Période postopératoire après une transplantation hépatique

La période post-opératoire après une transplantation hépatique n'est pas facile, en particulier chez les patients adultes. Vous pourriez avoir besoin d'un traitement chirurgical supplémentaire, par exemple, le drainage de l'abcès, la reconstruction biliaire ou l'arrêt du saignement.

Chez 20-25% des patients, une transplantation hépatique est nécessaire. Les indications principales sont principalement la greffe non fonctionnelle, la thrombose de l'artère hépatique et le rejet chronique, souvent à l'arrière-plan de l'infection par le CMV. Une hémodialyse peut être nécessaire. Les résultats sont pires qu'avec la transplantation primaire.

Facteurs pronostiques négatifs comprennent l'épuisement et sévère état général avant la chirurgie, le patient appartenant au groupe C cirrhose de l'enfant, une augmentation des taux de créatinine sérique et lourd trouble coagulologic. Les résultats sont également affectés par la quantité de sang transfusée et ses composants pendant l'opération, le besoin d'hémodialyse dans la période post-transplantation et une réaction sévère de rejet. L'opération est plus facile à réaliser chez les patients sans cirrhose et hypertension portale; La mortalité périopératoire chez ces patients est beaucoup plus faible.

Les causes de décès sont associées à l'opération elle-même: complications liées à la technique chirurgicale (précoce ou tardive), expiration du rejet biliaire et hépatique, pouvant s'accompagner d'une infection souvent associée à l'utilisation de fortes doses d'immunosuppresseurs.

Le patient passe habituellement environ 10 jours dans l'unité de soins intensifs, 2 mois sont traités dans un hôpital ou en ambulatoire; la période de récupération complète se termine après 6 mois. La qualité de vie et le bien-être des patients s'améliorent considérablement, cependant, un suivi de 9 mois des patients survivants a montré que seulement 43% ont pu commencer à travailler. La capacité à travailler après la greffe du foie est significativement affectée par l'âge, la durée de l'invalidité avant la transplantation et le type d'activité professionnelle.

Plus de 87% des enfants survivant à une transplantation hépatique se rétablissent complètement, tout en maintenant une croissance normale, un développement physique et psychosocial.

Complications post-transplantation

Les complications après la chirurgie peuvent être divisées en 3 groupes principaux:

1. 1) échec de la transplantation primaire (I-2 jour);
2. 2) infections (3-14 jours ou plus);
3. 3) rejet (à partir de 5-10 jours).

Les trois groupes de complications sont caractérisés par des signes similaires: gros foie dense et douloureux, jaunisse progressive, fièvre et leucocytose. Des recherches spéciales devraient être fournies. Ceux-ci comprennent la tomodensitométrie, l'échographie et Doppler isotope radio lidofeninom balayage, l'angiographie, cholangiographie chrespechonochnaya percutanée (CHCHHG) et cholangio-pancréatographie rétrograde endoscopique (CPRE).

La biopsie du foie du donneur est effectuée avant la transplantation, et après - 5 jours, 3 semaines et 1 an après l'opération. Il n'y a pas de signes précis qui nous permettent de prédire le fonctionnement de l'organe du donneur après sa transplantation. Cependant, la présence d'une nécrose focale zonale ou grave et l'infiltration par les neutrophiles indiquent un risque élevé de développer des complications précoces.

Complications de la transplantation hépatique

	Complications
Semaines 1	Greffon principalement non fonctionnel Expiration de la bile Complications rénales Complications pulmonaires Complications du système nerveux central
1-4	Réaction de rejet de cellules Cholestase Thrombose de l'artère hépatique
5-12	Hépatite due au CMV Réaction de rejet de cellules Complications biliaires Thrombose de l'artère hépatique Hépatite virale C
12-26	Réaction de rejet de cellules Complications biliaires Hépatite virale B Hépatite due à l'EBV Hépatite médicale
Plus de 26	Rejet chronique (rarement) Hépatite due au CMV Hépatite due à l'EBV Thrombose de la veine porte Rechute de la maladie initiale (infection par le VHB et le VHC, tumeurs)

Greffon principalement non fonctionnel

Cette complication se développe chez moins de 5% des patients 24-48 h après l'opération. Elle est associée à une conservation inadéquate du foie du donneur, en particulier une période de conservation au froid prolongée (plus de 30 heures) et surtout le temps d'ischémie thermique, ainsi qu'une réaction subaiguë de rejet ou de choc. Les principales manifestations sont l'aggravation de l'état général, l'hémodynamique instable, la dysfonction rénale, l'acidose lactique avec augmentation de la pression artérielle, l'augmentation des taux de bilirubine, le potassium et l'activité des transaminases sériques. Le niveau de glucose dans le sang diminue.

La seule méthode de traitement est la re-transplantation, qui ne peut être différée dans l'espoir d'une amélioration spontanée.

Complications chirurgicales

Des complications chirurgicales se développent chez environ la moitié des patients, ce qui augmente significativement le risque de décès dans les 6 mois (32% vs 11%). Le plus souvent, ils se produisent chez les enfants avec un petit diamètre des vaisseaux sanguins et des voies biliaires.

Pour détecter une sténose ou une thrombose de l'artère hépatique, on utilise une veine cave hépatique, portale ou inférieure, une échographie Doppler ou, si nécessaire, une angiographie.

Pour identifier les lésions du parenchyme hépatique, les accumulations de liquide près du foie et la dilatation des voies biliaires, utiliser l'échographie standard ou CT.

La cholangiographie par drainage en forme de T est effectuée afin de détecter les changements dans les voies biliaires. Pour détecter les voies biliaires, un balayage radio-isotopique avec de la lidophénine peut être utilisé.

Une ponction ciblée vous permet d'aspirer les accumulations de liquide.

La nécrose sous-capsulaire du foie est causée par un déséquilibre entre le poids corporel du donneur et celui du receveur. Cette nécrose peut être visualisée par CT. Habituellement, il est résolu spontanément.

Les saignements sont observés plus souvent si, après l'ablation du foie affecté, une partie non conservée du diaphragme reste ou s'il y a des adhérences à la suite d'interventions chirurgicales antérieures ou de complications infectieuses. Le traitement consiste en des transfusions et, si nécessaire, en une réapparotomie.

Complications vasculaires

La thrombose de l'artère hépatique est la plus fréquente chez les enfants. Il peut être causé par une hypercoagulabilité, qui se développe dans les premiers jours après l'opération. La thrombose peut être aiguë et se manifester par une détérioration clinique, de la fièvre et une bactériémie. Il peut également y avoir un cours asymptomatique avec l'apparition de la bile dans quelques jours ou semaines. L'arrêt du flux sanguin à travers l'artère hépatique peut provoquer une nécrose de la voie biliaire principale du foie du donneur. Par la suite, un infarctus du foie, un abcès et une accumulation biliaire intra-hépatique peuvent survenir. Le diagnostic peut être établi au moyen de l'échographie Doppler. L'angiographie vous permet de confirmer le diagnostic. Habituellement, la seule méthode pour traiter cette complication est la transplantation hépatique, bien que l'élimination de la sténose des anastomoses vasculaires par angioplastie par ballonnet ait été décrite.

La thrombose de la veine porte se produit souvent de façon asymptomatique et se manifeste par des saignements de varices après des semaines et des mois après la transplantation. Dans certains cas, des méthodes efficaces de traitement sont l'application d'un shunt spléno-rénal et une angioplastie par ballonnet. Souvent, il y a un besoin de re-transplantation.

L'occlusion de la veine hépatique survient souvent chez les patients pour lesquels une transplantation hépatique a été réalisée à propos du syndrome de Budd Chiari.

Parfois, il existe une sténose de l'anastomose surhépatique de la veine cave. Dans ce cas, la dilatation du ballonnet peut être effectuée.

Complications des voies biliaires

La sécrétion biliaire est restaurée indépendamment 10 à 12 jours ou plus après l'opération et dépend largement de la sécrétion d'acides biliaires. Les complications comprennent l'écoulement de la bile, une mauvaise disposition du drainage et de l'obstruction en forme de T, habituellement causée par la sténose de la voie biliaire principale.

bile d'expiration peuvent se produire dans la période postopératoire précoce (les 30 premiers jours après la transplantation du foie) et est associée à l' insuffisance de l'anastomose dans la voie biliaire ou plus tard (après environ 4 mois après la chirurgie) après enlèvement du drainage en forme de T. La douleur dans l'abdomen et les symptômes péritonéaux peuvent ne pas être prononcés en arrière-plan du traitement immunosuppresseur.

Les saignements précoces sont diagnostiqués sur la base d'une cholangiographie de routine par drainage en forme de T au jour 3 ou après l'élimination du drainage par ERCPH. Il peut être utile de scanner avec de la lidophénine.

Complications biliaires après transplantation hépatique

Flux de bile

• Tôt (3-4 semaines)
• Associé à l'anastomose
• Associé au drainage en forme de T
• Plus tard (après 4 mois), après l'enlèvement du drainage en forme de T

Strikturы

• Anastomoses (6-12 mois)
• Les canaux intra-hépatiques (3 mois)

L'écoulement biliaire est habituellement traité en insérant un cathéter nasolabial en combinaison avec ou sans stent. A l'expiration de la bile de l'anastomose, notamment de la cholédochojunoanastomose avec le foie du jéjunum désactivé par Roux, une intervention chirurgicale est généralement nécessaire.

Les sténoses des anastomoses extra-hépatiques se développent environ 5 mois après l'intervention et s'accompagnent d'une fièvre intermittente et de fluctuations des paramètres biochimiques sériques. Conduire CCHHG ou ERPHG avec la dilatation ultérieure et l'installation de l'endoprothèse.

Des sténoses non anastomotiques ("ischémiques") se développent chez 2 à 19% des patients. Ils sont causés par des dommages au plexus artériel autour des voies biliaires. Par des facteurs contribuant notamment à long ischémie froide, la thrombose de l' artère hépatique, le rejet du système d' incompatibilité sanguine AB0, artériopathie avec des cellules en mousse et un test de compatibilité lymphocytotoxiques positive. La défaite de l'endothélium des artérioles circulatoires entraîne une thrombose segmentaire microvasculaire et l'apparition de multiples sténoses ischémiques segmentaires des voies biliaires.

Les sténoses ischémiques se développent habituellement quelques mois après la chirurgie. Ils sont éliminés par dilatation par ballonnet et placement de stent. La retransplantation du foie peut être nécessaire si les mesures conservatrices sont inefficaces. Les sténoses précoces nécessitent habituellement une nouvelle transplantation.

Insuffisance rénale

Après une transplantation hépatique, l'oligurie est presque toujours observée, mais dans certains cas, une insuffisance rénale plus prononcée se développe. Elle peut être causée par une maladie rénale antérieure, une hypotension artérielle et un choc, une septicémie, l'utilisation d'antibiotiques néphrotoxiques et de la cyclosporine ou du tacrolimus. Tous ces facteurs se produisent avec un rejet de greffe sévère ou des complications infectieuses. La réalisation d'hémodialyse n'affecte pas la survie.

Complications pulmonaires

Dans la genèse des complications pulmonaires, les facteurs mécaniques jouent un rôle. L'air, passant par le canal vasculaire pulmonaire anormal, peut entraîner une embolie gazeuse du cerveau.

Chez les nourrissons, la mort lors d' une transplantation hépatique peut être due à la formation d'agrégats plaquettaires dans de petits vaisseaux pulmonaires. Des cathéters intravasculaires, une perfusion de plaquettes et l'entrée de fragments de tissu hépatique dans le lit vasculaire peuvent également entraîner la mort du patient pendant la chirurgie.

Le dôme droit du diaphragme est dans un état de relaxation, à propos duquel se produit souvent une atélectasie du lobe inférieur du poumon droit. Dans une étude, 20% des patients ont eu une bronchoscopie. Le syndrome de détresse respiratoire chez les adultes atteints de thrombocytopénie peut être causé par une endotoxémie et nécessite une intubation.

Dans presque tous les cas, un épanchement pleural est noté; alors qu'environ 18% des patients nécessitent l'évacuation du liquide libre de la cavité pleurale. Environ 20% des patients développent des complications pulmonaires infectieuses, y compris une pneumonie, un empyème et des abcès pulmonaires. Ils sont souvent causés par des micro-organismes opportunistes.

Le syndrome hyperdynamique post-transplantation est résolu avec le temps.

Le syndrome hépato-pulmonaire est généralement corrigé par une transplantation hépatique, mais l'évolution de la période post-transplantation est sévère, avec une hypoxémie prolongée, la nécessité d'une ventilation mécanique et une thérapie intensive.

Pendant l'opération et dans la période postopératoire, la surcharge du lit vasculaire peut conduire à un œdème pulmonaire, en particulier chez les patients ayant une hypertension pulmonaire antérieure.

Cholestase non spécifique

La cholestase non spécifique est fréquente dans les premiers jours après l'intervention chirurgicale, le taux sérique de bilirubine atteint ses valeurs maximales après 14-21 jours. La biopsie du foie suggère une obstruction extrahépatique des voies biliaires, mais avec la cholangiographie, les changements pathologiques ne sont pas détectés. Les causes possibles de cette complication incluent de légers dommages au foie dus à la préservation, à la septicémie, au saignement et à l'insuffisance rénale. S'il est possible de faire face à des complications infectieuses, la fonction du foie et des reins est généralement restaurée, mais elle nécessite souvent un long séjour dans l'unité de soins intensifs.

Réaction de rejet

Du point de vue immunologique, le foie en transplantologie occupe une position privilégiée. Il est plus résistant que d'autres organes à l'attaque du système immunitaire. Il peut y avoir moins d'antigènes de surface à la surface des hépatocytes. Néanmoins, presque tous les patients ont des épisodes de réaction de rejet de gravité variable.

La réaction de rejet de cellules est initiée lorsque des cellules spécifiques transmettent des informations sur les antigènes du système HLA donneur à l'assistant T hôte dans le transplant. Ces cellules T auxiliaires sécrètent de l'IL-2 qui, à son tour, active d'autres lymphocytes T. L'accumulation de cellules T activées dans la greffe conduit à un effet cytotoxique à médiation par les lymphocytes T et à une réponse inflammatoire généralisée.

Le rejet de surtension est rare et est causé par une sensibilisation préalable aux antigènes donneurs. Le rejet aigu (cellulaire) est complètement réversible, mais le rejet chronique (duuktopénique) est irréversible. Les deux types de rejet peuvent se produire simultanément. Le diagnostic du rejet provoqué par des infections opportunistes est difficile et nécessite de multiples biopsies du foie. La thérapie immunosuppressive menée dans le but de prévenir le rejet favorise le développement de complications infectieuses.

La réaction du rejet cellulaire aigu

La réaction du rejet cellulaire aigu survient 5-30 jours après la transplantation. Le patient se plaint d'un mauvais état de santé, d'une faible fièvre et d'une tachycardie. Le foie est élargi et douloureux. Le taux sérique de bilirubine et l'activité des transaminases sériques sont augmentés, PV est augmenté. Les changements dans l'activité des enzymes hépatiques ne sont pas spécifiques et une biopsie du foie est nécessaire.

Les cibles primaires pour les immunocytes infiltrants sont les cellules épithéliales des canaux biliaires et l'endothélium des artères et des veines hépatiques. Le rejet se manifeste par une triade classique, comprenant une infiltration inflammatoire des voies portales, des lésions des voies biliaires et une inflammation sous-endothéliale de la veine porte et de la section terminale des veines hépatiques. Détection possible des éosinophiles et nécrose des hépatocytes.

La réaction de rejet peut être légère, modérée et sévère. Lorsque la biopsie dans la dynamique peut identifier les éosinophiles, ce qui ressemble à une réaction allergique au médicament, ainsi que des zones de nécrose de type infarctus, probablement en raison de l'obstruction des lymphocytes de la veine porte. L'artériographie hépatique révèle la dissociation et le rétrécissement des artères hépatiques. Dans de très rares cas, le rejet aigu peut aller à la BTWR. De faibles concentrations de cyclosporine ou de tacrolimus dans le tissu hépatique s'accompagnent d'un rejet cellulaire. Le renforcement du traitement immunosuppresseur est efficace chez 85% des patients. La thérapie d'impulsion avec methylprednisolone (3000 mgs) est effectuée tous les deux jours. En cas de rejet résistant aux stéroïdes, les anticorps monoclonaux OKT3 sont prescrits pendant 10-14 jours. Vous pouvez essayer de tacrolimus. Avec l'inefficacité de la thérapie immunosuppressive, le processus progresse avec le développement du rejet duktopénique. Avec un rejet non répulsif, une transplantation peut être nécessaire.

Rejet duoptopénique chronique

Avec cette forme de rejet, on note des signes de lésions progressives et de disparition des voies biliaires. Ce processus est basé sur un mécanisme immunitaire avec une expression anormale des antigènes du système HLA de classe II sur l'épithélium des voies biliaires. L'incompatibilité du donneur et du receveur avec les antigènes HLA de classe I avec l'expression d'antigènes de classe I sur l'épithélium des voies biliaires est également significative.

Le rejet ductopénique est défini comme la perte de canaux biliaires interlobulaires et septaux dans 50% des voies portales. L'ampleur de la perte de canaux est calculée comme le rapport entre le nombre de branches des artères hépatiques et les voies biliaires dans le conduit portique (normalement ce rapport dépasse 0,7). Il est préférable d'explorer 20 portails. L'artériopathie oblitérante avec les cellules spumeuses renforce les lésions des voies biliaires. Le rejet ductopénique par degré de changements histologiques peut être léger, modéré et sévère.

Les cellules mononucléées s'infiltrent dans l'épithélium des voies biliaires, provoquant une nécrose focale et une rupture. Par la suite, les canaux biliaires disparaissent et l'inflammation portale est résolue. Dans les grandes artères, des cellules mousseuses sous intima et des changements scléreux et hyperplasiques dans l'intima sont révélés. La nécrose centrolobulaire et la cholestase se développent, et par la suite la cirrhose biliaire.

A la suite du rejet précoce cellulaire suit habituellement le rejet duktopenicheskoe (environ 8 jours) avec la dégénérescence des voies biliaires (environ 10 jours) et duktopeniey (environ 60 heures). Le rejet ductopénique se développe habituellement au cours des 3 premiers mois, mais peut survenir plus tôt. Progression de la cholestase.

Dans l'artériographie hépatique, des artères hépatiques significativement rétrécies sont détectées, non remplies de produit de contraste le long de la périphérie et souvent avec occlusion des branches. L'occlusion des grosses branches de l'artère hépatique entraîne des sténoses du canal biliaire, révélées par les cholangiogrammes. Avec un Holangte causé par une infection à CMV, une image de cholangite sclérosante peut également être observée.

Le rejet ductopénique ne peut généralement pas être arrêté en augmentant la dose de médicaments immunosuppresseurs, bien que certains patients dans les premiers stades du développement du processus aient un effet positif sur le tacrolimus et les corticostéroïdes. Habituellement, la seule méthode efficace de traitement est la re-transplantation. Le rejet irréversible duktopenicheskoe ralentit avec l'utilisation de meilleures méthodes d'immunodépression.

Complications infectieuses

Plus de 50% des patients en post-transplantation développent des complications infectieuses. L'infection peut être primaire, due à la réactivation d'une infection déjà transférée ou associée à une infection par des micro-organismes opportunistes. Il est important d'établir le degré d'immunodépression et d'obtenir des informations sur les infections antérieures.

Infections bactériennes

Les infections bactériennes se développent dans les 2 premières semaines après la transplantation et sont généralement associées à des complications chirurgicales. Ceux-ci comprennent la pneumonie, l'infection de la plaie, l'abcès du foie et les infections des voies biliaires. Ces complications peuvent être causées par des interventions invasives (par exemple, le cathétérisme des vaisseaux sanguins). Les infections bactériennes sont généralement causées par des micro-organismes endogènes, c'est pourquoi la décontamination sélective de la bile est utilisée à titre préventif dans certains centres.

Infection à CMV

Cette infection complique presque toujours la transplantation hépatique et se manifeste par des symptômes sévères chez 30% des patients. Il peut être primaire (la source est des composants sanguins transfusés ou le foie du donneur) ou secondaire, provoqué par la réactivation du virus. Le facteur de risque le plus important est la présence d'anticorps anti-CMV chez le donneur [48]. La principale mesure de prévention est l'utilisation du foie par des donneurs séronégatifs.

Les cas d'infection deviennent plus fréquents lors du traitement avec la globuline antilymphocytaire, avec une re-transplantation ou une thrombose de l'artère hépatique.

L'infection se manifeste dans les 90 jours après la transplantation, le pic tombe le 28-38ème jour. Chez les patients présentant une altération de la fonction du greffon et nécessitant un traitement immunosuppresseur intensif, la durée de l'infection par le CMV est estimée en mois et même en années. La cause la plus fréquente de l'hépatite du foie transplanté est l'infection par le cytomégalovirus.

Le tableau clinique de la maladie ressemble au syndrome de la mononucléose avec fièvre et augmentation de l'activité des transaminases sériques. Dans les formes sévères de la maladie, les poumons sont affectés. L'infection chronique s'accompagne d'une hépatite cholestatique et d'un syndrome de disparition des voies biliaires.

D'autres manifestations comprennent une rétinite ressemblant à une pizza et une gastro-entérite.

Avec la biopsie du foie, des amas de leucocytes polymorphonucléaires et des lymphocytes présentant des inclusions intranucléaires de CMV sont détectés. L'atypie des voies biliaires et l'endothélium sont absents. La coloration avec des anticorps monoclonaux contre l'antigène précoce de la SMU contribue au diagnostic rapide de cette complication infectieuse. Les méthodes de culture de l'étude dans des flacons fermés donnent des résultats positifs dans les 16 heures.

Ganciclovir à long terme (jusqu'à 100 jours), à partir de 1 jour après la chirurgie, élimine presque complètement l'infection par le CMV. Malheureusement, il s'agit d'une méthode de traitement coûteuse et, en outre, le médicament est administré par voie intraveineuse.

Si possible, les doses d'immunosuppresseurs devraient être réduites. L'infection chronique par le CMV est une indication pour la transplantation hépatique.

Herpès simplex

Cette infection est généralement causée par la réactivation du virus dans le contexte d'un traitement immunosuppresseur. Dans la biopsie du foie, des zones fusionnées de nécrose, entourées d'inclusions virales, sont visibles. L'infection herpétique n'est presque pas observée après l'utilisation préventive de l'acyclovir.

Infection EBV

C'est l'infection primaire la plus courante chez les enfants. Il provoque une image de la mononucléose et de l'hépatite. Souvent, la maladie est asymptomatique. Le diagnostic est établi sérologiquement. Le syndrome lymphoprolifératif est une complication qui se manifeste par une lymphadénopathie diffuse ou une lymphoprolifération polyclonale généralisée dans les organes internes. Le traitement consiste à réduire les doses de médicaments immunosuppresseurs et à administrer de fortes doses d'acyclovir.

Possible développement d'un lymphome monoclonal à cellules B avec un pronostic défavorable.

Infection à adénovirus

Cette infection se produit chez les enfants. Il a généralement un cours léger, mais une hépatite fatale peut se développer. Le traitement spécifique n'est pas.

Poulet pox

La varicelle peut compliquer la période post-transplantation chez les enfants. Le traitement consiste en l'administration intraveineuse de ganciclovir.

Infection nocardique

Cette infection est habituellement localisée dans les poumons, mais il peut également y avoir des lésions de la peau et du cerveau.

Infections fongiques

La candidose est la complication fongique la plus fréquente observée dans les 2 premiers mois après la transplantation, qui se développe habituellement le 16ème jour. Les infections fongiques réduisent la survie. Le médicament de choix est l'amphotéricine B.

Pneumonie à Pneumocystis

Pneumocystis pneumonia se développe dans les 6 premiers mois après la transplantation. Le diagnostic est fait sur la base d'une bronchoscopie et d'un lavage broncho-alvéolaire. La prévention consiste en la prise de Bactrim (Septrim) 1 comprimé par jour pendant les 6 premiers mois après la transplantation.

Tumeurs malignes

Chez 6% des receveurs, les tumeurs malignes se développent, habituellement dans les 5 ans après la transplantation. L'émergence de beaucoup d'entre eux associés à une thérapie immunosuppressive. Ceux-ci comprennent les maladies lymphoprolifératives, les tumeurs cutanées et le sarcome de Kaposi. Tous les patients ayant subi une transplantation hépatique doivent subir un examen oncologique annuel.

Toxicité médicamenteuse

Tout signe d'hépatite et de cholestase peut être dû aux effets toxiques des médicaments, en particulier l'azathioprine, la cyclosporine, le tacrolimus, les antibiotiques, les antihypertenseurs et les antidépresseurs.

Rechute de la maladie

L'hépatite B virale récidive dans un délai de 2 à 12 mois et dans les 1 à 3 ans peut entraîner une cirrhose et une insuffisance hépatique. L'hépatite virale C peut survenir à tout moment après les 4 premières semaines. Les tumeurs hépatocellulaires malignes récidivent dans la greffe ou se métastasent habituellement dans les 2 premières années après la chirurgie.

Le syndrome de Badda-Chiari peut réapparaître peu de temps après la transplantation lorsque le traitement anticoagulant est interrompu.

Complications toxiques du système nerveux central

Après une transplantation hépatique, des changements sévères dans le système nerveux central peuvent se développer. Chez la moitié des patients, les convulsions sont notées, et chez les enfants elles se développent plus souvent que chez les adultes. Les crampes causées par la cyclosporine peuvent être traitées par la phénytoïne, mais ce médicament accélère le métabolisme de la cyclosporine.

La myélinolyse centrale pontique est provoquée par des troubles électrolytiques soudains, éventuellement en combinaison avec l'effet toxique de la cyclosporine. La tomodensitométrie révèle des foyers d'illumination dans la substance blanche du cerveau.

La cyclosporine se lie aux fractions de lipoprotéines dans le sang. Chez les patients ayant un faible taux de cholestérol sérique, le risque de développer des réactions toxiques à partir du système nerveux central après transplantation hépatique est particulièrement élevé.

L'infarctus du cerveau est dû à une hypotension artérielle au cours d'une intervention chirurgicale ou d'une embolie causée par des bulles d'air ou des microthrombi.

L'utilisation de fortes doses de corticostéroïdes pour le traitement du rejet peut provoquer une psychose.

Un abcès du cerveau est une manifestation locale d'une infection généralisée.

Des maux de tête peuvent survenir au cours des premières semaines suivant la chirurgie. Chez certains patients, sa cause est la ciclosporine, mais dans la plupart des cas, son origine reste inconnue.

Un effet secondaire commun de la thérapie immunosuppressive est le tremblement. Il peut provoquer, en particulier, des corticostéroïdes, du tacrolimus, de la cyclosporine et de l'OKT3. Le tremblement est généralement mal exprimé, mais dans certains cas, une réduction de la dose de médicaments ou leur élimination complète est nécessaire.

La retransplantation s'accompagne de troubles mentaux plus prononcés, de convulsions et de troubles focaux de la fonction motrice.

Défaite des os

Chez les receveurs du foie du donneur, habituellement initialement marqué par des degrés variables d'ostéodystrophie hépatique. Dans la période post-transplantation, les changements dans le tissu osseux sont aggravés. Chez 38% des patients dans la période du 4ème au 6ème mois après l'opération, on observe des fractures par compression des vertèbres. La cause des complications du système osseux est multiple. Ceux-ci comprennent la cholestase, la corticothérapie et le repos au lit. Au fil du temps, il y a une restauration du tissu osseux.

Calcification ectopique des tissus mous

Cette complication peut avoir un caractère diffus et s'accompagner d'une insuffisance respiratoire et de fractures osseuses. Elle est provoquée par l'hypocalcémie provoquée par le citrate dans le plasma congelé frais congelé, ainsi que par l'insuffisance rénale et l'hyperparathyroïdie secondaire. Les dommages aux tissus et le rendez-vous du calcium exogène conduisent à son dépôt dans les tissus mous.

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