Ostéoarthrose: Influence de la méniscectomie sur le cartilage articulaire
Dernière revue: 19.10.2021
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Comme mentionné précédemment, les ménisques articulaires jouent un rôle important dans le fonctionnement normal des articulations. Les ménisques sont des structures qui augmentent la congruence des surfaces articulaires du fémur et du tibia, augmentent la stabilité latérale et améliorent la distribution du liquide synovial, ainsi que l'échange des nutriments avec le cartilage articulaire. La méniscectomie totale ou partielle entraîne une modification de la direction de la charge sur la surface articulaire du tibia, entraînant une dégénérescence du cartilage articulaire.
L'étude de l'influence de méniscectomie sur biomécaniques communes, ainsi que l'induction des processus dégénératifs dans le cartilage articulaire et les animaux subhondralnoi osseux (habituellement les chiens et les moutons), l'objet de nombreuses études. Initialement, les chercheurs ont produit une ectomie du ménisque médial de l'articulation du genou, mais plus tard, il s'est avéré que l'ectomie du ménisque latéral conduit à un développement plus rapide de l'arthrose.
En utilisant la méniscatectomie latérale chez les moutons, S. Little et ses co-auteurs (1997) ont étudié les modifications du cartilage articulaire et de l'os sous-chondral de plusieurs sites de l'articulation du genou. Les résultats histologiques typiques illustrant les changements induits dans le cartilage articulaire à 6 mois après la chirurgie étaient la désintégration du cartilage, une diminution de la concentration en protéoglycanes, une diminution du nombre de chondrocytes. Sous le domaine de la variation du cartilage dans la subhondralnoi osseuse capillaires ont noté dans la zone bourgeonnement calcifiée du cartilage décalé vers l'extérieur « frontière ondulée » l'épaississement et l'os trabéculaire subhondralnoi.
L'étude P. Ghosh et al (1998) ont montré que 9 mois après une méniscectomie latérale présentant des signes de moutons de subhondralnoi de remodelage osseux et augmenter sa densité minérale est secondaire à la dégénérescence du cartilage articulaire. Dans les zones subissant une charge mécanique anormalement élevée en raison du retrait du ménisque latéral (condyle fémoral latéral et la plaque tibiale latérale) a été trouvée synthèse accrue de dermatane-sulfate protéoglycanes dans le cartilage tandis que la plaque médiane a également augmentation de la synthèse de protéoglycanes même espèce. On a constaté que dermatane sulfate protéoglycanes sont principalement représentés par décorine. La plus forte concentration se trouve dans ses zones moyennes et plus profondes du cartilage articulaire.
En même temps que la synthèse accrue de dermatane-sulfate protéoglycanes dans les zones de cartilage, transportant une charge élevée en raison du retrait du ménisque latéral, a révélé une augmentation du catabolisme de l'aggrécane, comme en témoigne la libération de ses fragments dans le milieu de culture d'explants de cartilage, ainsi qu'une forte activité de MMP et aggrécanase. Étant donné que l'activité inflammatoire était minime, les auteurs ont suggéré que la source des enzymes étaient chondrocytes dans ce modèle de l'arthrose.
En dépit du fait qu'il ya encore beaucoup de questions non résolues dans les études décrites a révélé un rôle possible des facteurs biomécaniques dans la pathogenèse de l'arthrose. Il est clair que les chondrocytes sont capables de « sentir » les propriétés mécaniques de leur environnement, réagir aux changements dans leur synthèse VCR capables de transporter une charge lourde et éviter ainsi des dommages au cartilage. Chez les jeunes animaux, l'exercice modéré stimule la synthèse de l'Aggrecan riche en VGM. Cette hypertrophique (ou adaptative) phase de réponse des chondrocytes peut durer plusieurs années, en fournissant un niveau stable de charge mécanique sur le cartilage articulaire. Cependant, cet équilibre en augmentant l'intensité ou la durée de la charge, ou modifie la biomécanique normale de l'articulation après une blessure ou une intervention chirurgicale, ou de réduire la capacité de chondrocytes à améliorer la synthèse du magnétoscope en réponse à l'augmentation de la charge (sur le vieillissement), l'effet des facteurs endocriniens entraînent des changements importants au cellulaire et le niveau de la matrice: proteglikanov synthèse inhibée de type II et de collagène, la synthèse de décorine est stimulé et le collagène I, III, et les types X. Avec le changement de la biosynthèse augmentation du catabolisme de l'ECM, ainsi que le niveau de MMP et aggrécanase. On ne sait pas comment la charge mécanique favorise la résorption des chondrocytes entourant magnétoscope peut, ce processus est médié par des prostanoïdes, des cytokines (telles que l'IL-ip ou TNF-a, les radicaux libres de l'oxygène). Il est nécessaire de mentionner le rôle de la synovite dans l'arthrose, comme la source la plus probable des médiateurs ci-dessus peuvent agir de globules blancs macrophage catabolisme de sinovitsity et infiltrant la membrane synoviale.
Dans une étude de OD Chrisman et co-auteurs (1981), il a été montré que les lésions articulaires traumatiques stimulent la production du précurseur des prostaglandines, l'acide arachidonique. La source de l'acide arachidonique est la membrane des chondrocytes endommagés. Il est bien connu que l'acide arachidonique est rapidement transformé en prostaglandines par la cyclo-oxygénase enzymatique (COX). Il a été démontré que les prostaglandines, en particulier la PGE 2, interagissent avec les récepteurs des chondrocytes, altérant l'expression de leurs gènes. Cependant, il reste à savoir si l'acide arachidonique stimule ou inhibe la production de protéinases et d'aggrécanases. Des études antérieures ont montré que la PGE- 2 augmente la production de MMP et provoque une dégradation du cartilage articulaire. Sur la base des résultats d'autres études, la PGE 2 a un effet anabolisant sur ECM, et favorise également l'intégrité de l'ECM, en inhibant la production de cytokines par les chondrocytes. Peut-être, les données opposées de ces études sont dues à différentes concentrations de PGE- 2, qui ont été utilisées dans eux.
Une petite quantité de IL-1R (cytokine principale, stimule la synthèse et la libération de MMP, et inhibe l'activité de leurs inhibiteurs naturels) peut être formé en réponse à un cartilage articulaire endommagé, ce qui conduit à une dégradation supplémentaire des tissus.
Ainsi, comme décrit dans cette section, des études ont montré que le maintien d'un sous-seuil de charge dynamique sur l'articulation entraîne une multiplication des chondrocytes capables de transporter les nouvelles conditions mécaniques, ce qui signifie que l'arthrose du stade début hypertrophique. Les chondrocytes hypertrophiés sont des cellules qui sont dans la dernière étape de la différenciation, et par conséquent, l'expression des gènes des éléments de base de la matrice est modifiée. Par conséquent, la synthèse des aggrécanes protéoglycanes et du collagène de type II est inhibée, et la synthèse de la décorine, du collagène I, III et des Xtypes est augmentée.
La réduction de la teneur en aggrécane et en collagène de type II dans l'ECM, associée à un déséquilibre entre les processus de synthèse et de dégradation, informe le cartilage articulaire des propriétés de réponse inadéquate aux contraintes mécaniques. En conséquence, les chondrocytes deviennent non protégés, le processus passe au troisième stade, catabolique, caractérisé par une activité protéolytique excessive et la sécrétion de facteurs régulateurs autocrines et paracrines. Morphologiquement, ce stade se caractérise par la destruction de l'ECM du cartilage articulaire, cliniquement correspond à une ostéoarthrose manifeste. Cette hypothèse, bien sûr, est une vision simplifiée de tous les processus complexes qui se produisent dans l'arthrose, mais elle généralise le concept moderne de la pathobiologie de l'arthrose.
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