldostérone, via son effet sur le transport du sodium. L'hormone exerce son action principalement dans les canaux collecteurs corticaux et certains segments du néphron distal, où, par des transformations intracellulaires complexes, l'aldostérone améliore la réabsorption du sodium et augmente la sécrétion de potassium dans la lumière du tubule rénal. Les observations cliniques confirment le rôle important de l'aldostérone dans la régulation de l'homéostasie du sodium. Ainsi, une natriurèse significative est observée chez les patients atteints d'insuffisance surrénalienne; une stimulation active de la sécrétion d'aldostérone se produit chez les patients présentant un faible volume de liquide extracellulaire; inversement, la sécrétion d'aldostérone diminue en cas d'hypervolémie.

« Le troisième facteur »

D'autres facteurs régulant l'équilibre sodé sont regroupés sous le terme générique de « troisième facteur ». Ils comprennent des facteurs hormonaux (hormone natriurétique auriculaire, catécholamines, kinines et prostaglandines), des facteurs physiques agissant à travers la paroi des tubules rénaux (pression hydrostatique et pression oncotique dans les capillaires rénaux) et des facteurs hémodynamiques (augmentation du débit sanguin rénal médullaire, redistribution du flux sanguin intrarénal).

Le peptide natriurétique auriculaire favorise la diurèse et augmente l'excrétion urinaire de sodium, de chlore et de potassium. Le mécanisme d'action natriurétique de cette hormone est complexe. Un rôle majeur dans le développement de la natriurèse est attribué à l'augmentation de la filtration glomérulaire et de la fraction de filtration, à l'action directe de l'hormone sur les tubules rénaux et à la diminution de la réabsorption du sodium, principalement au niveau des tubes collecteurs corticaux. Le blocage de la production d'aldostérone par l'hormone joue également un rôle dans le développement de la natriurèse.

Le rôle des catécholamines dans la régulation de l'excrétion de sodium est associé à l'effet sur les forces de Starling dans les capillaires périphériques et aux modifications de l'hémodynamique rénale.

L'effet natriurétique des kinines et des prostaglandines est associé à leurs propriétés vasodilatatrices, à la redistribution du flux sanguin intrarénal et aux modifications du gradient osmotique dans la médullaire rénale. L'effet direct des kinines et des prostaglandines sur le transport du sodium dans les parties distales du néphron et les tubules proximaux n'est pas non plus exclu.

Parmi les facteurs physiques influençant l'excrétion du sodium, un rôle important est attribué aux forces de Starling agissant à travers la paroi capillaire au niveau des tubules proximaux. Une diminution de la pression oncotique dans les capillaires péritubulaires et/ou une augmentation de la pression hydrostatique s'accompagnent d'une diminution de la réabsorption du sodium et d'une augmentation de la natriurèse, et inversement: avec une augmentation de la pression oncotique dans les capillaires, la réabsorption du sodium dans le néphron proximal augmente. Une faible pression oncotique dans l'artériole glomérulaire efférente est détectée en cas d'hypoprotéinémie, y compris de SN, ainsi qu'en cas de volume important de liquide extracellulaire, ce qui explique la diminution de la réabsorption proximale du sodium. Une augmentation de la pression oncotique due à la perfusion des capillaires péritubulaires avec une solution riche en albumine conduit à une normalisation de la réabsorption du sodium.

Redistribution du flux sanguin rénal

Le rôle de ce facteur dans les mécanismes de régulation de l'excrétion du sodium reste flou et nécessite des éclaircissements. Il est fort probable qu'il ait un effet négligeable sur la régulation de l'équilibre eau-sel.

Ainsi, les reins maintiennent l'homéostasie eau-sodium grâce à des mécanismes complexes. Le rôle principal est joué par le système hormonal des reins et des glandes surrénales. Ces mécanismes assurent une grande efficacité dans le maintien de la constance du sodium dans l'organisme. Les perturbations de l'équilibre eau-électrolyte surviennent en cas de défaillance de ses systèmes de régulation et peuvent être associées à des causes extrarénales et à des lésions rénales.

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