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Dernière revue: 03.07.2025

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Le diagnostic de poliomyélite repose sur le tableau clinique caractéristique (apparition brutale de la maladie avec fièvre, développement d'un syndrome méningoradiculaire, parésie périphérique, paralysie avec hypotension, hypo- ou aréflexie, hypo- ou atrophie sans atteinte sensorielle) et sur des données épidémiologiques: contact avec des personnes malades ou récemment vaccinées. Le lien avec la vaccination et l'absence ou la non-vaccination sont également pris en compte. Le diagnostic est confirmé par la détermination d'une augmentation du titre d'anticorps neutralisants viraux d'au moins 4 fois dans les cellules souches hématopoïétiques (RSC) ou les ARN (RN) de sérums appariés prélevés à intervalles de 14 à 21 jours. Des études virologiques sont également réalisées. Le virus peut être isolé dans les selles, plus rarement dans le mucus nasopharyngé et le liquide céphalorachidien. L'isolement du virus en l'absence de manifestations cliniques ne constitue pas une base diagnostique pour la poliomyélite, en particulier dans les zones où la vaccination est systématique. Pour déterminer si le virus isolé appartient à une souche vaccinale ou à une souche « sauvage », on utilise la PCR.
Lors de l'examen du liquide céphalorachidien, une pléocytose lymphocytaire est détectée dans plusieurs dizaines à centaines de cellules par μl (parfois, dans les premiers jours de la maladie, elle peut être neutrophile). Au stade aigu de la maladie, les concentrations de protéines et de glucose sont généralement dans les limites de la normale. La forme paralytique de la poliomyélite se caractérise par une modification de la dissociation cellulaire-protéine au début de la maladie, qui devient protéino-cellulaire (diminution de la pléocytose, augmentation de la concentration protéique) après 1 à 2 semaines.
Les modifications du sang périphérique ne sont pas typiques. Une leucocytose modérée est parfois observée.
L'ENMG permet d'évaluer le niveau et la gravité des lésions des motoneurones. Lors de la période paralytique de la poliomyélite, on observe une modification de l'activité bioélectrique, caractéristique d'une lésion cornéenne antérieure: dans les muscles paralysés présentant une atrophie précoce, l'électromyogramme révèle une absence totale d'activité bioélectrique. Lors de la prise d'un électromyogramme sur des muscles moins atteints, on observe de rares fluctuations de potentiel (« rythme de piquet »).
Diagnostic différentiel de la poliomyélite
Le diagnostic différentiel de la poliomyélite est déterminé par sa forme clinique.
La forme abortive de la maladie est cliniquement impossible à distinguer de nombreuses infections virales respiratoires aiguës ou diarrhées causées par les entérovirus du groupe Coxsackie-ECHO, les rotavirus et d’autres agents viraux.
Dans la forme méningée, un diagnostic différentiel est réalisé entre le traitement de la poliomyélite et celui d'autres méningites séreuses (entérovirales, oreillons, tuberculose). Aux premiers stades de la maladie, en présence d'une pléocytose neutrophile dans le liquide céphalorachidien, il est nécessaire d'exclure une méningite purulente bactérienne. La forme méningée de la poliomyélite se caractérise par l'intensité du syndrome douloureux, la présence de symptômes de tension des troncs nerveux et des racines des nerfs spinaux, ainsi que par des douleurs au niveau des troncs nerveux à la palpation. Cependant, un diagnostic définitif n'est possible que par des méthodes de laboratoire.
La forme spinale de la poliomyélite paralytique se distingue des maladies de l'appareil locomoteur, caractérisées par une démarche douce et non parétique, des douleurs articulaires lors des mouvements passifs, une préservation du tonus musculaire et une préservation ou une augmentation des réflexes profonds. Le liquide céphalorachidien est normal à l'examen et des modifications inflammatoires sont observées dans le sang. De plus, la forme spinale de la maladie doit être différenciée de la myélite, de la forme poliomyélitique de l'encéphalite à tiques, de la polyneuropathie diphtérique, de la polyradiculonévrite et de l'amyotrophie spinale de Werdnig-Hoffmann.
La paralysie dans la myélite a un caractère central: tonus musculaire élevé, réflexes vifs, présence de signes pyramidaux, troubles de la sensibilité, des fonctions des organes pelviens, troubles trophiques avec formation d'escarres.
Dans la forme poliomyélitique de l'encéphalite à tiques, contrairement à la poliomyélite, le processus pathologique est principalement localisé au niveau des segments cervicaux et se manifeste par une parésie flasque et une paralysie des muscles du cou et de la ceinture scapulaire. Il n'y a pas de lésion en mosaïque. Dans le liquide céphalorachidien, on observe une légère pléocytose lymphocytaire (40 à 60 cellules) et une augmentation du taux de protéines (jusqu'à 0,66 à 1,0 g/l). Le diagnostic repose sur l'anamnèse épidémiologique (morsure de tique, consommation de lait cru en zone d'endémie).
La polyneuropathie diphtérique se caractérise par une association avec la diphtérie survenue 1,5 à 2 mois avant l'atteinte du système nerveux périphérique, une symétrie des lésions, une augmentation progressive de la parésie sur plusieurs semaines, la détection de troubles de l'activité bioélectrique lors de l'électroneuromyographie, principalement de type démyélinisant ou axonal-démyélinisant.
Dans la polyradiculonévrite, on observe un développement lent (parfois ondulatoire) et une augmentation de la parésie symétrique avec des lésions prédominantes des parties distales des membres, des troubles de la sensibilité de type polynévritique et radiculaire et une augmentation de la teneur en protéines du liquide céphalo-rachidien avec une cytose normale.
L'amyotrophie spinale de Werdnig-Hoffmann est une maladie héréditaire caractérisée par des lésions des motoneurones de la moelle épinière. Les premiers symptômes de la maladie apparaissent avant l'âge d'un an et demi. La paralysie se développe progressivement et symétriquement: d'abord des jambes, puis des bras, et des muscles du tronc et du cou. Les réflexes profonds disparaissent et il n'y a pas de syndrome douloureux. Avec une couche de graisse sous-cutanée bien définie, il est souvent difficile de détecter une atrophie musculaire; le liquide céphalorachidien reste inchangé. Le décès survient vers l'âge de 4-5 ans en raison de troubles bulbaires et d'une paralysie des muscles respiratoires.
Dans la forme pontique de la maladie, le diagnostic différentiel et le traitement de la poliomyélite sont effectués avec une névrite du nerf facial, qui n'est pas caractérisée par des symptômes infectieux généraux et au moins un des symptômes suivants est observé: larmoiement du côté affecté, diminution de la sensibilité gustative au sucré et au salé sur les 2/3 antérieurs de la langue du côté affecté, douleur des points trijumeaux à la palpation, douleur spontanée et altération de la sensibilité du visage.
La forme bulbaire se différencie de l'encéphalite du tronc cérébral, dans laquelle prédominent des troubles profonds de la conscience et un syndrome convulsif.
Contrairement à la poliomyélite, les lésions des nerfs crâniens moteurs dans la polyradiculonévrite sont généralement bilatérales et symétriques: diplégie des muscles faciaux, lésion bilatérale du nerf oculomoteur.
Les lésions du système nerveux cliniquement impossibles à distinguer de la poliomyélite peuvent être causées par des entérovirus du groupe Coxsackie-ECHO, et plus rarement par d'autres agents viraux. Dans ces cas, il est nécessaire d'utiliser toute la gamme des méthodes de diagnostic virologique et sérologique, ainsi que la PCR.