Mémoire: mécanismes neurochimiques de la mémoire

Bien que les mécanismes moléculaires du fonctionnement d'une seule cellule nerveuse aient été étudiés dans plusieurs de leurs manifestations et que les principes d'organisation des connexions interneuronales aient été formulés, on ne sait toujours pas comment les propriétés moléculaires des neurones assurent le stockage, la reproduction et l'analyse de la mémoire informationnelle.

Le fait que les connaissances acquises (ainsi que des principes moraux) ne sont pas hérités, et les nouvelles générations doivent les apprendre à nouveau, suggère que l'apprentissage est un processus de création de nouvelles communications interneurones et le stockage des informations fournies par la capacité du cerveau à reproduire ces liens si nécessaire (pour activer eux). Cependant, la neurochimie moderne n'est pas encore capable de fournir une théorie cohérente décrivant comment se déroule l'analyse des facteurs du monde extérieur dans le cerveau vivant. On ne peut que souligner les problèmes que les scientifiques de différents domaines de la neurobiologie travaillent intensivement.

Presque tous les types d'animaux sont capables d'analyser les changements dans l'environnement externe à un degré plus ou moins grand et de répondre de manière adéquate à ceux-ci. Dans ce cas, la réaction répétée du corps aux effets externes est souvent différente de la première collision. Cette observation montre que les systèmes vivants ont la capacité d'apprendre. Ils ont une mémoire qui préserve l'expérience personnelle de l'animal, qui forme des réactions comportementales et peut différer de l'expérience des autres individus.

La mémoire biologique est diverse. Il est inhérent non seulement aux cellules du cerveau. La mémoire du système immunitaire, par exemple, pendant une longue période (souvent pour la vie) conserve des informations sur un antigène étranger qui est entré dans le corps. Lorsque vous vous reconnectez, le système immunitaire déclenche une réaction d'anticorps qui vous permet de vaincre rapidement et efficacement l'infection. Cependant, le système immunitaire "sait" comment réagir à un facteur connu, et lorsqu'il rencontre un agent inconnu, il doit développer à nouveau une stratégie de comportement. Le système nerveux, contrairement au système immunitaire, peut être formé pour créer une stratégie de comportement dans les nouvelles circonstances, basée sur «l'expérience de vie», qui permet de développer une réponse efficace à un stimulus inconnu.

Les principales questions auxquelles il faut répondre dans l'étude des mécanismes moléculaires de la mémoire sont: quels changements métaboliques se produisent dans les neurones lorsqu'ils rencontrent un stimulus externe, qui permettent de conserver les informations stockées pendant un certain temps (parfois long); sous quelle forme les informations reçues sont stockées; comment est-il analysé?

Dans le processus d'apprentissage actif, se produisant à un âge précoce, il y a des changements dans la structure des neurones, la densité des contacts synaptiques augmente, le rapport des cellules gliales et nerveuses augmente. Il est difficile de distinguer le processus de maturation du cerveau et les changements structurels, qui sont des transporteurs moléculaires de la mémoire. Cependant, il est clair que pour le plein développement de l'intelligence il est nécessaire de résoudre les tâches posées par l'environnement extérieur (rappelons le phénomène de Mowgli ou les problèmes d'adaptation à la vie dans la nature des animaux élevés en captivité).

Dans le dernier quart du XX siècle. Des tentatives ont été faites pour étudier en détail les caractéristiques morphologiques du cerveau de A. Einstein. Cependant, le résultat était plutôt décevant - aucune caractéristique qui le distingue du cerveau moderne moyen n'a été révélée. La seule exception était un certain excès (insignifiant) du rapport des cellules gliales et nerveuses. Cela signifie-t-il que les processus moléculaires de la mémoire ne laissent pas de traces visibles dans les cellules nerveuses?

D'autre part, il a été établi depuis longtemps que les inhibiteurs de synthèse d'ADN n'affectent pas la mémoire, tandis que les inhibiteurs de transcription et de traduction altèrent les processus de mémoire. Est-ce que cela signifie que certaines protéines dans les neurones du cerveau sont des supports de mémoire?

L'organisation du cerveau est telle que les principales fonctions associées à la perception des signaux externes et des réactions à celles-ci (par exemple, avec une réaction motrice) sont localisées dans certaines parties du cortex cérébral. Alors le développement des réactions acquises (réflexes conditionnés) devrait être une «fermeture des liens» entre les centres correspondants du cortex. Les dommages expérimentaux à ce centre doivent détruire le souvenir de ce réflexe.

Cependant, la neurophysiologie expérimentale a accumulé de nombreuses preuves que la mémoire des compétences acquises est distribuée à différentes parties du cerveau, et non concentrée uniquement dans la zone responsable de la fonction en question. Des expériences de perturbation partielle du cortex chez des rats entraînés à s'orienter dans le labyrinthe ont montré que le temps nécessaire pour rétablir l'aptitude perturbée est proportionnel au volume de destruction et ne dépend pas de sa localisation.

Probablement, le développement du comportement dans le labyrinthe implique l'analyse d'un ensemble de facteurs (olfactif, gustatif, visuel), et les régions du cerveau responsables de cette analyse peuvent être localisées dans différentes zones du cerveau. Ainsi, bien que pour chaque composante de la réponse comportementale il y ait une certaine partie du cerveau, la réaction générale est réalisée quand ils interagissent. Néanmoins, dans le cerveau, on a trouvé des départements dont la fonction est directement liée aux processus de la mémoire. C'est un hippocampe et un complexe amygdaloïde, ainsi que des noyaux de la ligne médiane du thalamus.

Un ensemble de changements dans le SNC, associés à la fixation de l'information (image, type de comportement, etc.), les neuroscientifiques sont appelés un engramme. Les idées modernes sur les mécanismes moléculaires de la mémoire suggère que la participation des différentes structures du cerveau dans le processus de la mémoire et le stockage d'informations ne sont pas stockées dans le n-gramme spécifique, et dans la régulation de la mise en place et le fonctionnement des réseaux de neurones performants impression, la fixation et la reproduction de l'information.

En général, les données recueillies dans l'étude des réflexes comportementaux et de l'activité électrique du cerveau, indiquent que les manifestations comportementales et émotionnelles de la vie ne sont pas localisés dans un groupe spécifique de neurones dans le cerveau, et sont exprimées en changeant les interactions d'un grand nombre de cellules nerveuses qui reflètent le fonctionnement de l'ensemble du cerveau comme d'un système intégré.

Pour décrire le déroulement du processus de mémorisation de nouvelles informations dans le temps, les termes mémoire à court terme et mémoire à long terme sont souvent utilisés. Dans la mémoire à court terme, l'information peut être stockée de fractions de seconde à des dizaines de minutes, tandis que dans la mémoire à long terme, l'information est parfois contenue tout au long de la vie. Pour convertir le premier type de mémoire en un second, un processus de consolidation est nécessaire. Parfois, il est affecté à une étape distincte de la mémoire intermédiaire. Cependant, tous ces termes, reflétant probablement les processus évidents, ne sont pas encore remplis de données biochimiques réelles.

Types de mémoire et leur modulation (par: Ashmarin, 1999)

Types de mémoire	Inhibiteurs, effets
Mémoire à court terme	Électrochoc, cholinolytics (atropine, scopolamine), galanine, US1 (introduction à des parties spécifiques du cerveau)
Mémoire intermédiaire (consolidation)	Des inhibiteurs du métabolisme énergétique, l'ouabaïne, l'hypoxie, les inhibiteurs de la synthèse de l'ARN et des protéines (anisomycine, le cycloheximide, la puromycine, l'actinomycine D, la RNase), des anticorps dirigés contre les protéines neurospécifiques (vasopressine, la protéine B-100), l'acide 2-amino-5-fosfornovalerianovaya (6- AGC)
Mémoire à long terme (permanente)	Les inhibiteurs qui le violent de manière irréversible ne sont pas connus. Partiellement inhibé par l'atropine, le fluorophosphate de diisopropyle, la scopolamine

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Mémoire à court terme

La mémoire à court terme, qui analyse les informations provenant de différents organes sensoriels, et leur traitement, est réalisée avec la participation de contacts synaptiques. Cela semble évident, puisque le temps pendant lequel ces processus se produisent est incommensurable avec le temps de synthèse de nouvelles macromolécules. Ceci est confirmé par la capacité à inhiber la mémoire à court terme par les inhibiteurs synaptiques et son insensibilité aux inhibiteurs de la synthèse des protéines et de l'ARN.

Le processus de consolidation prend plus de temps et ne correspond pas à un intervalle strictement défini (de plusieurs minutes à plusieurs jours). Probablement, la durée de cette période est influencée à la fois par la qualité de l'information et l'état du cerveau. Les informations que le cerveau juge inessentielles ne subissent aucune consolidation et disparaissent de la mémoire. Il reste un mystère sur la façon dont la question de la valeur de l'information est décidée et quels sont les véritables mécanismes neurochimiques du processus de consolidation. La durée même du processus de consolidation nous permet de considérer que c'est un état constant du cerveau qui effectue continuellement le «processus de pensée». La nature diverse de l'information entrant dans le cerveau pour l'analyse, et la large gamme de différents mécanismes inhibiteurs du processus de consolidation, suggèrent qu'à ce stade une variété de mécanismes neurochimiques sont impliqués dans l'interaction.

L'utilisation de composés indiqués dans le tableau en tant qu'inhibiteurs du processus de consolidation provoque une amnésie (perte de mémoire) chez les animaux de laboratoire - l'incapacité de reproduire l'aptitude comportementale développée ou de présenter les informations obtenues pour l'utilisation.

Fait intéressant, certains inhibiteurs se manifestent après la présentation de l'information mémorisée (amnésie rétrograde), et d'autres - lorsqu'il est appliqué dans la période précédente (amnésie antérograde). Expériences largement connues sur l'enseignement des poulets pour distinguer le grain de non comestible, mais de taille similaire. L'introduction au cerveau de la synthèse des protéines inhibitrices des poussins du cycloheximide n'a pas interféré avec le processus d'apprentissage, mais a complètement empêché la fixation de la compétence. En revanche, l'administration d'inhibiteurs de la pompe Na (Na / K-ATPase) de l'ouabaïne a complètement inhibé le processus d'apprentissage sans influencer les compétences déjà formées. Cela signifie que la pompe N est impliquée dans la formation de la mémoire à court terme, mais ne participe pas aux processus de consolidation. De plus, les résultats des expériences avec le cycloheximide indiquent que la synthèse de nouvelles molécules protéiques est nécessaire pour la mise en œuvre des processus de consolidation, mais n'est pas nécessaire pour la formation de la mémoire à court terme.

Par conséquent, l'entraînement pendant la formation de la mémoire à court terme comprend l'activation de certains neurones et la consolidation - la création de réseaux interneuronaux à long terme, pour consolider l'interaction dans laquelle la synthèse de protéines spéciales est nécessaire. Il ne faut pas s'attendre à ce que ces protéines soient des supports d'informations spécifiques, leur formation peut être "juste" une incitation à l'activation de connexions inter-neurales. Comment la consolidation conduit à la formation d'une mémoire à long terme qui ne peut pas être perturbée, mais qui peut être reproduite à la demande, reste floue.

Dans le même temps, il est clair que la création d'une compétence forte est la capacité de la population de neurones à former un réseau dans lequel la transmission du signal devient la plus probable, et cette capacité du cerveau peut persister pendant une longue période. La présence d'un tel réseau interneuronal n'empêche pas les neurones de s'impliquer dans d'autres réseaux similaires. Par conséquent, il est clair que les capacités analytiques du cerveau sont très grandes, voire illimitées. Il est également clair que la réalisation de ces capacités dépend de l'intensité de l'entraînement, notamment lors de la maturation du cerveau dans l'ontogenèse. Avec l'âge, la capacité d'apprendre tombe.

L'apprentissage est étroitement lié à la capacité de plasticité - la capacité des contacts synaptiques à des changements fonctionnels se produisant dans le processus de fonctionnement, visant à synchroniser l'activité neuronale et la création de réseaux inter-neuraux. La manifestation de la plasticité s'accompagne de la synthèse de protéines spécifiques qui réalisent des fonctions connues (par exemple, le récepteur) ou inconnues. L'un des membres de ce programme est une protéine S-100 relative à annexine détectable dans le cerveau et en particulier en grandes quantités (il tire son nom de la capacité de rester soluble à saturation à 100 pour cent de sulfate d'ammonium à pH neutre). Son contenu dans le cerveau est de plusieurs ordres de grandeur supérieur à celui des autres tissus. Il s'accumule principalement dans les cellules gliales et se trouve près des contacts synaptiques. La teneur en protéines de S-100 dans le cerveau commence à augmenter 1 heure après l'entraînement et atteint un maximum en 3-6 heures, restant à un niveau élevé pendant plusieurs jours. L'introduction d'anticorps contre cette protéine dans les ventricules du cerveau du rat perturbe la capacité d'apprentissage des animaux. Tout cela nous permet de considérer la protéine S-100 comme un participant à la création de réseaux inter-neuraux.

Mécanismes moléculaires de la plasticité du système nerveux

La plasticité du système nerveux est définie comme la capacité des neurones à percevoir des signaux de l'environnement externe qui modifient le déterminisme dur du génome. La plasticité implique la possibilité de changer le programme fonctionnel pour l'interaction des neurones en réponse à des changements dans l'environnement externe.

Les mécanismes moléculaires de la plasticité sont multiples. Considérons les principaux sur l'exemple du système glutamatergique. À la synapse glutamatergique, divers récepteurs, à la fois ionotropes et métabotropiques, sont simultanément trouvés. La libération de glutamate dans la fente synaptique pendant l'excitation conduit à l'activation de kaïnate et de récepteurs ionotropes activés par AMPA qui provoquent la dépolarisation de la membrane post-synaptique. A l'amplitude du potentiel transmembranaire correspondant au potentiel de repos, les récepteurs NMDA ne sont pas activés par le glutamate car leurs canaux ioniques sont bloqués. Pour cette raison, les récepteurs NMDA n'ont aucune chance d'activation immédiate. Cependant, lorsque la membrane synaptique commence à se dépolariser, les ions magnésium sont retirés du site de liaison, ce qui augmente fortement l'affinité du récepteur pour le glutamate.

L'activation de récepteur YNMDA provoque l'entrée de calcium dans la zone par l'intermédiaire d'un canal ionique postsynaptique appartenant à la molécule du récepteur NMDA. L'apport de calcium est également observée à travers les canaux calciques sensibles à la tension sont activés en raison du fonctionnement des récepteurs du glutamate kainate et l'AMPA. En conséquence, une pluralité de ces processus dans la zone de la région de la membrane postsynaptique est augmentée teneur en ions calcium. Ce signal est trop faible pour modifier l'activité de nombreuses enzymes qui sont sensibles à des ions calcium, mais suffisamment important pour activer la phospholipase C-membrane, dans lequel le substrat est un phospho, et provoquer l'accumulation des phosphates d'inositol et la libération de calcium activation-fosfatzavisimogo inositol-3 à partir du reticulum endoplasmique.

Ainsi, l'activation des récepteurs ionotropes provoque non seulement une dépolarisation de la membrane dans la zone post-synaptique, mais crée également des conditions pour une augmentation significative de la concentration de calcium ionisé. Dans l'intervalle, le glutamate s'active dans la région synaptique et les récepteurs métabotropiques. En conséquence, il devient possible d'activer les protéines G correspondantes "attachées" à différents systèmes effecteurs. Des kinases, phosphorylant diverses cibles, y compris des récepteurs ionotropes, peuvent être activées, ce qui modifie l'activité des structures de canaux de ces formations.

En outre, les récepteurs du glutamate sont également situés sur la membrane présynaptique, qui ont également une chance d'interagir avec le glutamate. Les récepteurs métabotropiques de cette région synaptique sont associés à l'activation du système d'élimination du glutamate de la fente synaptique fonctionnant selon le principe de la réabsorption du glutamate. Ce processus dépend de l'activité de la pompe N, puisqu'il s'agit d'un transport actif secondaire.

L'activation des récepteurs NMDA présents sur la membrane présynaptique provoque également une augmentation du taux de calcium ionisé dans la région présynaptique de la terminaison synaptique. L'accumulation d'ions calcium synchronise la fusion des vésicules synaptiques avec la membrane, accélérant la libération du médiateur dans la fente synaptique.

Lorsque synapse entre des impulsions d'excitation en série et la concentration totale des ions calcium libres est constamment élevée, l'activation des protéases dépendantes du calcium calpaïne peut être observée, qui clive l'une des protéines structurelles fodrine de masquage récepteurs de glutamate et en empêchant leur interaction avec le glutamate. Ainsi, la libération du neurotransmetteur dans la fente synaptique lors de l'excitation fournit une variété de possibilités, la mise en œuvre peut entraîner une amélioration ou l'inhibition d'un signal, ou à un abattage: synapse fonctionne sur le principe de plusieurs variables et mis en œuvre à chaque voie instantanée dépend d'une variété de facteurs différents.

Parmi ces possibilités, l'auto-réglage de la synapse pour la meilleure transmission du signal, qui s'est avéré être amplifié. Ce processus est appelé potentialisation à long terme (LTP). Elle consiste en ce que, avec une stimulation à haute fréquence prolongée, les réponses de la cellule nerveuse aux impulsions entrantes se renforcent. Ce phénomène est l'un des côtés de la plasticité, qui repose sur la mémoire moléculaire de la cellule neuronale. La période de potentialisation à long terme s'accompagne d'une phosphorylation accrue de certaines protéines neuronales par des protéines kinases spécifiques. L'un des résultats de l'augmentation du taux d'ions calcium dans la cellule est l'activation des enzymes Ca-dépendantes (calpaïne, phospholipases, protéine kinases Ca-calmoduline-dépendantes). Certaines de ces enzymes sont liées à la formation de formes actives d'oxygène et d'azote (NADPH oxydase, NO synthase, etc.). En conséquence, une accumulation de radicaux libres peut être enregistrée dans le neurone activé, qui sont considérés comme des médiateurs secondaires de la régulation métabolique.

Un résultat important, mais pas le seul, de l'accumulation de radicaux libres dans une cellule neuronale est l'activation de ce qu'on appelle les gènes de réponse précoce. Ce processus est la réponse transitoire la plus précoce et la plus rapide du noyau cellulaire au signal des radicaux libres, l'activation de ces gènes se produit en 5-10 minutes et dure plusieurs heures. Ces gènes comprennent les groupes c-fos, c-jun, c-junB, zif / 268, etc. Ils codent pour plusieurs familles étendues de protéines transcriptionnelles spécifiques.

L'activation des gènes de réponse immédiate se produit avec la participation du facteur nucléaire NF-kV, qui doit pénétrer dans le noyau à travers la membrane nucléaire pour la réalisation de son action. Sa pénétration est entravée par le fait que ce facteur, qui est un dimère de deux protéines (p50 et p65), se trouve dans le complexe avec l'inhibiteur de protéine dans le cytoplasme et est incapable de pénétrer dans le noyau. La protéine inhibitrice est un substrat de phosphorylation par une protéine kinase spécifique, puis se dissocie du complexe, ce qui ouvre la voie au noyau NF-KB B. Le co-facteur d'activation de la protéine kinase est le peroxyde d'hydrogène, de sorte que l'onde radicalaire, capturant la cellule, provoque un certain nombre des processus décrits ci-dessus, conduisant à l'activation des gènes de réponse précoce. L'activation de c-fos peut également provoquer la synthèse de neurotrophines et la formation de neurites et de nouvelles synapses. La potentialisation à long terme provoquée par une stimulation à haute fréquence de l'hippocampe conduit à l'activation de zif / 268, codant pour la protéine de liaison à l'ADN sensible au Zn. Les antagonistes des récepteurs NMDA bloquent la potentialisation à long terme et les actifs de zif / 268.

L'un des premiers qui a entrepris en 1949 une tentative de comprendre le mécanisme d'analyse de l'information dans le cerveau et de développer une stratégie de comportement était SO Hebb. Il a suggéré que pour accomplir ces tâches, l'association fonctionnelle des neurones - le réseau interneuronal local - devrait être formée dans le cerveau. Raffiné et approfondi ces représentations M. Rozenblat (1961), qui a formulé l'hypothèse "Apprentissage de base de corrélation non supervisé". Selon les idées développées par lui, dans le cas de la génération d'une série de décharges, les neurones peuvent être synchronisés par l'association de certaines cellules (souvent morphologiquement éloignées les unes des autres) par auto-réglage.

La neurochimie moderne confirme la possibilité d'un tel auto-ajustement des neurones à une fréquence commune, expliquant la signification fonctionnelle de la série de "décharges" excitantes pour créer des circuits inter-neuraux. En utilisant l'analogue du glutamate avec un marqueur fluorescent et armé avec la technologie moderne, il était possible de montrer que, même si l'on rythme d'excitation de synapse peut s'étendre à la structure synaptique assez lointaine en raison de la formation de la vague de glutamate que l'on appelle. La condition pour la formation d'une telle onde est la fréquence des signaux dans un certain régime de fréquence. L'inhibition du transporteur de glutamate augmente l'implication des neurones dans le processus de synchronisation.

En plus du système glutamatergique, qui est directement lié aux processus d'apprentissage (mémorisation), d'autres systèmes cérébraux participent également à la formation de la mémoire. Il est connu que la capacité à apprendre révèle une corrélation positive avec l'activité de la choline acétyltransférase et une activité négative avec une enzyme qui hydrolyse ce médiateur avec l'acétylcholinestérase. Les inhibiteurs de la choline acétyltransférase perturbent le processus d'apprentissage et les inhibiteurs de la cholinestérase contribuent au développement de réflexes défensifs.

Dans la formation de la mémoire, les amines biogènes, la norépinéphrine et la sérotonine, participent également. Lors du développement de réflexe conditionné avec un signe négatif (elektrobolevym) le renforcement est une activation du système noradrénergique, et si le taux de métabolisme de la noradrénaline de renforcement positif (alimentaire) diminue. La sérotonine, au contraire, facilite le développement des compétences dans des conditions de renforcement positif et affecte négativement la formation d'une réaction défensive. Ainsi, dans le processus des systèmes sérotoninergiques de consolidation de la mémoire et de la noradrénaline sont un type d'antagonistes, et des troubles causés par l'accumulation excessive de la sérotonine, apparemment, peuvent être compensés en activant le système noradrénergique.

L'implication de la dopamine dans la régulation des processus de mémoire est de nature multifactorielle. D'une part, il a été révélé qu'il peut stimuler le développement de réflexes conditionnés avec renforcement négatif. D'autre part, il réduit la phosphorylation des protéines neuronales (par exemple, la protéine B-50) et induit un échange de phosphoinositol. On peut supposer que le système dopaminergique participe à la consolidation de la mémoire.

Neuropeptides dans la synapse évolué au cours de l'excitation et les processus impliqués dans la formation de la mémoire. Le peptide intestinal vasoactif augmente l'affinité du récepteur nicotinique de l'acétylcholine au médiateur dans quelques milliers de fois, ce qui contribue au bon fonctionnement du système cholinergique. L'hormone de Vasopressine libérée de la glande pituitaire postérieure, qui est synthétisé dans les noyaux supra-optiques de l'hypothalamus, le courant axonal est transféré vers le lobe postérieur de l'hypophyse, où il est stocké dans les vésicules synaptiques et libéré dans le sang de celui-ci. Cette hormone et hypophyse ACTH (ACTH) fonctionnent en permanence dans le cerveau en tant que régulateurs des processus de mémoire. Il convient de souligner que cet effet est différent de leur activité hormonale - des fragments de ces composés sont dépourvus de cette activité, ont le même impact sur le processus d'apprentissage, ainsi que la molécule entière.

Les stimulateurs de mémoire non peptidiques sont presque inconnus. L'exception est orotate et est largement utilisé dans la clinique piracetam. Ce dernier est un analogue chimique de l'acide gamma-aminobutyrique et appartient au groupe des drogues dites nootropes, dont l'un des effets est l'amélioration de la circulation cérébrale.

Avec l'étude du rôle de l'orotate dans les mécanismes de fixation de la mémoire, l'intrigue est associée à l'esprit des neurochimistes dans la seconde moitié du XXe siècle. L'histoire a commencé avec les expériences de J. McConnell sur l'élaboration de réflexes illogiques planaires pour la lumière chez les vers plats primitifs. Après avoir créé un réflexe stable, il coupa le planaire en deux parties et vérifia la capacité d'apprentissage du même réflexe chez les animaux qui se régénéraient des deux moitiés. La surprise était que non seulement les individus obtenus à partir de la partie tête avaient une capacité d'apprentissage accrue, mais ceux qui étaient régénérés à partir de la queue étaient entraînés beaucoup plus rapidement que les individus témoins. Pour entraîner les deux, il fallait trois fois moins de temps que pour les individus régénérés à partir d'animaux témoins. McConnell a conclu que la réaction acquise est codée par une substance qui s'accumule dans les deux parties de la tête et de la queue du corps planaire.

La reproduction des résultats de McConnell sur d'autres sites a rencontré un certain nombre de difficultés, à la suite desquelles le scientifique a été déclaré charlatan, et ses articles ont cessé d'être acceptés pour publication dans toutes les revues scientifiques. L'auteur enragé a fondé son propre magazine, où il a publié non seulement les résultats d'expériences ultérieures, mais aussi des caricatures sur ses critiques et de longues descriptions des expériences qu'il a menées en réponse à des remarques critiques. Grâce à la certitude de McConnell dans sa justesse, la science moderne peut revenir à une analyse de ces données scientifiques originales.

Il convient de souligner le fait que les tissus « formés » planaires détectés teneur élevée en acide orotique, qui est un métabolite nécessaire pour les résultats de la synthèse de l'ARN obtenus McConnell, peut être interprété comme suit: Les conditions de formation plus rapide crée orotate teneur accrue en y Planaires "formés". Lorsqu'ils étudient l'apprentissage des planaires régénérés, ils ne sont pas confrontés au transfert de la mémoire, mais au transfert de compétences vers sa formation.

D'autre part, il s'est avéré que lorsque la régénération des planaires est effectuée en présence de RNase, seuls les individus obtenus à partir du fragment de tête montrent une capacité d'apprentissage accrue. Expériences indépendantes menées à la fin du XXème siècle. G. Ungar, a permis d'isoler du cerveau des animaux avec un réflexe d'évitement de l'obscurité, un peptide de 15 membres, appelé scotofobin (inducteur de la peur de l'obscurité). Apparemment, l'ARN et certaines protéines spécifiques sont capables de créer des conditions pour déclencher des connexions fonctionnelles (réseaux interneuronaux), similaires à celles qui ont été activées chez l'individu d'origine.

En 2005, le 80e anniversaire de McConnel a été célébré, dont les expériences ont initié l'étude des porteurs de mémoire moléculaire. Au tournant des 20ème et 21ème siècles. De nouvelles méthodes de génomique et de protéomique sont apparues, dont l'utilisation a permis de révéler l'implication de fragments d'ARN de transport de faible poids moléculaire dans les processus de consolidation.

Les faits nouveaux permettent de réviser le concept de non-participation de l'ADN aux mécanismes de la mémoire à long terme. La détection de l'ADN polymérase ARN-dépendante dans le tissu cérébral et la présence d'une corrélation positive de son activité avec la capacité d'apprentissage indiquent la possibilité de la participation de l'ADN dans les processus de formation de la mémoire. Il a été constaté que le développement de réflexes conditionnés par l'alimentation active fortement certaines régions (gènes responsables de la synthèse de protéines spécifiques) de l'ADN dans le néocortex. Il est à noter que l'activation de l'ADN affecte principalement les zones rarement répliquées dans le génome, et est observée non seulement dans l'ADN nucléaire, mais aussi dans l'ADN mitochondrial, et dans le dernier - dans une plus grande mesure. Les facteurs supprimant la mémoire, suppriment simultanément ces processus de synthèse.

Quelques stimulants de la mémorisation (sur: Ashmarin, Stukalov, 1996)

Spécificité de l' action	Stimulants
	Classes de connexion	Exemples de substances
Agents relativement spécifiques	Peptides régulateurs	Vasopressine et ses analogues, dipeptide pEAO, ACTH et ses analogues
	Composés non peptidiques	Pyracétam, gangliosides
	Les régulateurs du métabolisme de l'ARN	Orotate, ARN de bas poids moléculaire
Agents à large spectre	Neuro-stimulants	Phénylalkylamines (phénamine), phénylalkyloidonimines (synococarb)
	Antidépresseurs	2- (4-méthyl-1-pipérazinyl) -10-méthyl-3,4-diazaphénoxazine (azafène)
	Modulateurs du système cholinergique	Cholinomimétiques, inhibiteurs de l'acétylcholinestérase

Le tableau montre des exemples de composés qui stimulent la mémorisation.

Il est possible que l'étude de la participation de l'ADN dans les processus de formation de la mémoire apporte une réponse raisonnable à la question de savoir s'il existe des conditions dans lesquelles les compétences générées ou les impressions qui se sont produites peuvent être héritées. Il est possible que la mémoire génétique des événements de longue date vécus par les ancêtres soit à la base de certains phénomènes inexpliqués de la psyché.

Selon une vision spirituelle, bien que non prouvée, les vols de rêve accompagnant la formation finale du cerveau adulte, vécus par chacun de nous dans notre jeunesse, reflètent la sensation du vol vécu par nos lointains ancêtres au moment où ils dormaient sur les arbres. Ce n'est pas pour rien que voler dans un rêve ne finit jamais par une chute - après tous ces lointains ancêtres qui, en tombant, n'ont pas eu le temps de saisir les branches, bien qu'ils aient éprouvé cette sensation avant la mort, mais n'ont pas donné naissance.