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Pneumocystose: causes et pathogenèse
Dernière revue: 23.04.2024
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Causes de la pneumocystose
La cause de la pneumocystose est P. Jiroveci, un micro-organisme dont la position taxonomique n'est pas définie. La plupart des chercheurs l'attribuent au plus simple (sous-type Sporozoa, classe Haplospora). Mais ces dernières années, l'information a accumulé que, selon les séquences nucléotidiques de l'ARN ribosomique, les pneumocystes sont plus proches des champignons. C'est un parasite extracellulaire avec un tropisme prédominant au tissu pulmonaire qui affecte les pneumocytes du premier et du second ordre. Une seule espèce de P. Jiroveci a été identifiée, mais des différences antigéniques ont été observées entre les souches isolées chez l'homme et chez certains animaux.
Il y a des désaccords dans l'évaluation de la mise en scène du développement des pneumocystes. Certains auteurs distinguent quatre formes morphologiques, d'autres considèrent qu'il n'y a que trois formes morphologiques. La première forme, trophozoïte, - ou ovale taille de cellule amobovidnaya de 1-5 microns, partent de ses protubérances de surface, par l'intermédiaire duquel les trophozoites calées à l'épithélium du poumon, de sorte qu'ils sont difficiles à détecter dans les expectorations. La deuxième forme, un pré-kyste, est une cellule ovale de 2-5 microns de taille qui n'a pas d'excroissance. La paroi des prets se compose de trois couches, dans le cytoplasme il y a plusieurs morceaux (noyaux fissiles). La troisième forme, kyste, est une cellule mesurant 3,5-6 microns, ses parois sont également constituées de trois couches. Dans le cytoplasme, jusqu'à 8 corpuscules intracystic d'un diamètre de 1-2 μm sont détectés. Ayant une coquille à deux couches. Les corps intra- corpusculaires émergent lors de la destruction des kystes et deviennent des trophozoïtes extracellulaires, amorçant un nouveau cycle de vie du pathogène. Les pneumocystes ne pénètrent pas dans les cellules hôtes pendant la réplication, mais s'attachent à leur surface. Les données sur la production de toxines par les pneumocystes ne sont pas disponibles. Les pneumocystes ne sont pas cultivés sur des milieux nutritifs.
La durée de conservation des pneumocystes sur des objets environnementaux n'a pas été étudiée, cependant, dans l'air des locaux où se trouvent les patients, il y a de l'ADN de l'agent pathogène. Pneumocystis sensibles aux sulfonamides (sulfaméthoxazole) en combinaison avec une pyrimidine (triméthoprime), des sulfones (dapsone), des agents antiprotozoaires (pentamidine, le metronidazole) nitrofuranam (furazolidone).
[Pathogenèse de la pneumocystose
La pathogénie de la pneumonie à pneumocystis est associée à une atteinte mécanique des parois de l'interstitium des poumons. Le cycle de vie entier des pneumocystes passe dans l'alvéole, à la paroi de laquelle ils sont très étroitement attachés. Pour développer des pneumocystes, une grande quantité d'oxygène est nécessaire. Se multipliant progressivement, ils remplissent tout l'espace alvéolaire, capturant toutes les grandes zones du tissu pulmonaire. Avec le contact étroit des trophozoïtes avec les parois des alvéoles, le tissu pulmonaire se détériore, l'extensibilité des poumons diminue progressivement et l'épaisseur des parois alvéolaires augmente de 5 à 20 fois. En conséquence, le bloc alvéolo-capillaire se développe, ce qui conduit à une hypoxie sévère. La formation de sites d'atélectasie aggrave la violation de la ventilation et des échanges gazeux. Chez les patients présentant des états d'immunodéficience, une diminution marquée du nombre de lymphocytes CD4 + (moins de 0,2 × 10 9 / L) est critique pour le développement du PCP.
Dans pneumocystis pneumonia, trois étapes du processus pathologique se distinguent dans les poumons: oedémateux (dure 7-10 jours), atélectif (1-4 semaines), emphysème (durée varie). À l'autopsie, les poumons sont élargis, denses, lourds, violet pâle; le tissu des poumons est facilement déchiré, sur la coupe il a l'aspect marbré avec une teinte gris-cyanotique, séparée par une nuance visqueuse.
Histologiquement, dans l'étape oedémateux dans la lumière des alvéoles et des bronchioles terminales détecter masse cellulaire-mousseuse comprenant grappe Pneumocystis autour duquel accumuler les neutrophiles, les macrophages et les cellules plasmatiques. Cet exsudat alvéolaire mousseux ne se trouve pas dans d'autres maladies - c'est le signe pathognomonique de la pneumocystose. Au stade atélectatique, il y a plénitude, infiltration cellulaire des cloisons inter-alvéolaires, suivie de leur destruction, qui est la plus prononcée dans l'évolution récurrente de la maladie dans l'infection par le VIH. Si la récupération arrive à la dernière étape, le processus est progressivement inversé. Lorsque des rechutes surviennent chez des patients atteints du SIDA, des changements fibrokystiques peuvent survenir dans les poumons.
Dans le SIDA, la dissémination des pneumocystes se produit dans 1 à 5% des cas: presque n'importe quel organe peut être affecté. Il est possible de développer un foyer isolé de pneumocystose extrapulmonaire ou une combinaison de lésions pulmonaires et extrapulmonaires.