Méningite subaiguë et chronique: causes, symptômes, diagnostic, traitement

Inflammation des méninges durant plus de 2 semaines (méningite subaiguë) ou plus d'un mois (méningite chronique) d'origine infectieuse ou non infectieuse (par exemple, en cas de cancer).

Le diagnostic repose sur l'examen du LCR, généralement après un scanner ou une IRM préliminaire. Le traitement cible la cause sous-jacente.

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Quelles sont les causes de la méningite subaiguë et chronique?

La méningite subaiguë ou chronique peut être d'origine infectieuse ou non infectieuse et peut être aseptique. Les causes infectieuses les plus probables sont les infections fongiques (principalement à Cryptococcus neoformans), la tuberculose, la maladie de Lyme, le sida, l'actinomycétose et la syphilis. Les causes non infectieuses de méningite subaiguë ou chronique incluent de nombreuses maladies, dont la sarcoïdose, la vascularite, la maladie de Behçet, des tumeurs malignes telles que les lymphomes, les leucémies, les mélanomes, certains types de carcinomes et les gliomes (en particulier le glioblastome, l'épendymome et le médulloblastome). Les réactions chimiques à l'administration endolombaire de certains médicaments sont également considérées comme des causes non infectieuses.

L'utilisation généralisée des immunosuppresseurs et l'épidémie de sida ont entraîné une augmentation de l'incidence des méningites fongiques. Chez les patients atteints du sida, d'un lymphome de Hodgkin ou d'un lymphosarcome, ainsi que chez les personnes recevant de fortes doses de glucocorticoïdes pendant une longue période, l'agent pathogène le plus probable est Cryptococcus spp., tandis que les représentants des genres Coccidioides, Candida, Actinomyces, Histoplasma et Aspergillus sont beaucoup moins fréquemment détectés.

Symptômes de la méningite subaiguë et chronique

Dans la plupart des cas, les manifestations cliniques sont identiques à celles de la méningite aiguë, mais l'évolution de la maladie est plus lente, les symptômes se développant progressivement sur plusieurs semaines. La fièvre peut être minime, tandis que des céphalées, des douleurs dorsales, des symptômes d'atteinte des nerfs crâniens et des nerfs périphériques sont presque toujours présents. Les complications telles qu'une hydrocéphalie communicante sont susceptibles de développer une démence. L'augmentation de la pression intracrânienne provoque des céphalées persistantes, des vomissements et une réduction de la capacité de travail sur une période de plusieurs jours à plusieurs semaines. Sans traitement, l'issue peut être fatale en quelques semaines ou mois (par exemple, en cas de tuberculose ou de tumeur), ou des symptômes chroniques pendant de nombreuses années (par exemple, en cas de maladie de Lyme).

Diagnostic et traitement de la méningite subaiguë et chronique

Une méningite aiguë ou chronique doit être suspectée chez les patients présentant des symptômes prolongés (> 2 semaines), notamment des symptômes méningés et des symptômes neurologiques focaux (facultatif), en particulier si le patient présente d'autres pathologies potentiellement responsables d'une méningite (par exemple, tuberculose active, cancer). Le LCR est examiné pour confirmer le diagnostic. Une TDM ou une IRM sont nécessaires pour exclure une lésion massive responsable de symptômes neurologiques focaux (tumeur, abcès, épanchement sous-dural) et pour confirmer la sécurité de la ponction lombaire. La pression du LCR est souvent élevée, mais peut être normale, une pléocytose à prédominance lymphocytaire est caractéristique, la glycémie est légèrement diminuée et le taux de protéines est élevé.

La nécessité d'un examen complémentaire du liquide céphalorachidien (coloration spécifique, ensemencement sur milieux nutritifs sélectifs pour cultures fongiques et bacilles acido-résistants) est déterminée en fonction des données cliniques et anamnestiques et des facteurs de risque existants. En particulier, chez les personnes alcooliques, infectées par le VIH ou originaires de régions d'endémie tuberculeuse, il existe des raisons de suspecter une tuberculose. L'identification bactériologique de l'agent pathogène nécessite une coloration spéciale pour la résistance à l'acide ou l'utilisation de colorants immunofluorescents, ainsi qu'une bactérioscopie plus approfondie et plus laborieuse de 30 à 50 ml de liquide céphalorachidien, nécessitant 3 à 5 ponctions lombaires. Le diagnostic de référence est la réalisation d'une culture suivie d'une identification, ce qui nécessite 30 à 50 ml de liquide céphalorachidien supplémentaires et un délai de 2 à 6 semaines. L'une des méthodes spécifiques de diagnostic de la tuberculose est la détection de l'acide tubulostéarique dans le liquide céphalorachidien par chromatographie gaz-liquide. Cependant, en raison de sa complexité technique, cette méthode a une application limitée. La PCR est la méthode la plus prometteuse pour un diagnostic rapide de la tuberculose, mais elle peut donner un résultat faussement positif ou faussement négatif, en partie en raison des différences entre les normes en vigueur dans les laboratoires.

Le diagnostic bactérioscopique des cryptocoques est réalisé en préparation humide ou après coloration à l'encre de Chine. Dans les cultures de LCR, Cryptococcus et Candida se développent en quelques jours, tandis que les cultures d'autres champignons pathogènes moins courants se développent en quelques semaines. Une méthode hautement sensible et spécifique pour diagnostiquer une infection cryptococcique est la détermination de l'antigène cryptococcique dans le LCR. Pour détecter la neurosyphilis, une réaction non tréponémique est réalisée dans le LCR (test VDRL - Venereal Disease Research Laboratories). La détection d'anticorps dirigés contre Borrelia burgdorferi dans le liquide céphalorachidien confirme le diagnostic de la maladie de Lyme.

Pour confirmer une méningite néoplasique, il est nécessaire de détecter des cellules tumorales dans le LCR. La probabilité de détection dépend de la quantité de LCR disponible, de la fréquence de prélèvement (des cellules malignes peuvent pénétrer épisodiquement dans la circulation du LCR; des ponctions répétées augmentent donc la probabilité de leur détection), du site de prélèvement (la probabilité de détection est plus élevée dans le LCR provenant de citernes) et de la fixation immédiate de l'échantillon afin de préserver la morphologie cellulaire. Une sensibilité de 95 % de l'analyse est assurée par le prélèvement de LCR dans une quantité de 30 à 50 ml (ce qui nécessite 5 ponctions lombaires) avec livraison immédiate au laboratoire. En cas de suspicion de neurosarcoïdose, le taux d'ECA dans le LCR est déterminé; il est généralement élevé chez la moitié des sujets. Des marqueurs tumoraux (par exemple, le CD27 soluble dans les tumeurs lymphoïdes – leucémie aiguë lymphoblastique et lymphome non hodgkinien) sont utilisés pour diagnostiquer et surveiller l'activité de certains types de tumeurs. Cependant, le diagnostic de la maladie de Behçet est posé uniquement sur la base des symptômes cliniques et n'est pas confirmé par des modifications spécifiques du liquide céphalo-rachidien.

Le traitement vise la maladie sous-jacente à l’origine de la méningite subaiguë ou chronique.

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