Réadaptation physique des patients souffrant de lésions des ligaments de la colonne vertébrale

Modifications myostatiques et troubles de la coordination des mouvements chez les patients

Les lésions de l'appareil ligamentaire de la colonne vertébrale entraînent la formation de sources de douleur, ou plus précisément de sources de nociception, dans diverses structures du système musculo-squelettique. Leur présence s'accompagne d'une réponse réflexe obligatoire sous forme de spasmes musculaires visant à protéger les structures endommagées, d'une augmentation du tonus sympathique en réaction générale au stress douloureux et de l'apparition de sensations douloureuses assez clairement localisées. Les causes les plus fréquentes de douleur aiguë sont le développement d'un dysfonctionnement myofascial et de blocages articulaires fonctionnels avec spasmes musculaires protecteurs, ainsi que de microlésions de diverses structures musculo-squelettiques.

Chez les patients présentant une lésion de l'appareil ligamentaire rachidien, des modifications du fonctionnement de l'appareil locomoteur surviennent à la fin de la lésion. L'objectif principal de ces modifications est d'adapter la chaîne biocinématique « colonne vertébrale – membres inférieurs » à de nouvelles conditions de fonctionnement, notamment l'apparition d'une lésion du système spino-moteur. Durant cette période, des points gâchettes latents (points), des foyers de myélogélose, des enthésopathies de divers muscles, des blocages fonctionnels et une hypermobilité (instabilité) des articulations vertébrales peuvent progressivement se former dans les tissus musculo-squelettiques. Pour diverses raisons, par exemple en cas de surcharge physique, des mouvements brusques peuvent devenir source de nociception. La protection musculaire s'accompagne d'une limitation des mouvements dans la partie affectée de la colonne vertébrale.

L'immobilité du PDS modifié et la redistribution des charges sur le PDS préservé ne se produisent pas immédiatement, mais progressivement. On observe d'abord des modifications myostatiques, puis myodynamiques, c'est-à-dire des modifications du stéréotype moteur. Chez les personnes présentant une apparition brutale du facteur de compression, une réaction musculo-tonique segmentaire se produit d'abord, ce qui renforce son effet. En réponse, un complexe symptomatique myofascial prononcé se développe dans l'organisme, servant de base à la formation d'un nouveau stéréotype moteur.

Un nouveau stéréotype moteur se forme chez les individus sous l'action d'un facteur de compression de la manière suivante. Dans un premier temps, de nouveaux maillons assez longs de la chaîne biocinématique « colonne vertébrale-membres » apparaissent (la colonne vertébrale fonctionne alors comme un maillon unique). On observe ensuite une « division » de la colonne vertébrale en maillons biocinématiques distincts, constitués de plusieurs SDP, mais de telle sorte que le SDP affecté se situe à l'intérieur du maillon formé. Par la suite, on observe le développement d'une myofixation locale complète et prononcée du SDP affecté et la restauration des mouvements de tous les SDP non affectés, mais avec de nouveaux paramètres permettant à la colonne vertébrale de fonctionner correctement dans de nouvelles conditions.

Au stade de rémission, la consolidation organique d'un nouveau stéréotype moteur est déterminée. Elle se traduit par le développement de phénomènes réparateurs au niveau du disque intervertébral et de l'appareil ligamentaire de la colonne vertébrale.

Indications	Conditions de base des réactions compensatoires
Lésion du disque	Préservation des impulsions du site de la lésion
Stade généralisé des changements du stéréotype moteur	Fonctionnement normal du cerveau et du système cérébelleux, absence de pathologie des formations musculaires et articulaires
Stade polyrégional des changements dans le stéréotype moteur	Aucune complication de myofixation généralisée et des muscles spinaux
Stade régional des changements dans le stéréotype moteur	Aucune complication de myofixation limitée
Stade intrarégional des changements dans le stéréotype moteur	Absence de complications de la myofixation locale
Stade local des changements dans le stéréotype moteur

Réactions de guérison par fixation organique

L'intégralité du remplacement du défaut, ainsi que le temps de récupération, dépendent du type de tissu endommagé (cartilage, ligaments, tissu osseux) et de ses capacités de régénération.

• Plus le volume du défaut est petit, plus les chances de développement d’une régénération complète sont grandes, et vice versa.
• Plus le patient est âgé, moins sa capacité de régénération est importante.
• Lorsque la nature de la nutrition est perturbée et que la réactivité générale du corps change, les processus de régénération ralentissent également.
• Dans un organe fonctionnel (en particulier dans le PDS affecté), les réactions métaboliques se déroulent plus activement, ce qui contribue à accélérer le processus de régénération.

Les processus de régénération réparatrice des tissus cartilagineux et fibreux se produisent le plus souvent sous l'action d'un facteur de désinhibition (disfixation). Ces types se caractérisent généralement par l'apparition d'une régénération complète. Ainsi, très souvent (selon nos observations, dans 41,5 % des cas), chez les patients atteints d'ostéochondrose vertébrale, dont les exacerbations ont été causées par des troubles de la disfixation au niveau du PDS rachidien affecté, aucun changement du PDS concerné n'est détecté un an ou plus après la crise d'inadaptation sur les radiographies vertébrales, ni même sur les spondylogrammes fonctionnels.

Chez les patients présentant un facteur de compression, des processus de récupération se développent également dans les tissus affectés. Cependant, une régénération incomplète est fréquente (37,1 %), c'est-à-dire qu'un tissu cicatriciel se forme dans la zone du PDS affecté; ces modifications sont largement décrites dans la littérature consacrée aux méthodes chirurgicales de traitement de la colonne vertébrale.

Dans les cas où la fixation musculaire se termine par une régénération organique et complète des tissus, c'est-à-dire la restauration de toutes les parties structurelles de la moelle épinière affectée, il est alors possible de restaurer le fonctionnement complet de la colonne vertébrale.

La fixation organique se développe et atteint son terme généralement dans les six mois suivant le début de la rémission. Pour qu'elle soit complète, les conditions suivantes doivent être réunies:

• stabilisation de la moelle épinière affectée.
• phénomènes de normalisation dans les systèmes trophiques;
• activation des processus métaboliques dans la moelle épinière affectée.

Si le patient ne parvient pas à stabiliser le PDS affecté, les déplacements qui s'y produisent périodiquement détruiront les structures réparatrices immatures et prolongeront le temps de guérison.

Sans phénomènes de normalisation dans les systèmes trophiques, le développement des processus régénératifs dans le PDS affecté est considérablement entravé. Par conséquent, les systèmes qui contrôlent le trophisme et ceux qui le fournissent et le mettent en œuvre doivent fonctionner normalement. Généralement, les dommages causés au niveau du PDS affecté par le flux d'influx contribuent à la violation de son intégrité. Ceci, à son tour, ne peut se refléter dans l'état des centres régulateurs supérieurs qui affectent le système de contrôle trophique.

Lors de l'intensification des processus métaboliques, c'est-à-dire du métabolisme au niveau du PDS affecté, les efforts physiques et quotidiens jouent un rôle crucial. Cependant, des charges excessives sur le PDS affecté peuvent aggraver l'état du patient, notamment chez les personnes présentant des signes de compression des récepteurs du nerf sinuvertébral. Uniquement chez les personnes atteintes de facteurs dyshémiques et inflammatoires, des charges intenses sur le PDS affecté contribuent à réduire l'action de ces facteurs et stimulent également l'intensité du métabolisme. C'est pourquoi de nombreux spécialistes utilisent des dispositifs de fixation passive afin d'améliorer la coordination des efforts physiques sur la partie affectée de la colonne vertébrale chez les patients présentant des phénomènes de compression: colliers orthopédiques, corsets/orthèses, béquilles et autres dispositifs de fixation. Cette approche permet d'appliquer des charges sur le PDS affecté sans augmenter l'effet du facteur de compression. L'application de ces recommandations permet de garantir que la formation d'un nouveau stéréotype moteur optimal n'est pas stimulée chez les patients. Si le patient n'a pas développé un stéréotype moteur optimal, c'est-à-dire s'il ne peut s'adapter à la lésion du PDS rachidien, il subit des surcharges dans les PDS supérieur et inférieur. Ceci, à son tour, entraîne le développement ultérieur de processus dystrophiques. Une sorte de « ciseaux » apparaît: d'une part, il est nécessaire d'augmenter la charge sur le PDS affecté, et d'autre part, cela est impossible sans sa fixation appropriée. La fixation passive, bien qu'elle permette de charger le segment affecté, empêche le développement d'un stéréotype moteur optimal, ce qui entraîne ensuite l'apparition de lésions dans les PDS adjacents de la colonne vertébrale.

Il est donc conseillé d'utiliser non pas des influences physiques directes, mais indirectes sous forme de techniques de massage, d'exercices physiques pour les petites articulations et les groupes musculaires, et de méthodes physiques de traitement pour intensifier les processus métaboliques dans un PDS dystrophiquement altéré avec l'influence d'un facteur de compression.

Il est connu que l'appareil ligamentaire remplit une fonction biomécanique. V.V. Serov et al. (1981) ont proposé le concept de « contrôle biomécanique de la morphogenèse ». Selon ce concept, il devrait y avoir une correspondance entre la fonction biomécanique et l'organisation de la structure tissulaire. Les réactions réparatrices habituelles des ligaments/tendons présentant des modifications dystrophiques (traumatiques) s'effectuent selon les lignes de forces appliquées. En l'absence d'effets physiques sur l'appareil ligamentaire lors des réactions réparatrices, les foyers de réparation seront localisés transversalement au ligament/tendon, ce qui compliquera sans aucun doute sa fonction future. En revanche, si des charges dosées et adaptées au patient sont appliquées pendant le développement des réparations, celles-ci se produisent le long du ligament/tendon, ce qui entraîne son renforcement. Ceci permet naturellement de prévenir le développement d'une inadaptation sous l'influence de diverses contraintes physiques et quotidiennes sur les ligaments/tendons affectés.

Le tissu ligamentaire/tendineux possède une capacité de réparation élevée. Dans la dystrophie neurotendineuse, on observe un développement excessif du tissu conjonctif. Il est connu que la régulation des réparations du tissu conjonctif dépend non seulement de facteurs externes, mais aussi internes. Selon V.V. Serov et al. (1981), il existe un mécanisme d'autorégulation de la croissance du tissu conjonctif. Chez les patients atteints de dystrophie neurotendineuse, une rémission complète peut également survenir immédiatement, en l'absence de manifestations cliniques au niveau de la zone affectée du PDS. Cela peut se produire avec une réparation complète ou incomplète, si les terminaisons réceptrices n'ont pas atteint la lésion. Dans le cas contraire, avant la mort des terminaisons réceptrices, le patient présentera diverses manifestations cliniques de foyers de fibrose neurotendineuse.

Actuellement, les spécialistes prenant en charge les patients souffrant d'ostéochondrose (lésions ligamentaires de la colonne vertébrale) sont confrontés au problème de la stimulation de réactions réparatrices complètes. Le développement de ces réactions contribue à la guérison des patients.