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Douleur nociceptive
Dernière revue: 08.07.2025
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Les syndromes douloureux nociceptifs résultent de l'activation des nocicepteurs dans les tissus lésés. Typiquement, des zones de douleur constante et de sensibilité accrue à la douleur (seuils abaissés) apparaissent au niveau de la lésion (hyperalgésie). Avec le temps, cette zone de sensibilité accrue à la douleur peut s'étendre et couvrir des zones de tissus sains. On distingue l'hyperalgésie primaire et secondaire. L'hyperalgésie primaire se développe au niveau de la lésion tissulaire, tandis que l'hyperalgésie secondaire se développe en dehors de la lésion et s'étend aux tissus sains. La zone d'hyperalgésie primaire se caractérise par une diminution du seuil de douleur (TP) et du seuil de tolérance à la douleur (PTT) aux stimuli mécaniques et thermiques. Les zones d'hyperalgésie secondaire présentent un seuil de douleur normal et un PTT abaissé uniquement aux stimuli mécaniques.
La cause de l'hyperalgésie primaire est la sensibilisation des nocicepteurs - terminaisons non encapsulées des afférences A8 et C.
La sécrétion des nocicepteurs se produit à la suite de l'action d'agents pathogènes libérés par les cellules endommagées (histamine, sérotonine, ATP, leucotriènes, interleukine 1, facteur de nécrose tumorale a, endothélines, prostaglandines, etc.), formés dans notre sang (bradykinine), libérés par les terminaux des C-afférents (substance P, neurokinine A).
L'apparition de zones d'hyperalgésie secondaire après lésion tissulaire est due à la sensibilisation des neurones nociceptifs centraux, principalement des cornes postérieures de la moelle épinière.
La zone d’hyperalgésie secondaire peut être significativement éloignée du site de la blessure, voire située du côté opposé du corps.
En règle générale, la sensibilisation des neurones nociceptifs causée par une lésion tissulaire persiste plusieurs heures, voire plusieurs jours. Ceci est dû en grande partie aux mécanismes de la plasticité neuronale. L'entrée massive de calcium dans les cellules par les canaux régulés par le NMDA active les gènes de réponse précoce, qui à leur tour, par l'intermédiaire des gènes effecteurs, modifient le métabolisme des neurones et le potentiel récepteur de leur membrane, rendant ainsi les neurones hyperexcitables pendant une longue période. L'activation des gènes de réponse précoce et les modifications neuroplastiques surviennent dans les 15 minutes suivant la lésion tissulaire.
Par la suite, la sensibilisation des neurones peut également se produire dans les structures situées au-dessus de la corne dorsale, notamment les noyaux du thalamus et le cortex sensorimoteur des hémisphères cérébraux, formant le substrat morphologique du système algique pathologique.
Les données cliniques et expérimentales indiquent que le cortex cérébral joue un rôle important dans la perception de la douleur et le fonctionnement du système antinociceptif. Les systèmes opioïdergique et sérotoninergique jouent un rôle important à cet égard, et le contrôle corticofuge est l'un des éléments des mécanismes d'action analgésique de nombreux médicaments.
Des études expérimentales ont montré que l'ablation du cortex somatosensoriel, responsable de la perception de la douleur, retarde le développement du syndrome douloureux causé par une lésion du nerf sciatique, mais n'empêche pas son apparition ultérieure. L'ablation du cortex frontal, responsable de la coloration émotionnelle de la douleur, non seulement retarde le développement, mais arrête également l'apparition du syndrome douloureux chez un nombre significatif d'animaux. Différentes zones du cortex somatosensoriel ont une relation ambiguë avec le développement du système algique pathologique (SAP). L'ablation du cortex primaire (S1) retarde le développement du SAP, tandis que l'ablation du cortex secondaire (S2), au contraire, le favorise.
La douleur viscérale survient à la suite de maladies et de dysfonctionnements des organes internes et de leurs membranes. Quatre sous-types de douleur viscérale ont été décrits: la douleur viscérale localisée; la douleur pariétale localisée; la douleur viscérale irradiante; et la douleur pariétale irradiante. La douleur viscérale s'accompagne souvent d'un dysfonctionnement autonome (nausées, vomissements, hyperhidrose, instabilité tensionnelle et cardiaque). Le phénomène d'irradiation de la douleur viscérale (zones de Zakharyin-Geda) est provoqué par la convergence d'influx viscéraux et somatiques sur les neurones d'une large gamme dynamique de la moelle épinière.
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