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Santé

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Maladie de Caisson

 
, Rédacteur médical
Dernière revue: 23.04.2024
 
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Une maladie de caisson se produit lorsque la pression diminue rapidement (par exemple, lorsque vous montez d'une profondeur, quittez le caisson ou la chambre d'altitude, ou grimpez jusqu'à une hauteur).

En même temps, le gaz, préalablement dissous dans le sang ou les tissus, forme des bulles de gaz dans les vaisseaux sanguins. Les symptômes typiques comprennent la douleur et / ou les troubles neurologiques. Les cas graves peuvent être mortels. Le diagnostic est basé sur des données cliniques. Le traitement principal de la maladie des caissons est la recompression. Le respect des règles de sécurité par un plongeur est essentiel pour la prévention des maladies des caissons.

La loi de Henry stipule que la solubilité du gaz dans un liquide est directement proportionnelle à la pression exercée sur le gaz et le liquide. Ainsi, la quantité de gaz inertes (par exemple, l'azote, l'hélium) dans le sang et les tissus augmente à une pression plus élevée. Pendant la remontée, lorsque la pression environnante diminue, des bulles de gaz peuvent se former. Des bulles de gaz libres peuvent se produire dans n'importe quel tissu et provoquer des symptômes locaux, ou ils peuvent se produire avec le flux sanguin vers des organes distants. Les vésicules provoquent des symptômes en bloquant le vaisseau, en déchirant ou en serrant le tissu, ou en activant la coagulation et les cascades inflammatoires. Parce que N se dissout facilement dans la graisse, les tissus ayant une forte teneur en lipides (par exemple, le SNC) sont particulièrement sensibles à la perte de pression rapide.

Une maladie de caisson se produit d'environ 2 à 4 cas pour 10 000 plongées. Les facteurs de risque comprennent l'immersion dans l'eau froide, le stress, la fatigue, l'asthme bronchique, la déshydratation, l'obésité, l'âge, l'activité physique, la plongée, les ascensions rapides et les plongées longues et / ou profondes. Étant donné que l'excès N reste dissous dans les tissus du corps, au moins pendant 12 heures après immersion, immersion répétée dans la même journée nécessitent des techniques spéciales pour déterminer la décompression et le développement approprié DCI le plus probable.

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Les symptômes de la maladie des caissons

Des symptômes sévères peuvent apparaître quelques minutes après l'ascension, mais chez la plupart des patients les symptômes se développent progressivement, parfois une période prodromique avec malaise, fatigue, anorexie et mal de tête est observée. Symptomatologie commence quelques heures après la sortie de l'eau environ 50% des patients et 90% au bout de 6 heures. Symptômes moins fréquents peuvent se produire 24-48 heures après avoir fait surface, en particulier dans le cas d'élever la hauteur après la plongée.

La maladie de décompression de type I provoque généralement une douleur aggravée dans les articulations (en particulier dans le coude et l'épaule), le dos et les muscles. La douleur s'intensifie pendant le mouvement, elle est décrite comme «profonde» et «forage». D'autres symptômes incluent une lymphadénopathie, des taches sur la peau, des démangeaisons et des éruptions cutanées.

La maladie de décompression de type II se manifeste souvent par une parésie, un engourdissement et des picotements, une neurapraxie, une difficulté à uriner et une altération de la fonction vésicale ou de la fonction intestinale. Il peut y avoir des maux de tête et de la fatigue, mais ils ne sont pas spécifiques. Des étourdissements, des acouphènes et une perte auditive sont possibles si l'oreille interne est endommagée. Les symptômes graves comprennent des crampes, des troubles de l'élocution, une perte de vision, l'étourdissement et à qui. Un résultat fatal est possible. L'étouffement (maladie de décompression respiratoire) est une manifestation rare, mais formidable; il comprend l'essoufflement, la douleur thoracique et la toux. L'embolie massive de la vascularisation pulmonaire peut provoquer un développement rapide de l'effondrement vasculaire et la mort.

L'ostéonécrose dysbactérienne est une manifestation tardive de la maladie de décompression. Il s'agit d'une forme insidieuse de nécrose osseuse aseptique causée par un séjour prolongé ou souvent répété dans des pièces à haute pression sanguine (habituellement les personnes travaillant dans l'air comprimé et les plongeurs professionnels en eau profonde sont beaucoup plus susceptibles que les amateurs). La dégénérescence des surfaces articulaires des articulations de l'épaule et de la hanche peut entraîner une douleur chronique et une invalidité grave.

Classification de la maladie des caissons

Habituellement distinguent 2 types de maladie de caisson. Le type I, impliquant les muscles, la peau et le système lymphatique, est léger et, en règle générale, ne met pas la vie en danger. Le type II est beaucoup plus grave, mettant parfois la vie en danger et endommageant divers systèmes organiques. La moelle épinière est particulièrement vulnérable; les autres zones lésées comprennent le cerveau, les voies respiratoires (par exemple, les emboles pulmonaires) et le système circulatoire (par exemple, l'insuffisance cardiaque, le choc cardiogénique). Le terme «forfaitaire» désigne une douleur locale dans les articulations et les muscles résultant d'une maladie des caissons, terme souvent utilisé comme synonyme de tout composant de cette maladie.

Diagnostic différentiel de l'embolie gazeuse et de la maladie des caissons

Caractéristiques

Embolie gazeuse

Maladie de Caisson

Symptômes

Caractéristique: l'état inconscient, souvent avec des convulsions (tout sous-marin inconscient devrait présumer une embolie gazeuse, il est nécessaire d'effectuer la recompression dès que possible). Moins caractéristique: manifestations cérébrales plus modérées, emphysème du médiastin ou emphysème sous-cutané, pneumothorax

Extrêmement variables: douleurs (douleurs, le plus souvent dans ou près d'une commune), les manifestations neurologiques de pratiquement tout type ou degré, l'asthme (syndrome de détresse respiratoire avec le développement de l'effondrement vasculaire - une situation très dangereuse); se produire à la fois individuellement et avec d'autres symptômes

Début de la maladie

Apparition soudaine pendant ou peu après le surfaçage

Début progressif ou soudain après l'ascension ou après 24 heures après l'immersion * à une profondeur> 10 m (> 33 ft) ou rester dans un milieu avec une pression> 2 atm

Causes possibles

Habituellement: respiration ou obstruction des voies respiratoires pendant l'ascension, même à partir d'une profondeur de plusieurs pieds, ou décompression à haute pression

Habituellement: plongée sous-marine ou des médias avec une pression accrue en dehors de la limite non-stop ou non-conformité avec le schéma d'arrêt de décompression.

Rarement: plongée sous-marine ou environnement avec une pression accrue dans une limite non-stop ou avec un schéma d'arrêt de décompression; moyen à basse pression (par exemple, dépressurisation de la cabine de l'avion en altitude)

Mécanisme

Souvent: surdécharge des poumons, provoquant le gaz libre dans les vaisseaux pulmonaires, suivie par l'embolie des vaisseaux cérébraux. Rarement: obstruction pulmonaire, cardiaque ou systémique de la circulation sanguine par le gaz libre provenant de n'importe quelle source

Formation de cloques de l'excès dissous dans le sang ou les tissus de gaz avec une diminution de la pression externe

Premiers secours

Les mesures extrêmes sont extrêmement importantes (par exemple, pour assurer la perméabilité des voies respiratoires, l'hémostase, la réanimation cardio-vasculaire). Transport rapide de la victime vers la chambre de recompression la plus proche.

Inhalation 100% O 2 dans une position horizontale à travers un masque hermétique.

Boisson abondante si le patient est conscient, sinon - perfusions intraveineuses

La même chose

* - Souvent lorsqu'il est ré-immergé.

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Diagnostic de la maladie des caissons

Le diagnostic est basé sur des données cliniques. La tomodensitométrie et l'IRM peuvent refléter des changements dans le cerveau ou la moelle épinière, mais ils sont de faible sensibilité, et le traitement doit généralement être démarré sur la base d'un tableau clinique. Parfois, une embolie gazeuse artérielle se produit également.

Avec l'ostéonécrose dysbarique, la radiographie directe peut montrer des changements articulaires dégénératifs qui ne peuvent pas être distingués des changements provoqués par d'autres maladies articulaires; L'IRM résout habituellement ces difficultés de diagnostic.

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Traitement de la maladie des caissons

Environ 80% des patients guérissent complètement.

Initialement, 100% de l'O est produit par un grand débit, en éliminant N, ce qui augmente le gradient entre les poumons et les vaisseaux sanguins et accélère ainsi la réabsorption des bulles emboliques.

La thérapie de recompression est indiquée à tous les patients, peut-être, en plus de ceux dont les symptômes sont limités par des démangeaisons, des taches sur la peau et de la fatigue; ils devraient être observés en cas de détérioration. D'autres patients sont transportés à l'établissement le plus proche avec un équipement de recompression. Étant donné que le moment du début du traitement est le principal facteur déterminant de l'issue de la maladie, le transport ne peut pas être reporté, même si la situation ne semble pas menaçante ou pour des procédures non vitales. Si l'évacuation est exigée par voie aérienne, une altitude basse est préférée: moins de 609 m (<2000 ft) dans un véhicule aérien qui fuit, ou la création d'une pression au niveau de la mer dans la cabine. Sur les vols commerciaux, la pression dans la cabine est généralement égale à une pression de 2438 m (8000 ft), ce qui peut aggraver l'état du patient. Vol par vol commercial peu de temps après la plongée sous-marine peut provoquer la manifestation de symptômes.

Prévention de la maladie des caissons

Formation importante de bulles de gaz dans la plupart des cas peut être évité en limitant la profondeur et la durée de l'immersion dans la plage qui ne nécessite pas des paliers de décompression lors de la remontée (mode dit « non-stop »), ou des paliers de décompression de surfaçage selon les recommandations des lignes directrices publiées (par exemple, table de décompression dans le US Navy Diving Guide). Maintenant, de nombreux plongeurs utilisent un ordinateur portable lorsqu'il est submergé, ce qui surveille en permanence la profondeur, le temps de profondeur et calcule le schéma de décompression. De plus, de nombreux sous-mariniers effectuent un palier de décompression pendant quelques minutes à environ 4,6 m (15 pi) de la surface.

Dans environ 50% des cas, la maladie de décompression se développe malgré le régime non-stop autorisé correctement calculé, et l'adoption généralisée des ordinateurs ne réduit pas sa fréquence. La raison en est peut-être que les tables et programmes informatiques publiés ne tiennent pas compte de la variabilité totale des facteurs de risque parmi les plongeurs, ou que tous les plongeurs ne respectent pas toutes les recommandations.

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