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Maladies des veines
Dernière revue: 07.07.2025

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Le syndrome phlébitique est un complexe de symptômes qui se développe avec le développement d’une maladie veineuse.
Les varices sont toutes des maladies des veines caractérisées par une augmentation inégale de leur lumière, un trajet déformé des vaisseaux avec le développement de nodules et de protubérances de parois amincies, leur insuffisance fonctionnelle et un flux sanguin vicieux.
Ce processus peut toucher des veines superficielles, perforantes et profondes. La classification des varices repose sur ce principe.
- Varices superficielles seulement;
- Varices superficielles et perforantes;
- Varices superficielles, perforantes et profondes:
- sans insuffisance veineuse chronique;
- avec insuffisance veineuse chronique:
- sans signes de décompensation;
- avec des signes de décompensation.
Le diagnostic des varices est simple: les veines superficielles, dilatées et tortueuses, sont visibles à l'œil nu. Elles augmentent avec l'effort physique et la station debout prolongée, diminuent en position allongée et peuvent généralement disparaître en surélevant le membre. La sensation de fatigue dans les jambes est gênante et un gonflement apparaît le soir.
Pour identifier les signes de maladie veineuse et d’insuffisance veineuse chronique, de nombreuses techniques ont été proposées, qui peuvent être divisées en 3 groupes.
Techniques de détection des maladies veineuses et des insuffisances valvulaires
Test de Troyanov-Trendelenburg: allongé sur le dos, le patient lève la jambe pour vider les vaisseaux veineux. Au niveau de la bouche, la veine superficielle est comprimée avec un doigt et le patient est invité à se lever. Le doigt est rapidement retiré et le remplissage des vaisseaux est observé; trois images peuvent apparaître:
- les vaisseaux sont remplis du côté distal pendant plus de 2 s - le système valvulaire est préservé;
- les vaisseaux se remplissent du côté distal en moins de 2 s - il y a insuffisance des valves des vaisseaux collatéraux;
- le remplissage des vaisseaux se fait par le haut - une insuffisance valvulaire se produit.
Test de McCulling et Heyerdahl - en position debout, des doigts « d'écoute » sont placés sur les varices, les ganglions de la cuisse, du cou, du tibia et de légers coups sont appliqués sur le vaisseau dans la zone de la fosse ovale - la transmission d'une impulsion ondulatoire indique une insuffisance valvulaire.
Test de Hackenbruch - en position debout, placez votre main à l'endroit où la veine sous-cutanée pénètre dans la veine fémorale, demandez au patient de tousser - si les valves sont insuffisantes, l'impulsion de toux est transmise à travers le vaisseau.
Techniques de détection des varices et de l'insuffisance valvulaire
Test de Burrow-Sheinis (possibilité d'utiliser trois ou cinq garrots): permet de détecter une insuffisance valvulaire non seulement des veines superficielles, mais aussi des veines perforantes. En décubitus dorsal, membre surélevé et vaisseaux vidés, trois garrots veineux sont appliqués (sur le tiers supérieur, le tiers inférieur de la cuisse et le tiers moyen du tibia). Le patient se lève. Un remplissage rapide des vaisseaux avant le retrait du garrot dans l'une de ces zones indique une insuffisance valvulaire. Le retrait progressif des garrots, grâce au flux sanguin rétrograde, permet de déterminer les zones des veines superficielles présentant une insuffisance valvulaire. Test de Talman: en décubitus dorsal, jambe surélevée, le membre est bandé avec un tube en caoutchouc de haut en bas jusqu'au pied, en laissant une distance de 5 à 6 cm entre les garrots. Le patient se lève, l'apparition de zones variqueuses entre les garrots du garrot indique des zones avec des veines perforantes qui présentent une insuffisance valvulaire.
Techniques de détermination des varices et de la perméabilité des vaisseaux profonds
Le test de Delbe-Perthes (marche) permet de déterminer la perméabilité d'une veine profonde. En position debout, un garrot veineux est appliqué sur la cuisse et le patient marche pendant 5 à 10 minutes. Si les veines profondes sont praticables et que les valvules fonctionnent normalement, la veine superficielle se vide. En cas de varices persistantes, des examens complémentaires sont nécessaires; il est plus facile de réaliser un test à cinq garrots.
- des garrots veineux sont appliqués sur le tiers supérieur et inférieur de la cuisse, le tiers supérieur, moyen et inférieur du tibia en position debout, et la marche est effectuée - si au moins une des zones entre les garrots a affaissé les vaisseaux superficiels
- La veine profonde est praticable, et dans les zones où le collapsus n'a pas eu lieu, on observe une insuffisance des valvules des veines perforantes. Test de Mayo: en position allongée, membre surélevé, un garrot veineux est appliqué sur la cuisse, puis la jambe, des orteils à l'aine, est bandée avec un bandage en caoutchouc pour comprimer les vaisseaux superficiels. Si, après une longue marche (au moins une demi-heure), une douleur dans la jambe, un gonflement et une cyanose des plis apparaissent, la veine profonde est infranchissable. Test de Pratt: après avoir mesuré la circonférence du tibia, le patient est allongé sur le dos, jambe surélevée, bandée avec un bandage élastique pour une compression fiable de la veine sous-cutanée. Il est invité à marcher activement pendant 10 minutes. Si, pendant ce temps, une douleur au tibia apparaît et que sa circonférence augmente après le retrait du garrot, la veine profonde est infranchissable. Une phlébographie est réalisée pour confirmer et documenter le diagnostic.
Les signes de décompensation des varices, en fonction de la gravité de la perturbation de la microcirculation et des processus métaboliques, sont:
- dermatite, qui est une zone hyperpigmentée de peau sèche et atrophique dans le tiers inférieur de la jambe, en forme d'anneau;
- ulcère trophique local du tiers inférieur de la jambe;
- un ulcère trophique étendu, généralement annulaire, de la jambe.
Les varices peuvent s'accompagner de complications sous forme de thrombophlébite et de phlébothrombose, de saignements intra-tissulaires dus à des parois vasculaires amincies et de saignements érosifs dus à des ulcères, ainsi que de l'ajout d'une infection.
La phlébite est une maladie inflammatoire aiguë ou subaiguë des veines, jusqu'à la formation d'un thrombus, qui évolue vers une thrombophlébite ou une phlébosclérose. Selon la localisation, on distingue:
L'endophlébite est une maladie des veines dont la cause principale est un traumatisme de la paroi veineuse ou la présence prolongée d'aiguilles, de cathéters, l'introduction de médicaments sclérosants, se terminant généralement par une sclérose de la veine; la périphlébite se développe principalement lorsque l'inflammation passe à la veine à partir des tissus environnants, le plus souvent à partir d'abcès, principalement le processus se transforme en phlébothrombose; la panphlébite a diverses étymologies, mais est le plus souvent le stade initial de la thrombophlébite.
Le tableau clinique de la maladie veineuse ne peut être observé que dans les stades initiaux du processus, principalement lorsqu'il est localisé dans les membres inférieurs: douleur aiguë le long de la veine, la peau au-dessus d'eux est hyperémique, la veine est palpée comme un cordon dense et douloureux, avec une périphlébite, un infiltrat douloureux est détecté le long de la veine.
Le syndrome de Mondor est une forme subaiguë de la maladie veineuse de la face latérale du thorax, se manifestant par la formation d'un ou plusieurs cordons veineux douloureux, le long desquels une sensation de brûlure est ressentie. La peau au-dessus n'est pas altérée. La maladie dure 3 à 4 semaines, après quoi tous les symptômes disparaissent, mais une pigmentation cutanée et une hyperesthésie peuvent persister.
La phlébite des organes internes forme certains complexes de symptômes: Chiari - une maladie des veines du foie, se terminant par leur oblitération et le développement d'une hypertension portale; métrothrombophlébite - une maladie des veines utérines, plus souvent après l'accouchement; pyléphlébite - thrombose ou thrombophlébite de la veine porte, en tant que complication de l'appendicite et de la cholécystite, avec développement d'une jaunisse et d'une insuffisance hépatique.
La thrombophlébite est une maladie veineuse caractérisée par une inflammation des parois veineuses et une thrombose du vaisseau. Selon le stade initial, on distingue: la thrombophlébite, où l'inflammation se développe d'abord, suivie d'une thrombose, et la phlébothrombose, où la thrombose est primaire, puis l'inflammation se développe. Cependant, cela n'est important que dans les premiers stades de la maladie veineuse, car le processus est ensuite uniforme.
Les causes de thrombophlébite sont variées: état de réactivité de l'organisme, troubles endocriniens, auto-immuns et neurotrophiques, lésions vasculaires, ralentissement du flux sanguin et stase veineuse, exposition à une infection, etc. Elle accompagne souvent des varices. Les veines des membres inférieurs et du petit bassin sont le plus souvent touchées, mais une thrombophlébite des veines des membres supérieurs, du cerveau, de la veine porte, etc., peut se développer.
La thrombophlébite se distingue uniquement par sa forme aiguë, qui se traduit par une sclérose veineuse et le développement d'une insuffisance veineuse chronique (syndrome post-thrombophlébitique), pouvant entraîner des récidives. Il n'existe pas de notion de thrombophlébite chronique. La durée de la phase aiguë peut atteindre 20 jours, tandis que la phase subaiguë peut durer de 21 à 30 jours à compter du début de la maladie veineuse.
La thrombophlébite des vaisseaux superficiels (sous-cutanés) se développe dans la plupart des cas sur fond de varices, généralement localisées au pied, au tibia, à la cuisse, ou lorsque toutes les veines sous-cutanées sont touchées. Une douleur apparaît soudainement au niveau de la veine thrombosée. À l'examen du membre, la peau au-dessus est hyperémique et brillante, un infiltrat est visible le long de la veine, palpable comme un cordon dense et douloureux. Il n'y a pas de gonflement du membre. L'état général évolue peu, les états fébriles étant rares.
La thrombophlébite veineuse profonde de la jambe débute par une douleur dans les muscles du mollet, qui s'intensifie et se propage rétrogradement, avec une sensation de distension. À l'examen, la peau est inchangée ou présente une teinte cyanosée. Au deuxième ou troisième jour de la maladie, des veines sous-cutanées dilatées sont détectées. Un œdème progressivement croissant de la jambe est caractéristique, ce qui la distingue d'une thrombophlébite des vaisseaux superficiels. La palpation du muscle gastrocnémien est très douloureuse en profondeur, mais l'abdomen lui-même est légèrement douloureux. La température cutanée du membre est élevée. L'état général est perturbé et s'accompagne d'une fièvre purulente-résorptive. Les symptômes caractéristiques de la maladie veineuse sont les suivants: le symptôme de Homans: apparition ou intensification de la douleur dans le muscle gastrocnémien lors de la flexion dorsale du pied; Symptôme de Moïse - douleur lors de la compression de la partie inférieure de la jambe dans la direction antéropostérieure et absence lors de la compression latérale (a une signification différentielle avec la myosite); test de Lowenberg positif - un brassard d'un tonomètre est placé sur le tiers moyen du tibia; normalement, la douleur dans le muscle du mollet apparaît à une pression de plus de 180 mm Hg; avec la thrombophlébite, une douleur aiguë survient déjà à une pression de 60 à 150 mm Hg.
La forme la plus grave de la maladie veineuse est la thrombophlébite des principaux vaisseaux du bassin et de la veine fémorale, jusqu'à sa division en thrombophlébite superficielle et profonde (iléo-fémorale). On distingue deux stades: la phase de compensation (prodromique) et la phase de décompensation (manifestations cliniques prononcées). Le stade de compensation se développe avec un flux sanguin veineux préservé dans le membre, un petit thrombus pariétal ou un réseau veineux collatéral développé. Les manifestations cliniques de la maladie veineuse sont peu prononcées: un syndrome douloureux caractéristique apparaît, accompagné de douleurs sourdes et lancinantes dans la région lombo-sacrée, le bas-ventre et le membre inférieur du côté atteint. L'état général est peu affecté. La durée de ce stade varie de 1 à 28 jours et dépend de l'état du réseau collatéral. Le processus peut s'arrêter à ce stade. La décompensation de la maladie veineuse entraîne des troubles hémodynamiques prononcés du membre. Les douleurs s'intensifient fortement et sont localisées dans la région de l'aine, les muscles des cuisses et des mollets. Le gonflement est prononcé et s'étend à l'ensemble du membre, au périnée et à la paroi abdominale antérieure (se distingue de l'anaérobie par un développement plus lent et l'absence de crépitation). La peau est violet cyanosé, froide ou peut être blanc laiteux, avec un drainage lymphatique sévèrement altéré. Un tableau de psoïte se développe: douleur dans la région iliaque avec flexion maximale de la hanche, contracture en flexion de l'articulation de la hanche. Si la circulation sanguine n'est pas rétablie dans un délai de 1 à 2 jours, une gangrène veineuse peut se développer. Son apparition se manifeste par une augmentation de volume du membre de 2 à 3 fois, l'absence de pulsation des vaisseaux artériels du pied due à la compression, le développement d'un syndrome d'intoxication, pouvant aller jusqu'au choc septique.
Le syndrome de Paget-Schroetter est une thrombose de la veine sous-clavière associée à un traumatisme et à une compression de l'espace costo-claviculaire. Il doit être distingué des thrombophlébites de la veine sous-clavière d'autres origines: cathétérisme, thrombose ascendante du membre supérieur, invasion et compression tumorales, etc.
Ces maladies veineuses se développent souvent chez les hommes jeunes à la musculature développée et sont plus souvent localisées du côté droit. Sur le plan pathogénique, elles sont associées à un stress physique soudain et ponctuel sur la ceinture scapulaire, à un traumatisme direct de sa paroi interne avec apparition de spasmes et de thromboses, ou à des mouvements monotones répétés liés au travail ou au stress. La maladie débute de manière aiguë. Le premier symptôme de la maladie veineuse est l'apparition d'un œdème prononcé de tout le membre supérieur, qui atteint son maximum à la fin du premier jour, mais son intensité n'est pas la même que celle de la gangrène gazeuse: le bras entier est tendu, on observe un épaississement important des tissus; aucune indentation ne se forme à la pression du doigt, car l'œdème n'est pas dû à l'exsudation de plasma dans les tissus, mais à un débordement des vaisseaux veineux et lymphatiques. La cyanose du membre est plus prononcée dans les parties distales du membre supérieur; les veines sont fortement dilatées et tendues, et un réseau collatéral est visible. Dans les premières heures suivant la thrombose, la douleur est vive, parfois brûlante, puis elle s'atténue légèrement et s'intensifie avec l'activité physique et les mouvements. La période aiguë dure trois semaines, après quoi tous les symptômes disparaissent, mais les exacerbations sont clairement associées à l'activité physique. Le diagnostic de maladie veineuse est confirmé par phlébographie.
Compte tenu de la menace de thrombophlébite aiguë due au décollement du thrombus et au développement d'une thromboembolie des troncs artériels, en particulier de l'artère pulmonaire, tous les patients, au moins pendant les 2 premières semaines, doivent être hospitalisés dans un hôpital chirurgical.
Syndrome post-thrombophlébitique: il se développe chez les patients ayant présenté une thrombophlébite vasculaire profonde, mais dont le débit sanguin veineux n'est pas rétabli et la circulation collatérale est insuffisante. Un tableau d'insuffisance veineuse chronique se développe, principalement dû à la défaillance des valvules perforantes et au développement d'un reflux des vaisseaux profonds vers les vaisseaux sous-cutanés, avec formation de varices secondaires. Le dysfonctionnement de la pompe musculo-veineuse s'accompagne d'une dysfonction veineuse et lymphatique, d'une augmentation de la pression veineuse, entraînant l'ouverture des shunts artérioveineux, la désolation des capillaires et une ischémie tissulaire avec modifications atrophiques.
Le tableau clinique de la maladie veineuse dépend de l'état de compensation du flux sanguin. Les patients sont gênés par des douleurs lancinantes, une sensation de fatigue, une lourdeur au niveau du tibia, un gonflement du pied et du tibia, qui s'intensifie le soir, et des varices des veines sous-cutanées. Au stade de décompensation de la maladie veineuse, une pigmentation brune et une induration cutanée apparaissent, localisées au tiers inférieur du tibia, d'abord le long de la face médiale, puis prenant progressivement une forme annulaire, recouvrant toute la surface du tibia: la peau est amincie, immobile, ne forme pas de pli et est dépourvue de poils. Après une blessure mineure, un grattage peut entraîner la formation d'un ulcère, initialement de petite taille, sur la face médiale du tibia, qui peut être traité de manière conservatrice. Avec l'aggravation de l'insuffisance veineuse, l'ulcère trophique devient chronique, s'étend et prend une forme annulaire; il est difficile à traiter de manière conservatrice, récidive rapidement après cicatrisation, devient souvent purulent et provoque des saignements érosifs. Tactique: le traitement de la maladie veineuse est à long terme, conservateur, ambulatoire, par un chirurgien généraliste ou un chirurgien vasculaire.