Quelles sont les causes de la vulvovaginite?

La vulvovaginite chez les filles se développe à la suite d'une surcharge des systèmes de défense de l'organisme de l'enfant, provoquée par un certain nombre de facteurs:

• suppression de l'immunité;
• dysbactériose du canal génital de la mère;
• violation de la période normale d'adaptation du nouveau-né;
• perturbation du développement des microbiocénoses des muqueuses de l'enfant:
• infections virales respiratoires aiguës fréquentes;
• hypertrophie des éléments de l'appareil lymphoïde du nasopharynx.

Dans une large mesure, la santé de l’enfant est affectée par les problèmes environnementaux et les changements dans la qualité des aliments, qui contiennent une quantité toujours croissante de substances d’origine non naturelle (composants synthétiques).

Les récidives de vulvovaginite bactérienne non spécifique chez les filles surviennent dans 82 % des cas sur fond d'exacerbation d'une pathologie extragénitale, l'un des principaux facteurs de risque de développement de la vulvovaginite, source importante d'infection. L'anamnèse des patientes atteintes de vulvovaginite comprend également des hémopathies systémiques, une diathèse exsudative, une glomérulonéphrite, une cystite, une pyélite et une entérobiase. Dans 5 à 8 % des cas, la vulvovaginite chez les filles s'accompagne de diabète sucré, de thyrotoxicose et d'obésité endogène.

Il a été établi que la vulvovaginite est plus fréquente chez les enfants atteints de maladies chroniques du nasopharynx, car les enfants qui souffrent fréquemment de maladies respiratoires subissent une dépression de l'immunité cellulaire et une augmentation de la fréquence des réactions d'hypersensibilité de type retardé.

Avant la naissance et pendant la période néonatale, la muqueuse vaginale d'une fille est principalement constituée de trois à quatre couches d'épithélium pavimenteux intermédiaire. Cependant, sous l'influence des œstrogènes et de la progestérone, présents dans le sang materno-placentaire ou dans le lait maternel, les cellules épithéliales peuvent produire du glycogène et ainsi soutenir l'activité des bactéries lactiques. Ce n'est qu'après trois à quatre heures de la période néonatale, lorsque le processus de desquamation épithéliale et d'opacification de la glaire cervicale s'intensifie, que des lactobacilles, des bifidobactéries et des corynébactéries, ainsi qu'une flore coccique isolée, peuvent être détectés dans le vagin.

L'accumulation d'acide lactique au cours de la vie de la lactoflore entraîne un déséquilibre acido-basique du milieu vaginal du nouveau-né vers un pH acide (pH 4,0-4,5). Les bifidobactéries, ainsi que les lactobacilles, protègent la muqueuse vaginale des effets des micro-organismes pathogènes et opportunistes et de leurs toxines, préviennent la dégradation des immunoglobulines sécrétoires (IgA) et stimulent la formation d'interféron et de lysozyme. La résistance du nouveau-né est favorisée par la forte concentration d'IgG reçues par la mère via le placenta. Une chute significative du taux d'œstrogènes survient dans les 10 jours suivant la naissance. C'est durant cette période que l'élimination des œstrogènes provoque ce que l'on appelle la « crise sexuelle » et l'apparition de pertes menstruelles chez environ 10 % des nouveau-nés. Les cellules épithéliales perdent leur capacité à proliférer et à synthétiser le glycogène. À la fin du premier mois de vie d'une fille, l'épithélium vaginal, fin et facilement endommagé, n'est plus constitué que de cellules basales et parabasales. Le contenu vaginal devient alcalin, le pH augmente à 7,0-8,0. Les lacto- et bifidobactéries disparaissent.

Comment la vulvovaginite est-elle classée?

La classification de la vulvovaginite repose sur différents principes. Selon l'âge de la patiente, on distingue:

• vulvovaginite du nourrisson (0-12 mois);
• vulvovaginite pendant l’enfance (1-8 ans);
• vulvovaginite prépubère (de 8 ans à la ménarche);
• Vulvovaginite pubertaire (avec ménarche). Selon l'évolution clinique, on distingue:
• vulvovaginite aiguë;
• vulvovaginite chronique:
  • au stade aigu;
  • en rémission.

Selon la composition des espèces et la pathogénicité des micro-organismes, on distingue:

• vulvovaginite non spécifique (bactérienne, causée par des micro-organismes opportunistes) dans le contexte de maladies inflammatoires chroniques des oreilles, de la gorge, du nez, des systèmes respiratoire et urinaire, dysbactériose intestinale;
• vulvovaginite atopique (genèse allergique);
• dans le contexte de maladies extragénitales systémiques (diabète sucré, hépatocholécystite, leucémie, hypercorticisme;
• dans le contexte d'un prolapsus ou d'une diminution de la fonction ovarienne;
• vaginose bactérienne (vaginite non spécifique);
• dans le contexte de dommages mécaniques, chimiques et thermiques à la vulve et au vagin;
• dans le contexte d'une invasion helminthique;
• sur fond de corps étranger;
• sur fond de lichen plan;
• dans le contexte d'une sclérodermie ou d'une dystrophie vulvaire (lichen scléreux).

Une vulvovaginite spécifique chez les filles peut survenir avec les maladies suivantes:

• blennorragie;
• trichomonase urogénitale;
• chlamydia urogénitale;
• mycoplasmose urogénitale;
• tuberculose;
• infections fongiques (champignons Candida);
• herpès génital;
• infection à papillomavirus;
• infections virales infantiles (rougeole, scarlatine, diphtérie, varicelle).