Adhérences

La maladie adhésive est un syndrome causé par la formation d'adhérences dans la cavité péritonéale à la suite de maladies, de blessures ou d'interventions chirurgicales, caractérisé par des crises fréquentes d'obstruction intestinale relative.

Les complications postopératoires adhésives restent traditionnellement la partie la plus difficile de la chirurgie abdominale. Selon les données de la littérature, le nombre total de ces complications atteint 40 % et plus. La plupart d'entre elles nécessitent une intervention chirurgicale répétée, souvent beaucoup plus traumatisante et dangereuse que l'intervention initiale.

Malgré l’abondance de la littérature spécialisée consacrée à ce problème, les soins de santé pratiques ne disposent pas encore de méthodes suffisamment objectives, simples et sûres pour diagnostiquer une affection telle que la maladie adhésive, ainsi que de méthodes efficaces pour son traitement et sa prévention rationnels.

Les difficultés diagnostiques compliquent le choix des stratégies thérapeutiques, notamment lorsqu'il s'agit de décider de la nécessité d'une intervention chirurgicale répétée. Sur ce point, les avis des auteurs sont radicalement partagés: de la nécessité de relaparotomies précoces planifiées (ou programmées) et d'une prise en charge ouverte de la cavité abdominale (laparostomie) à la nécessité de relaparotomies tardives. Parallèlement, tous les cliniciens s'accordent à dire que la relaparotomie appartient à la catégorie des interventions chirurgicales à haut risque opératoire, pratiquées sur les patients les plus complexes et les plus affaiblis. Ceci, à son tour, détermine les taux de mortalité après de telles opérations, qui, selon diverses sources, varient de 8 à 36 %.

Il convient de noter que la majorité absolue des chirurgiens en exercice estiment que les affections adhésives doivent être traitées par une laparotomie large. Parallèlement, l'intersection des bandes compressives et la séparation des adhérences interintestinales en cas d'occlusion intestinale sauvent certes la vie du patient, mais provoquent inévitablement la formation d'adhérences en plus grand nombre. Le patient s'expose ainsi au risque d'une nouvelle intervention, qui augmente à chaque intervention.

Pour briser ce cercle vicieux, Noble a proposé la plicature intestinale par sutures séromusculaires, destinée à prévenir la désorganisation des anses intestinales et l'obstruction. En raison du nombre important de complications et des mauvais résultats à long terme, cette opération est aujourd'hui pratiquement abandonnée.

Les méthodes d’intervention conservatrice sur la pathogenèse des maladies adhésives postopératoires à des fins de prévention et de traitement n’ont pas non plus été suffisamment développées.

La maladie adhésive est un état pathologique causé par la formation d'adhérences dans la cavité abdominale après des opérations, des blessures et certaines maladies.

La maladie adhésive peut prendre deux formes:

• congénitale (rare) comme une anomalie du développement sous la forme d'adhérences interintestinales plates (cordons de Lane) ou d'adhérences entre des parties du côlon (membranes de Jackson);
• acquis après des opérations, des blessures avec hémorragies dans la couche viscérale du péritoine, une inflammation du péritoine (viscérite, péritonite, processus transitoires lors de périprocessus inflammatoires des organes internes).

Code CIM-10

• K56.5. Adhérences intestinales avec obstruction.
• K91.3. Occlusion intestinale postopératoire.

Quelles sont les causes de la maladie adhésive?

Après les opérations, la formation d'un processus pathologique dans la cavité abdominale est facilitée par une parésie intestinale prolongée, la présence de tampons et de drains, l'entrée de substances irritantes dans la cavité abdominale (antibiotiques, sulfamides, talc, iode, alcool, etc.), des résidus de sang, en particulier du sang infecté, une irritation du péritoine lors des manipulations (par exemple, ne pas éponger l'exsudat, mais l'essuyer avec un coton-tige).

La prévalence et la nature du processus pathologique peuvent varier: limitées à la zone de chirurgie ou d'inflammation, délimitant parfois tout un étage de la cavité abdominale, le plus souvent la cavité pelvienne; sous forme de soudure de l'organe enflammé (vésicule biliaire, anse intestinale, estomac, épiploon) à la paroi abdominale antérieure; sous forme de brins séparés (tiges) attachés en deux points et conduisant à la compression de l'anse intestinale; sous forme d'un processus extensif, capturant toute la cavité abdominale.

Comment se développe la maladie adhésive?

La maladie adhésive est une pathologie très complexe; elle ne peut être résolue sans une compréhension claire des processus se produisant dans la cavité abdominale.

Selon les chercheurs modernes, les processus cellulaires protecteurs initiés par divers événements intrapéritonéaux dommageables – intervention chirurgicale, traumatisme, processus inflammatoires d'origines diverses – se développent avec la participation directe des principales cellules génératrices de l'inflammation – le péritoine et le grand épiploon. Ce sont elles qui revêtent la plus grande importance du point de vue de la phylogénèse des mécanismes de protection cellulaire.

Dans ce numéro, nous nous attarderons sur les dérivés des monocytes: les macrophages péritonéaux. Il s'agit des macrophages péritonéaux dits stimulés, c'est-à-dire des phagocytes qui font partie de l'exsudat inflammatoire de la cavité abdominale. La littérature montre que dans les premières heures de la réaction inflammatoire, ce sont principalement les leucocytes neutrophiles qui pénètrent dans la cavité abdominale, et qu'à la fin du premier ou au début du deuxième jour, les mononucléaires migrent dans l'exsudat, s'activant et se différenciant en macrophages péritonéaux. Leurs fonctions sont déterminées par leur capacité à absorber intensément divers substrats biologiques et à participer activement au catabolisme du processus intrapéritonéal. C'est pourquoi l'importance des réactions macrophagiques dans la pathogenèse de la maladie adhésive peut être considérée comme indiscutable.

Lors de l’étude de l’état des réactions cellulaires protectrices chez l’homme, la méthode la plus informative est considérée comme l’étude de la réaction inflammatoire aseptique (AIR) dans la « fenêtre cutanée ».

Pour réaliser cette étude, une lame de verre stérile est placée sur la surface scarifiée du sujet et fixée pour la prise d'empreintes après 6 et 24 heures, permettant ainsi d'obtenir du matériel cellulaire des première et deuxième phases de l'AVR. Ces cellules sont ensuite colorées et étudiées au microscope, évaluant la rapidité du changement de phase (chimiotactisme), la composition cellulaire en pourcentage, la relation quantitative des différents éléments et la cytomorphologie.

Des études menées à l'aide de cette méthode ont montré que chez les personnes en bonne santé dans la première phase de l'AVR, les neutrophiles représentent en moyenne 84,5 % et les macrophages - 14 %; dans la deuxième phase de l'AVR, le rapport inverse de cellules est observé: neutrophiles - 16,0 % et macrophages - 84 %, les éosinophiles ne dépassent pas 1,5 %.

Aucun lymphocyte n'est détecté. Tout écart dans la séquence de production et le pourcentage de cellules indiqués indique une violation des mécanismes de défense cellulaire.

Récemment, des études cliniques et expérimentales ont montré que la maladie adhésive résultait d'un trouble du métabolisme du tissu conjonctif, en particulier du collagène. Les chaînes de collagène sont stabilisées grâce à la lysyl oxydase, une enzyme contenant du cuivre, qui catalyse la conversion de la lysyl désoxylysine en aldéhydes. Ces aldéhydes forment à leur tour des liaisons covalentes transversales, formant une molécule à trois spirales de collagène mature insoluble. L'activité de la lysyl oxydase est directement liée à celle de la N-acétyl transférase, une enzyme constitutionnelle qui catalyse le processus d'inactivation des produits métaboliques toxiques et des ligands introduits de l'extérieur.

Il est bien connu que la population humaine est divisée en acétyleurs dits « rapides » et « lents » en fonction de l'activité de la N-acétyltransférase. Les acétyleurs lents comprennent les individus dont le pourcentage d'acétylation est inférieur à 75, tandis que les acétyleurs rapides comprennent les individus dont le pourcentage est supérieur à 75.

Le processus de régénération péritonéale (formation de fibres de collagène) se produit différemment chez les individus ayant des taux d’acétylation différents.

• Les acétylateurs lents accumulent des substrats d'acétylation (complexes chélatés endogènes et exogènes) qui se lient aux ions cuivre, composants de la lysyl oxydase. Le taux de synthèse des liaisons croisées diminue et le nombre de fibres formées est faible. L'accumulation de collagène latent active la collagénase endogène selon le principe de rétroaction.
• Chez les acétyleurs rapides, l'accumulation de substrats d'acétylation est absente. Les ions minéraux ne sont pas liés et l'activité lysyloxydase est élevée. Une synthèse active et le dépôt de fibres de collagène sur les dépôts de fibrine existants ont lieu. Les fibroblastes se fixent à leur tour sur ces fibres, ce qui perturbe le cours normal de la régénération péritonéale et conduit à la formation d'une maladie adhésive.

La maladie adhésive se développe en raison de la présence d'une relation de cause à effet entre les changements cytodynamiques et cytomorphologiques dans le cours normal des réactions de défense cellulaire locales et générales dans les troubles de la synthèse réparatrice du collagène.

Les complications ci-dessus dans la pratique clinique sont représentées par des conditions telles que: l'obstruction intestinale précoce (OIE), l'obstruction intestinale tardive (OIT) et la maladie adhésive (MA).

Sur la base de ce qui précède, chez les patients atteints d'une maladie adhésive, il est nécessaire de mener une étude approfondie, comprenant le phénotypage par taux d'acétylation, l'étude des processus cytodynamiques et de la cytomorphologie des cellules phagocytaires dans l'exsudat péritonéal (réaction cellulaire locale), dans la « fenêtre cutanée » selon Rebuck (réaction cellulaire générale). La vérification des données obtenues doit être effectuée par échographie abdominale et vidéo-laparoscopie.

La maladie adhésive se caractérise par la présence de modifications dans les paramètres étudiés qui ne sont caractéristiques que de la pathologie spécifiée.

Les réactions cytodynamiques postopératoires de ces patients présentaient des caractéristiques spécifiques, tant au niveau de l'exsudat péritonéal que des empreintes de la fenêtre cutanée. Ainsi, une diminution du nombre de macrophages a été observée dans l'exsudat péritonéal; lors de la RVA, une altération de la chimiotaxie des macrophages et une augmentation de la teneur en fibres de fibrine dans la plaie de la fenêtre cutanée ont été observées. Le taux moyen d'acétylation chez les enfants atteints de RSNK était significativement plus élevé que chez les patients ayant connu une évolution postopératoire favorable, atteignant 88,89 ± 2,8 % (p < 0,01).

Les résultats de la recherche menée nous ont permis d’arriver à la conclusion suivante.

Si une intervention chirurgicale sur les organes abdominaux est pratiquée chez un enfant présentant un phénotype d'acétylation rapide et un déficit de la réaction macrophagique dû à une altération de l'activité chimiotactique des phagocytes mononucléaires, on observera, d'une part, une augmentation de la formation de fibrine et une accélération de la synthèse de collagène dues à une prolifération intense de fibroblastes, dépassant le taux normal de catabolisme de la fibrine. D'autre part, une réaction macrophagique inadéquate perturbant la cinétique de l'inflammation entraînera une persistance prolongée des produits de dégradation péritonéale, provoquant une sensibilisation de l'organisme aux produits de dégradation tissulaire et la formation d'une hypersensibilité retardée, ainsi qu'une inflammation chronique d'origine immunitaire avec l'implication d'un nombre encore plus important de fibroblastes dans le foyer inflammatoire. Ainsi, l'ensemble de ces processus conduira à une synthèse excessive de tissu conjonctif, à l'apparition d'une maladie adhésive. Il convient de noter qu'une pathologie concomitante du tractus gastro-intestinal augmentera considérablement le risque de formation pathologique de fibrine.

Comment se manifeste la maladie adhésive?

Selon l'évolution clinique, la maladie adhésive est divisée en aiguë, intermittente et chronique.

La forme aiguë s'accompagne d'une apparition soudaine ou progressive d'un syndrome douloureux, d'une augmentation du péristaltisme et d'un tableau clinique d'occlusion intestinale dynamique, qui peut être résolu dans la plupart des cas. Une douleur croissante et son évolution vers un caractère permanent indiquent le développement d'une obstruction mécanique.

La forme intermittente s'accompagne de crises périodiques, accompagnées de douleurs de natures diverses, de troubles dyspeptiques, de constipation, de diarrhées alternantes et d'une sensation d'inconfort. Elle survient généralement avec des processus pathologiques limités. Une occlusion intestinale se développe rarement.

La forme chronique se manifeste par des douleurs abdominales douloureuses, une sensation d'inconfort, une constipation, une perte de poids, des crises d'obstruction intestinale dynamique, mais une forme mécanique d'obstruction peut également se développer.

Comment reconnaît-on une maladie adhésive?

Le diagnostic repose sur l'examen radiographique dynamique du passage de la suspension de baryum dans l'intestin; une irrigoscopie est parfois utilisée si le côlon est impliqué. Parallèlement à la détermination de la nature de la déformation intestinale et de la présence d'un obstacle au passage du contenu intestinal, le relief de la muqueuse intestinale est également évalué:

Ceci est nécessaire pour le diagnostic différentiel avec le cancer de l’intestin et la carcinose.

La maladie adhésive se caractérise par une déformation du relief de la muqueuse, mais celle-ci n'est pas interrompue, comme dans le cancer. Dans les cas douteux, une laparoscopie est pratiquée, mais en cas d'exacerbation, elle peut présenter certaines difficultés, voire un risque de lésion des anses intestinales gonflées.

Le succès du traitement des patients atteints de maladie adhésive postopératoire dépend en grande partie d'un diagnostic rapide. Les méthodes diagnostiques connues et largement utilisées ne donnent pas toujours les résultats escomptés, ce qui incite les cliniciens à développer un programme diagnostique complet pour prédire cette pathologie. Ce programme comprend l'utilisation d'une méthode chimique pour déterminer le type d'acétylation d'un patient spécifique, des méthodes pathomorphologiques pour étudier les réactions cellulaires locales et générales, l'échographie abdominale, l'examen radiographique traditionnel et la laparoscopie.

Le diagnostic échographique en cas de suspicion de maladie adhésive est réalisé grâce à des équipements modernes. Il permet d'obtenir une image échographique caractéristique de manière pratiquement non invasive.

Il convient toutefois de rappeler que le diagnostic échographique d'une occlusion intestinale due à une maladie adhésive ne peut se baser uniquement sur une image statique. Des données plus fiables sont obtenues par un examen échographique en temps réel, qui permet de détecter le mouvement progressif des particules dans le tube digestif, en temps normal, et un phénomène de va-et-vient, associé à des signes d'occlusion intestinale mécanique. Ce phénomène, observé chez la quasi-totalité des patients, est appelé « symptôme du pendule ». Cependant, malgré le contenu informatif et les capacités du diagnostic échographique, celui-ci est largement limité par les phénomènes concomitants de parésie intestinale. Pour résoudre ce problème, une méthode de diagnostic différentiel des occlusions intestinales mécaniques et dynamiques a été développée. À cette fin, une échographie des organes abdominaux est réalisée, visualisant des anses dilatées de l'intestin grêle remplies de liquide, signe d'une obstruction du tube digestif. Du méthylsulfate de néostigmine est administré à une dose adaptée à l'âge, suivie d'une stimulation électrique percutanée de l'intestin et d'un nouvel examen échographique. Si la stimulation entraîne une contraction de la lumière intestinale et un déplacement progressif des particules, le diagnostic d'occlusion intestinale mécanique peut être écarté avec certitude et le patient peut bénéficier d'un traitement conservateur. En cas d'occlusion mécanique

Après stimulation, la douleur augmente, des vomissements surviennent souvent et lors d'un examen échographique, les anses intestinales ne diminuent pas de taille et un mouvement progressif du chyme est noté - le « symptôme du pendule », qui permet de diagnostiquer une obstruction intestinale mécanique et de formuler des indications pour sa résolution chirurgicale.

On connaît un tableau assez typique du diagnostic radiologique de l'occlusion intestinale (sous forme de radiographies simples de la cavité abdominale et d'examens de contraste avec suspension de baryum). À cet égard, malgré tout le respect dû à cette ancienne méthode éprouvée, il convient de mentionner ses inconvénients: l'exposition aux radiations, la durée du diagnostic, les difficultés de diagnostic différentiel entre la perméabilité intestinale dynamique et mécanique.

Comment traite-t-on la maladie adhésive?

Lorsqu'on parle des méthodes de traitement des maladies adhésives postopératoires précoces et tardives, il convient de noter qu'il n'y a pas d'unification du problème.

Choix des stratégies thérapeutiques pour cette pathologie. Dans cette partie de la résolution du problème, le principe d'une approche différenciée doit être adopté, en fonction de la présence d'une forme clinique spécifique de complication postopératoire.

Dans ce cas, l’objectif principal doit être d’éviter une laparotomie large et, en cas d’indications absolues de traitement chirurgical, d’obtenir une guérison par intervention endochirurgicale ou minilaparotomie.

Concernant le traitement des enfants atteints de maladie adhésive, il convient de noter ce qui suit. Il est bien connu que jusqu'à présent, tous les cliniciens, à de rares exceptions près, ont tout fait pour éviter le traitement chirurgical des enfants atteints de maladie adhésive, surtout sans obstruction, privilégiant les méthodes conservatrices, généralement inefficaces.

À l’heure actuelle, les tactiques de traitement doivent consister en l’identification active des enfants atteints d’une maladie adhésive, un traitement préopératoire, puis l’élimination complète du processus adhésif dans la cavité abdominale à l’aide de techniques laparoscopiques.

Les indications du traitement chirurgical des maladies adhésives comprennent le complexe de symptômes suivant:

• Crises de douleur fréquentes, accompagnées de symptômes d'occlusion intestinale (vomissements, rétention de selles et de gaz).
• Douleurs abdominales récurrentes, notamment lors des sauts et de la course (symptôme de Knoch, ou « épiploon serré »).
• Douleur abdominale intense, souvent accompagnée de vomissements, qui survient après une violation du régime alimentaire sous forme de suralimentation.
• Phénomènes d'obstruction intestinale complète résolus au cours de mesures conservatrices.

Naturellement, les méthodes diagnostiques décrites ci-dessus constituent la base et la garantie du succès ultérieur. De plus, les éléments du programme diagnostique spécifié permettent non seulement d'établir la présence d'une affection telle qu'une maladie adhésive, mais aussi de déterminer les stratégies thérapeutiques différenciées. Sur cette base, tous les acétyleurs rapides doivent être prescrits en préopératoire afin de transformer les adhérences, afin de réduire le traumatisme d'une intervention laparoscopique ultérieure et de prévenir la récidive de la maladie adhésive.

Le traitement des adhérences est le suivant. Parallèlement à l'examen du patient en préparation à une chirurgie abdominale, de la pénicillamine est prescrite à une dose adaptée à son âge, une fois par jour, au cours des repas (de préférence au déjeuner). Le traitement comprend obligatoirement des médicaments normalisant la microflore intestinale (bifidobactéries bifidum, bifidobactéries bifidum + E. coli) et de la vitamine E comme antihypoxant. Les autres traitements médicamenteux ne sont utilisés que pour corriger les modifications pathologiques détectées lors de l'examen. Des séances de physiothérapie sont réalisées simultanément, comprenant une phonophorèse avec la pommade Iruksol sur la paroi abdominale antérieure. Selon la prévalence et la durée attendues de l'adhérence, le traitement préopératoire dure généralement de 10 à 12 jours. Si un service ambulatoire complet est disponible au domicile du patient, ce traitement peut être réalisé en ambulatoire.

Une fois l'examen et le traitement préopératoires terminés, une laparoscopie thérapeutique est réalisée, au cours de laquelle la prévalence de la maladie adhésive est finalement évaluée, l'effet positif de la préparation médicamenteuse préopératoire est noté et la séparation réelle des adhérences est réalisée.

Tout d'abord, il est nécessaire d'éliminer les adhérences entre le péritoine pariétal et le péritoine viscéral. Dans ce cas, la plupart d'entre elles sont généralement séparées sans complication et sans hémorragie.

Seules les adhérences isolées, anciennes et bien vascularisées, doivent être sectionnées après électrocoagulation, à l'aide d'instruments bipolaires uniquement. Une révision approfondie est ensuite effectuée afin de détecter les cordons interintestinaux, qui doivent également être éliminés. Les adhérences interintestinales planes isolées qui ne provoquent pas d'occlusion intestinale ne peuvent pas être isolées, car elles ne sont pas responsables de phénomènes pathologiques ultérieurs.

La procédure est complétée par une révision finale de la cavité abdominale pour évaluer le résultat obtenu et vérifier l'adéquation de l'hémostase, après quoi le gaz du pneumopéritoine est évacué, les ports laparoscopiques sont retirés et suturés.

En règle générale, le 2ème jour de la période postopératoire, les enfants ne ressentent pratiquement pas de douleurs abdominales, commencent à marcher et rentrent chez eux dans un court laps de temps (5 à 7 jours).

Dans l'étude de suivi, les patients sont examinés après 1 semaine, 1, 3, 6 mois et 1 an. Les particularités de ce groupe de suivi incluent une tendance au développement de dysbiose intestinale et de diverses pathologies gastroduodénales telles que gastrite et gastroduodénite, nécessitant la participation d'un gastroentérologue au suivi de ces enfants.

Il convient également de noter qu'un petit groupe clinique de patients (acétyleurs lents) ne nécessite pas de traitement préopératoire, car leur adhérence est due à la fixation du bord libre du grand épiploon à la paroi abdominale antérieure dans la projection de l'accès laparotomique ou aux anses intestinales pendant l'intervention, en raison d'erreurs techniques peropératoires antérieures. Ces patients doivent subir une chirurgie laparoscopique 2 à 3 jours après leur admission à l'hôpital. Lors d'une laparoscopie selon la technique décrite précédemment, il est nécessaire de déterminer le point de fixation du grand épiploon, de le coaguler le long de la ligne d'intersection prévue, puis de le sectionner aux ciseaux endochirurgicaux. Les enfants de ce groupe sont généralement sujets aux récidives et ne nécessitent donc pas de traitement particulier.

Comment prévenir les maladies adhésives?

Lorsqu'on parle de prévention des adhérences, il convient de prendre en compte l'avis de nombreux auteurs, qui estiment que ces mesures doivent être mises en place dès la première intervention chirurgicale. Des approches chirurgicales adaptées, des manipulations douces et délicates des tissus et organes de la cavité abdominale, ainsi qu'un strict respect des règles d'asepsie et d'antisepsie réduisent significativement le risque de formation d'adhérences pathologiques, sans toutefois l'éliminer complètement.

La prévention de la RSK est très prometteuse grâce aux informations obtenues lors d'une étude approfondie sur ce problème. Comme indiqué précédemment, deux conditions sont nécessaires au développement de cette complication: un phénotype d'acétylation rapide et une réaction macrophagique inadéquate. Ainsi, l'étude des paramètres chez les patients au premier jour postopératoire permet d'identifier clairement les groupes à risque de développer une RSK.

Si la probabilité de développer un RAS est prédite chez un patient spécifique, il faut lui prescrire un traitement préventif, comprenant de la pénicillamine à une dose adaptée à son âge une fois par jour pendant 7 jours, une solution de prodigiosan à 0,005 % à une dose adaptée à son âge - 3 injections intramusculaires tous les deux jours, de la vitamine E par voie orale 3 fois par jour et une phonophorèse échographique sur la paroi abdominale antérieure avec une pommade Iruksol (collécogénase-clostridiopeptidase A bactérienne).

La prévention du PSA doit être considérée comme une surveillance médicale obligatoire chez les enfants ayant subi une intervention chirurgicale abdominale. De plus, plus les difficultés techniques ou les modifications pathologiques de la cavité abdominale sont importantes, plus une surveillance postopératoire rigoureuse est nécessaire afin d'identifier un processus pathologique tel qu'une maladie adhésive et de l'éliminer avant l'apparition d'une occlusion intestinale.

Les résultats les plus complets sont obtenus par échographie à 1 semaine, 1,3 mois, 6 mois et 1 an après une chirurgie abdominale. L'expérience clinique montre que le risque de complications intra-abdominales postopératoires est plus élevé chez les enfants présentant un phénotype d'acétylation rapide, en présence de réactions inflammatoires cellulaires inadéquates et d'une réparation post-inflammatoire du péritoine. À cet égard, chez les patients ayant subi une chirurgie abdominale, en particulier ceux ayant subi un traumatisme important et une péritonite, les indicateurs mentionnés ci-dessus doivent être soigneusement examinés en postopératoire.

S'il existe des données indiquant des troubles cytodynamiques et cytomorphologiques, en particulier chez les « acétylateurs rapides », le traitement préventif mentionné ci-dessus doit être effectué.

L'ensemble des mesures préventives décrites protège de manière fiable les patients d'un chirurgien abdominal contre une affection telle que la maladie adhésive.