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Pneumocystose - Causes et pathogénie
Dernière revue: 06.07.2025
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Causes de la pneumocystose
La pneumocystose est causée par P. jiroveci, un micro-organisme dont la position taxonomique n'a pas été déterminée. La plupart des chercheurs le classent parmi les protozoaires (sous-type Sporozoa, classe Haplospora). Cependant, ces dernières années, de nombreuses preuves ont montré que les pneumocystis sont plus proches des champignons en termes de séquences nucléotidiques de l'ARN ribosomique. Il s'agit d'un parasite extracellulaire à tropisme prédominant pour le tissu pulmonaire, affectant les pneumocytes de premier et de second ordre. Une seule espèce de P. jiroveci a été identifiée, mais des différences antigéniques ont été observées entre les souches isolées chez l'homme et chez certains animaux.
Il existe également des désaccords quant à l'évaluation des stades de développement de Pneumocystis. Certains auteurs distinguent quatre formes morphologiques, tandis que d'autres estiment qu'il n'en existe que trois. La première forme, le trophozoïte, est une cellule ovale ou amiboïde mesurant de 1 à 5 μm. Des excroissances s'étendent à sa surface, permettant aux trophozoïtes d'adhérer étroitement à l'épithélium pulmonaire, ce qui les rend difficiles à détecter dans les expectorations. La deuxième forme, le prékyste, est une cellule ovale mesurant de 2 à 5 μm, dépourvue d'excroissances. La paroi du prékyste est constituée de trois couches et le cytoplasme présente plusieurs nodules (noyaux en division). La troisième forme, le kyste, est une cellule mesurant de 3,5 à 6 μm, dont les parois sont également constituées de trois couches. Le cytoplasme contient jusqu'à huit corps intrakystiques de 1 à 2 μm de diamètre et une membrane à deux couches. Les corps intrakystiques sont libérés lors de la destruction des kystes et deviennent des trophozoïtes extracellulaires, initiant ainsi un nouveau cycle biologique du pathogène. Les Pneumocystis ne pénètrent pas dans les cellules hôtes lors de la réplication, mais se fixent à leur surface. Il n'existe aucune donnée sur la production de toxines par les Pneumocystis. Les Pneumocystis ne sont pas cultivés sur milieu nutritif.
La durée de survie de Pneumocystis dans l'environnement n'a pas été étudiée, mais l'ADN du pathogène est présent dans l'air des pièces où se trouvent les patients. Les Pneumocystis sont sensibles aux sulfamides (sulfaméthoxazole) en association avec les pyrimidines (triméthoprime), les sulfones (dapsone), certains antiprotozoaires (pentamidine, métronidazole) et les nitrofuranes (furazolidone).
[ Pathogénèse de la pneumocystose
La pathogénèse de la pneumonie à Pneumocystis est associée à des lésions mécaniques des parois de l'interstitium pulmonaire. L'ensemble du cycle biologique des pneumocystes se déroule dans les alvéoles, auxquelles ils sont très étroitement attachés. Les pneumocystes ont besoin d'une grande quantité d'oxygène pour se développer. En se multipliant progressivement, ils remplissent tout l'espace alvéolaire, capturant des zones de plus en plus grandes de tissu pulmonaire. Le contact étroit des trophozoïtes avec les parois des alvéoles endommage le tissu pulmonaire, l'extensibilité des poumons diminue progressivement et l'épaisseur des parois alvéolaires augmente de 5 à 20 fois. Il en résulte un blocage alvéolo-capillaire, entraînant une hypoxie sévère. La formation de zones d'atélectasie aggrave les troubles de la ventilation et des échanges gazeux. Chez les patients immunodéprimés, une diminution marquée du nombre de lymphocytes CD4+ (inférieure à 0,2 x 10 9 /l) est essentielle au développement d'une pneumonie à Pneumocystis.
Dans la pneumonie à Pneumocystis, on distingue trois stades pathologiques pulmonaires: œdémateux (durée: 7 à 10 jours), atélectasique (durée: 1 à 4 semaines), emphysémateux (durée variable). À l'autopsie, les poumons sont hypertrophiés, denses, lourds, violet pâle; le tissu pulmonaire se déchire facilement; à l'incision, il présente un aspect marbré avec une teinte gris-bleuâtre; l'écoulement est visqueux.
L'examen histologique au stade œdémateux révèle des masses cellulaires spumeuses dans la lumière des alvéoles et des bronchioles terminales, contenant des amas de pneumocystes autour desquels s'accumulent des neutrophiles, des macrophages et des plasmocytes. Un tel exsudat alvéolaire spumeux, absent dans d'autres maladies, est un signe pathognomonique de pneumocystose. Au stade atélectasique, on observe une pléthore d'infiltration cellulaire des septa interalvéolaires, suivie de leur destruction, ce qui est particulièrement prononcé lors de l'évolution récurrente de la maladie liée à l'infection par le VIH. En cas de guérison au stade terminal, le processus s'inverse progressivement. En cas de rechute chez les patients atteints du SIDA, des modifications fibrokystiques pulmonaires peuvent survenir.
Dans le SIDA, la dissémination des pneumocystes se produit dans 1 à 5 % des cas; presque tous les organes peuvent être touchés. Dans ce cas, un foyer isolé de pneumocystose extrapulmonaire ou une combinaison de lésions pulmonaires et extrapulmonaires peuvent se développer.