Péritonite - Causes et pathogénie

Causes de la péritonite

La principale cause de la maladie est l’invasion microbienne.

Ce dernier est fondamentalement possible chez les patientes gynécologiques grâce à l'action de trois mécanismes:

1. Infection hématogène ou lymphogène du péritoine – appelée péritonite idiopathique sans foyer de pus ni destruction abdominale – une forme extrêmement rare de péritonite chez les filles et les jeunes femmes. Agents pathogènes: streptocoque hémolytique, pneumocoque, flore associative.
2. Progression de l'inflammation purulente aiguë (voie ascendante de l'infection):
   • Salpingite purulente spécifique - pelvipéritonite - péritonite (agents pathogènes - gonocoque en association avec des IST, parfois anaérobies).
   • Péritonite obstétricale due à l'évolution de l'endométrite: endométrite - endomyométrite - panmétrite - péritonite (pathogènes - flore associative à prédominance de bactéries à Gram négatif et anaérobies) ou, alternativement: endomyométrite - salpingo-ovarite purulente - pelvipéritonite - péritonite (pathogènes - gonocoque en association avec des anaérobies).
   • Péritonite due à des interventions criminelles: endométrite - endomyométrite - panmétrite - péritonite (agents pathogènes - flore associative avec une prédominance anaérobie).
   • Péritonite après césarienne (infection directe du péritoine lors d'une intervention chirurgicale ou suite à une rupture des sutures utérines). Pathogènes: flore associative à prédominance de bactéries à Gram négatif.
3. Infection de la cavité abdominale en présence d'un foyer purulent chronique dans la cavité abdominale.
   • Perforation ou rupture d'un abcès encapsulé dans la cavité abdominale libre: rupture du pyosalpinx, du pyovarium, formation tubo-ovarienne purulente, abcès extragénitaux. Agents pathogènes: flore associative (anaérobie et Gram négatif), plus rarement Gram positif.
   • Perforation ou rupture d'un abcès encapsulé chez les patientes présentant des complications tardives de césarienne (formation d'une rupture secondaire de suture utérine et autres foyers purulents sur fond d'endométrite): rupture d'une formation tubo-ovarienne purulente, abcès extragénitaux, abcès de l'espace de Douglas. Agents pathogènes: flore associative à prédominance de bactéries Gram négatives et anaérobies.

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Pathogénèse de la péritonite

La forme la plus grave de péritonite anaérobie est causée par B. fragilis, P. melannogenicus et d'autres bactéroïdes, avec dégradation des tissus, formation de foyers purulents isolés et développement fréquent de thrombophlébite pelvienne et de septicémie.

Les composantes obligatoires de la péritonite au stade initial sont l'hyperhémie du péritoine et la formation de dépôts fibrineux. Ces derniers constituent le principal lieu de concentration de la flore microbienne.

Le rôle principal dans la pathogenèse de la péritonite est joué par l'intoxication provoquée par l'action des produits de décomposition bactérienne (toxines), des protéases tissulaires, des amines biogènes, ainsi que par l'hypovolémie et la parésie de l'estomac et des intestins.

Outre les effets réflexes, les substances toxiques d'origine bactérienne augmentent la perméabilité capillaire et entraînent la formation d'exsudats inflammatoires. Les pertes liquidiennes peuvent atteindre 50 % du liquide extracellulaire total de l'organisme (jusqu'à 7 à 8 l) en raison de son passage dans les organes abdominaux, ainsi que de son dépôt et de sa séquestration dans les vaisseaux de la cavité abdominale. L'hypovolémie est l'un des principaux liens pathogéniques de la péritonite diffuse. Un autre lien important est constitué par les troubles de la microcirculation, qui contribuent largement au développement et à l'aggravation de l'hypovolémie.

L'augmentation de l'intoxication lors d'une péritonite et l'augmentation des pertes protéiques (hypo- et dysprotéinémie) entraînent une aggravation des troubles microcirculatoires. Si, aux premiers stades de ces troubles, les protéines et les liquides passent des tissus à la circulation sanguine, le mouvement inverse se produit lors de la décompensation. Ce phénomène est favorisé par l'agrégation croissante des éléments figurés, la thrombose capillaire et l'accumulation de substances vasoconstrictrices (histamine, sérotonine), augmentant ainsi la perméabilité des parois vasculaires. Les indicateurs hémodynamiques centraux ne reflètent pas pleinement l'état de la circulation périphérique. Une modification notable de la pression artérielle et de l'index cardiaque survient souvent lorsque des phénomènes irréversibles se produisent dans la microcirculation.

À mesure que la péritonite progresse et que l'intoxication s'aggrave, le foie, principale barrière contre les toxines, perd progressivement sa fonction antitoxique, et ces changements croissants sont aggravés par des troubles métaboliques au niveau du foie et d'autres organes. À cet égard, la lutte contre l'intoxication est l'une des principales tâches du traitement de la péritonite.

L'obstruction fonctionnelle du tractus gastro-intestinal joue un rôle particulier dans la pathogenèse de la péritonite. Plusieurs mécanismes expliquent son développement. Le principal est l'inhibition neuroréflexe, qui survient lorsque le péritoine est irrité par des réflexes viscéro-viscéraux et des réactions du système nerveux central. Par la suite, la motilité intestinale est également diminuée en raison d'effets toxiques sur le système nerveux central et sur l'appareil nerveux et musculaire de l'intestin. À différents stades du développement et de l'évolution de la péritonite, l'état du tractus gastro-intestinal est également affecté par des troubles de l'équilibre électrolytique et acido-basique, l'hypokaliémie et l'acidose réduisant significativement la contractilité de la paroi musculaire intestinale.

L'occlusion intestinale fonctionnelle rend impossible une nutrition adéquate, ce qui aggrave tous les processus métaboliques et provoque des carences vitaminiques, une déshydratation, un déséquilibre électrolytique et des troubles des systèmes surrénal et enzymatique. Le développement et l'évolution d'une péritonite sont toujours associés à d'importantes pertes protéiques. Les pertes d'albumine sont particulièrement importantes.