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Pathogenèse des infections urinaires
Dernière revue: 04.07.2025
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Voies d'infection des voies urinaires
Trois voies d’infection sont évoquées pour l’infection des voies urinaires: ascendante (ou urinogène), hématogène et lymphogène.
La voie d'infection urinogénique (ou ascendante) est la plus fréquente chez l'enfant. Elle est favorisée par la colonisation du vestibule vaginal, de la région périurétrale, du sac préputial et des parties distales de l'urètre par des micro-organismes uropathogènes. Chez les filles, la colonisation de la flore uropathogène est généralement inhibée par une microflore vaginale normale, principalement constituée de lactobacilles produisant de l'acide lactique (réduisant le pH vaginal) et du peroxyde d'hydrogène, créant un environnement défavorable à la croissance des micro-organismes uropathogènes. Une altération de la microflore vaginale peut être associée à un déficit en œstrogènes et à une diminution de la sécrétion locale d'IgA. En cas d'infection urinaire récurrente, le taux d'IgA sécrétoires diminue fortement et la sécrétion de lysozyme est perturbée. Chez les nouveau-nés, la concentration d'IgA sécrétoires dans les urines est extrêmement faible, ce qui constitue un facteur de risque de développement d'une infection urinaire pendant la période néonatale.
La pénétration des microbes de la zone périurétrale vers l'urètre est normalement entravée par le flux urinaire. Par conséquent, plus les mictions sont fréquentes et abondantes, plus le risque d'infection urinaire ascendante est faible. Un urètre plus court chez les filles et des turbulences urinaires pendant la miction facilitent la pénétration des bactéries dans la vessie et sont parmi les principales causes de la fréquence accrue des infections urinaires chez les filles. Outre les troubles urinaires et les troubles immunitaires locaux, l'activité sexuelle précoce peut faciliter la pénétration des microbes dans l'urètre. Lors des rapports sexuels, l'orifice externe de l'urètre est soumis à une action mécanique, facilitant la pénétration des microbes uropathogènes qui colonisent la zone vaginale.
Dans les pays où la circoncision est traditionnelle, l’incidence des infections urinaires chez les garçons est très faible.
La voie hématogène est la plus probable dans les infections bactériennes, les sepsis et les néphrites apostémateuses. L'existence d'une voie lymphogène est controversée. Une hypothèse existe concernant la migration lymphogène des micro-organismes associée à leur translocation de l'intestin vers les ganglions lymphatiques mésentériques et la circulation sanguine.
Développement d'une infection dans la vessie
La pénétration de bactéries uropathogènes dans la vessie ne s'accompagne pas toujours du développement d'un processus inflammatoire. Bien que l'urine soit un milieu nutritif favorable, les voies urinaires des enfants en bonne santé sont stériles, à l'exception de la partie distale de l'urètre. Outre l'élimination mécanique des microbes par le flux urinaire, plusieurs facteurs protecteurs assurent la sécurité de la muqueuse vésicale. La couche cellulaire de l'épithélium transitionnel est recouverte d'un film de mucopolysaccharide (glycosaminoglycane aux propriétés hydrophiles). Cette couche empêche le contact des bactéries avec l'uroépithélium et complique leur adhésion. Des effets mécaniques et chimiques exogènes détruisent la couche de mucopolysaccharide. Cependant, en 24 heures, cette couche se régénère et conserve son effet protecteur.
Normalement, les bactéries présentes dans la vessie sont détruites en 15 minutes. La protection locale de l'organe est fortement réduite si la quantité d'urine résiduelle augmente. On sait que la concentration bactérienne dans la vessie diminue considérablement avec des mictions fréquentes, ce qui constitue un moyen de prévenir les infections urinaires. Cependant, chez les jeunes enfants (jusqu'à 4-5 ans), on observe une incapacité physiologique à vider complètement la vessie. Une vidange incomplète de la vessie est souvent observée dans le contexte d'une constipation chronique.
Les propriétés antimicrobiennes de l'urine sont dues à sa forte osmolarité, son faible pH et sa forte teneur en urée et en acides organiques. Ces propriétés sont nettement moins prononcées chez les nourrissons, ce qui contribue à une sensibilité accrue aux infections urinaires. Les uromucoides (par exemple, la protéine de Tamm-Horsfatt) et les oligosaccharides présents dans l'urine normale empêchent l'adhésion des souches d'E. coli sensibles au mannose à l'uroépithélium.
Les micro-organismes peuvent pénétrer dans la vessie, en contournant l'urètre, en présence de défauts de développement (par exemple, fistules vésico-vaginales et vésico-intestinales).
Développement d'une infection dans les uretères et le parenchyme rénal
Normalement, la pénétration des bactéries dans les uretères et leur remontée vers le bassinet rénal sont empêchées par la fermeture des orifices urétéraux et leur péristaltisme distal. La violation de ces facteurs et toute autre variante de troubles de l'urodynamique normale entraînant une dilatation des uretères facilitent le transport ascendant des micro-organismes.
Le développement de l'infection dans le parenchyme rénal s'accompagne de la synthèse d'anticorps antibactériens dirigés contre les antigènes O et K et les fimbriae P d'E. coli. La concentration d'anticorps dans le sérum sanguin est directement liée à la gravité de l'inflammation et à la formation de foyers de rétrécissement du parenchyme rénal. Parallèlement à la synthèse d'anticorps, la phagocytose est activée. Suite à l'agrégation intravasculaire des granulocytes et à l'œdème, une ischémie locale peut se développer, entraînant la formation d'une sclérose. Une augmentation de la concentration d'IgG et d'IgA stimule la formation de complément, ce qui renforce l'activité des médiateurs de l'inflammation. L'inflammation locale du parenchyme rénal empêche la propagation de l'infection depuis son site de développement. Dans la lumière des tubules rénaux, du lysozyme et de la superoxydase sont libérés sous l'effet de l'inflammation, entraînant la formation de radicaux oxygénés toxiques non seulement pour les bactéries, mais aussi pour les cellules tubulaires.
Les papilles et la médullaire rénales sont les plus sensibles au processus inflammatoire microbien. Ceci s'explique par une intensité de flux sanguin plus faible, un pH plus bas, une osmolarité plus élevée et une concentration en ammonium plus élevée que dans le cortex. Ces facteurs créent des conditions favorables à la croissance bactérienne et inhibent la chimiotaxie des leucocytes.
Il est connu que chez les nouveau-nés, qui ne sont pas capables de réponses immunitaires complètes, le processus infectieux dans le parenchyme rénal a tendance à se généraliser avec une nature septique de l'évolution; de faibles valeurs du débit sanguin rénal dans ce groupe d'âge prédisposent au développement d'un rétrécissement rénal.
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