Quelles sont les causes de la myocardite chez l'enfant?

Les causes de la myocardite chez les enfants varient.

• Causes infectieuses de la myocardite.
  • Virus - Coxsackie A et B, ECHO, adénovirus, virus de la grippe A et B, polio, rubéole, rougeole, oreillons, virus PC, varicelle-zona, herpès simplex, hépatite, VIH, cytomégalovirus, parvovirus B19, Epstein-Barr.
  • Bactéries - Mycoplasma pneumoniae. Chlamydia, Rickettsia, Borrelia burgdorferi, Staphylococcus aureus, Enterococci spp., Corinebacteria diphtheriae.
  • Champignons - Criptococcus neoformans.
  • Protozoaires - Toxoplasma gondii, Trypanosoma cruzi.
  • Parasites - Trichinella spiralis, échinocoques.
• Causes non infectieuses de myocardite.
  • Troubles endocriniens - thyrotoxicose, phéochromocytome.
  • Réactions allergiques - sulfamides, pénicillines, tétracyclines, piqûres d'insectes.
  • Effets toxiques - acide aminosalicylique, paracétamol, procaïnamide, streptomycine, doxorubicine, cyclophosphamide, etc.
  • D’autres maladies comprennent la maladie de Kawasaki, la polyarthrite rhumatoïde, la vascularite systémique et les maladies du tissu conjonctif.
  • D’autres causes incluent la radiothérapie et le rejet de greffe.
  • Il est généralement admis que des lésions inflammatoires du myocarde peuvent se développer avec n’importe quelle maladie infectieuse, à tout âge, y compris pendant la période fœtale.

Un rôle important dans la chronicisation de l'inflammation dans la myocardite chronique chez l'enfant est attribué à la participation au processus pathologique d'agents pathogènes intracellulaires: virus, chlamydia, toxoplasmose. L'agent pathogène le plus fréquent de la myocardite virale est le virus Coxsackie B, ce qui s'explique par la similitude structurelle des entérovirus avec la membrane cellulaire des cardiomyocytes. Chez l'enfant, un rôle important est attribué aux virus de l'herpès (cytomégalovirus, virus de l'herpès simplex de types 1 et 2, varicelle-zona ). Outre les lésions directes du tissu myocardique, ces agents pathogènes intracellulaires peuvent persister longtemps dans l'organisme, modifiant l'état de l'immunité cellulaire et humorale de telle sorte que de nombreux autres facteurs infectieux (grippe, hépatite, encéphalomyélite, maladie d'Epstein-Barr, etc.) acquièrent la capacité d'induire et d'entretenir un processus inflammatoire dans le myocarde. Des études expérimentales sur des modèles animaux ont montré que les virus de l'herpès simplex, associés à d'autres agents pathogènes, provoquent des réactions inflammatoires et auto-immunes prononcées. Récemment, les cas de myocardite associés au parvovirus B19 sont devenus de plus en plus fréquents.

Chez l'enfant, la myocardite peut se développer dans des conditions d'hypersensibilité, comme un rhumatisme articulaire aigu, ou résulter d'une exposition à des radiations, à des produits chimiques, à des médicaments ou à des effets physiques. La myocardite accompagne souvent des maladies systémiques du tissu conjonctif, des vascularites et de l'asthme bronchique. On distingue les myocardites de brûlure et de transplantation.

Pathogénèse de la myocardite chez l'enfant

Les caractéristiques de la myocardite virale sont dues à une possible pénétration directe du virus dans les myocytes, suivie d'une réplication et d'un effet cytotoxique pouvant aller jusqu'à la lyse cellulaire, ou à une action indirecte via des réponses immunitaires humorales et cellulaires dans le myocarde. On distingue ainsi la phase de réplication virale (phase 1). Durant cette phase, l'agent pathogène peut être isolé à partir de biopsies sanguines et cardiaques. De plus, lorsque le processus devient chronique, la présence de particules virales n'est plus détectable. L'importance principale dans la pathogenèse des lésions myocardiques virales est donnée à la réponse cellulaire et humorale suivant la réplication virale, qui entraîne une infiltration histolymphocytaire et des lésions du muscle cardiaque (phase 2 - auto-immune). Par la suite, on observe la prévalence de modifications dystrophiques (phase 3) et fibreuses (phase 4) avec formation d'un tableau clinique de cardiomyopathie dilatée (CMD).

Dans la myocardite infectieuse non virale, le rôle principal dans la pathogenèse de la maladie, outre l'introduction directe de l'agent pathogène ou de ses toxines, est attribué aux mécanismes allergiques et auto-immuns. Le substrat morphologique de divers types de myocardite est une combinaison de modifications dystrophiques-nécrobiotiques des cardiomyocytes et de modifications exsudatives-prolifératives du tissu interstitiel.

Le rôle de l'infection virale chronique persistante dans l'organisme humain dans la myocardite chronique est discuté. L'hypothèse d'une existence latente à long terme de virus dans le tissu myocardique, suivie de leur activation sous l'influence de divers facteurs réduisant la résistance de l'organisme, est évoquée.

Des études expérimentales indiquent que les virus eux-mêmes et les mécanismes effecteurs immunitaires peuvent endommager et détruire les myocytes, et que ces différents mécanismes se manifestent différemment selon les circonstances. La prédisposition génétique, la présence de facteurs protecteurs antiviraux et l'immunogénicité des virus jouent un rôle important dans la myocardite virale.

Classification de la myocardite chez l'enfant

La classification des myocardites demeure aujourd'hui l'un des enjeux majeurs de la cardiologie moderne, en raison de la diversité des facteurs étiologiques et des mécanismes pathogéniques de leur développement. Le tableau clinique flou des maladies myocardiques, la possibilité de transition de certaines formes de myocardites et leur association sous diverses formes ont conduit à une importante confusion terminologique et à l'absence d'une classification unique et généralement acceptée.

Les pédiatres et les cardiologues pédiatriques de notre pays utilisent dans leur pratique la classification des cardites non rhumatismales proposée par NA Belokon en 1984.

Classification de la myocardite non rhumatismale chez l'enfant (selon Belokon NA, 1984)

Période d'apparition de la maladie	Congénitale (précoce et tardive). Acquis
Facteur étiologique	Virale, virale-bactérienne, bactérienne, parasitaire, fongique, yersiniose, allergique
Forme (par localisation)	Cardite. Lésion du système de conduction du cœur
Couler	Aiguë - jusqu'à 3 mois. Subaiguë - jusqu'à 18 mois. Chronique - plus de 18 mois (récurrent, chronique primaire)
Forme et stade de l'insuffisance cardiaque	Stades ventriculaires gauches I, IIA, PI, III. Stade ventriculaire droit I, IIA, IIB, III. Total
Résultats et complications	Cardiosclérose, hypertrophie myocardique, troubles du rythme et de la conduction, hypertension pulmonaire, lésions valvulaires, myopéricardite constrictive, syndrome thromboembolique
Gravité de la cardite	Léger, moyen, lourd

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