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Nocardia
Dernière revue: 04.07.2025
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Morphologie de Nocardia
Aux premiers stades de croissance, ils forment un mycélium relativement développé, se développant à la surface et pénétrant profondément dans le milieu. Les cellules sont droites ou courbes, avec de fréquentes ramifications. Durant les premières heures de croissance, le mycélium est non cloisonné et l'ensemble du plexus est unicellulaire. Le diamètre des filaments est de 0,3 à 1,3 µm. Avec l'âge, des septa se forment et le mycélium se fragmente en éléments ponctuels ou coccoïdes qui se reproduisent par fission binaire ou bourgeonnement. Dans les cultures anciennes, on peut observer des filaments multicellulaires, résultant d'une division incomplète du mycélium fragmenté. Des conidies se forment. La coloration de Gram est variable: dans le matériel pathologique, elles sont représentées par de courts filaments ramifiés Gram-positifs et des éléments limnoïdes; dans les cultures anciennes, on peut observer des éléments dissociés Gram-négatifs. Les Nocardia sont relativement acido-résistants, colorés selon la méthode de Ziehl-Nelson. Selon la forme du mycélium et le moment de sa dissociation, ils sont divisés en trois groupes:
- 1er - le mycélium est limité, ne forme pas de conidies, se dissocie après 12 à 14 heures d'incubation; dans les vieilles cultures, les bâtonnets courts et les formes coccoïdes sont fréquents;
- 2ème - le mycélium est limité, ne forme pas de conidies, se dissocie après 20 heures d'incubation; dans les vieilles cultures, de longs fragments de mycélium prédominent;
- 3ème - le mycélium est abondant avec des conidies rares; dans les cultures anciennes, ce sont les longs filaments ramifiés qui prédominent.
Biens culturels de Nocardia
Les Nocardia se développent bien sur des milieux nutritifs simples (MPA, MPB, milieu de Sabouraud, etc.). La température optimale de croissance est de 28 à 37 °C. Sur milieu liquide, elles forment une fine pellicule transparente ressemblant à une goutte de graisse étalée; elles acquièrent progressivement une couleur jaune crème. Une croissance inférieure sous forme de boules de coton ou de grains denses est possible. Sur milieu dense, après 45 à 72 heures, elles forment de petites colonies lisses et humides de consistance pâteuse. Après 72 heures, la surface des colonies change; entre le 10e et le 14e jour, elles prennent l'aspect d'un centre surélevé et torsadé et de bords festonnés. Elles produisent des pigments allant du crème au rouge, qui diffusent dans le milieu nutritif. Les bactéries du 1er groupe forment des colonies molles, pâteuses et muqueuses, celles du 2e groupe, pâteuses ou huileuses, et celles du 3e groupe, des colonies sèches et coriaces.
L'activité biochimique est assez élevée.
Niche écologique de Nocardia
Les Nocardia sont répandus dans le sol et les substrats organiques. Ils ne sont pas représentatifs de la microflore normale du corps humain, bien qu'ils soient parfois isolés chez des personnes cliniquement saines. Leur résistance à l'environnement est élevée.
Sensibilité aux antimicrobiens
Les Nocardia sont sensibles à la gentamicine et au chloramphénicol, antiseptiques et désinfectants couramment utilisés.
Pathogénèse de la nocardiose
Nocardia provoque une infection opportuniste. Le pathogène est capturé par les macrophages alvéolaires, dont le cytoplasme reste viable, bloquant la fusion des phagosomes avec les disosomes et inhibant la synthèse des enzymes lysosomales. La persistance du pathogène entraîne le développement d'une inflammation avec formation de multiples abcès confluents et de granulomes. L'infection du tissu sous-cutané se développe lorsque le pathogène pénètre dans la plaie et se caractérise par le développement d'une inflammation purulente. Chez les personnes immunodéprimées, des infections disséminées peuvent se développer.
Épidémiologie de la nocardiose
La source de l'infection est le sol. Le mécanisme de transmission est le contact, la voie de transmission par blessure. La transmission aérogène de l'agent pathogène par des gouttelettes ou des poussières en suspension dans l'air, ainsi que la transmission par voie alimentaire via l'ischion à travers les muqueuses endommagées du tube digestif, sont également possibles. La sensibilité à Nocardia, comme à tous les microbes opportunistes, est faible chez les individus ayant un statut immunitaire normal et accrue chez les hôtes immunodéprimés.
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Symptômes de la nocardiose
Les nocardioses sont des infections humaines opportunistes causées par la nocardie, qui se caractérisent par des lésions prédominantes des poumons et du tissu sous-cutané avec le développement d'une inflammation purulente-granulomateuse.
Ce sont des maladies infectieuses rares. Chaque année, 1 500 à 2 000 cas sont recensés dans le monde, dont plus de la moitié chez des personnes immunodéprimées. Les principales formes de nocardiose sont les lésions pulmonaires et sous-cutanées. Les plus fréquentes sont les lésions pulmonaires causées par Nocardia aateroides et les lésions sous-cutanées causées par Nocardia brasiliensis.
En cas de lésion pulmonaire, de multiples abcès confluents et granulomes se forment dans le parenchyme pulmonaire. Le processus inflammatoire touche souvent les organes médiastinaux, les tissus mous du thorax, etc. La maladie est particulièrement dangereuse pour les personnes immunodéprimées, qui développent souvent des infections disséminées accompagnées de lésions du système nerveux central, de phénomènes méningés et de paralysie. Dans les formes disséminées, des lésions cutanées, ganglionnaires, hépatiques et rénales sont possibles.
Les infections des tissus sous-cutanés se caractérisent par le développement de pustules au site de pénétration de l'agent pathogène. À mesure que la maladie progresse, des abcès et des granulomes se forment, évoquant une actinomycose cutanée.
L’immunité n’a pas été suffisamment étudiée.
Diagnostic en laboratoire de la nocardiose
Le matériel d'étude est constitué d'expectorations, de pus et d'une biopsie tissulaire. Le diagnostic repose sur des méthodes microscopiques et bactériologiques. Le diagnostic de la diamine est généralement posé par bactérioscopie, par la détection d'hyphes non cloisonnés dans le matériel étudié. Le diagnostic final repose sur l'isolement du pathogène.