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Symptômes du prolapsus de la valve mitrale
Dernière revue: 07.07.2025
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La plupart des patients ne présentent aucun symptôme de prolapsus mitral et sont asymptomatiques. En cas de plaintes, le tableau clinique d'un prolapsus mitral non compliqué est caractérisé par des symptômes de dysfonctionnement du système nerveux autonome, des syndromes concomitants de dysplasie du tissu conjonctif, une cardialgie, des palpitations, une fatigue accrue, une faiblesse, une hypotension orthostatique, des états syncopaux et pré-syncopaux, une sensation d'« insuffisance respiratoire », des crises de panique et des syndromes neuropsychologiques (dépression, instabilité de l'humeur, anxiété, etc.).
[ Symptômes courants du prolapsus de la valve mitrale
Parmi les nombreux symptômes du prolapsus de la valve mitrale, l'insuffisance mitrale occupe une place particulière, car elle détermine la gravité de la maladie. Dans la plupart des cas, la gravité de l'insuffisance mitrale est insignifiante ou modérée, mais 8 à 10 % des hommes et 4 à 5 % des femmes atteints de prolapsus mitral développent une pathologie grave. On pense que l'intensité et la vitesse de progression de l'insuffisance mitrale sont plus prononcées en cas de prolapsus du feuillet postérieur de la valve mitrale. L'incidence de l'insuffisance mitrale sévère augmente avec l'âge, quel que soit le sexe. Les premiers symptômes d'insuffisance cardiaque congestive apparaissent en moyenne 15 à 16 ans après le début de l'insuffisance mitrale chez les patients présentant un prolapsus du feuillet > 10 mm et une insuffisance sévère.
La rupture des cordages tendineux altérés peut entraîner une régurgitation mitrale aiguë avec formation d'une insuffisance ventriculaire gauche aiguë. Le tableau auscultatoire est caractérisé par l'apparition d'un souffle holosystolique intense (pouvant s'accompagner d'un grincement de corde). En raison de la localisation excentrée du jet régurgitant, dévié par le segment libre du feuillet, lors de la rupture des cordages du feuillet postérieur, le souffle systolique se transmet à la zone aortique et aux vaisseaux du cou, et lors de la rupture du feuillet antérieur, à la région axillaire et au dos. La rupture des cordages est plus souvent détectée chez les patients présentant un prolapsus du feuillet postérieur de la valve mitrale.
Symptômes des complications du prolapsus de la valve mitrale
Dans le développement des complications du prolapsus valvulaire mitral, la dégénérescence myxomateuse des cuspides joue un rôle majeur. Un épaississement de la cuspide supérieur à 5 mm est un facteur prédictif de complications telles que la mort subite, les troubles du rythme, l'endocardite infectieuse et la thromboembolie vasculaire cérébrale.
Les symptômes cliniques caractéristiques d'un prolapsus valvulaire mitral compliqué sont des troubles du rythme paroxystiques. Les plus fréquents sont les extrasystoles supraventriculaires et ventriculaires, les tachyarythmies paroxystiques supraventriculaires, ainsi que les tachycardies ventriculaires instables et stables. Les facteurs contribuant au développement de troubles du rythme comprennent une tension excessive des valvules, des cordages tendineux et des muscles papillaires lors du prolapsus; une dilatation de l'oreillette et/ou du ventricule gauches; des modifications fibreuses des muscles papillaires, du myocarde de l'oreillette et du ventricule gauches; une dysplasie de l'artère coronaire innervant le nœud auriculo-ventriculaire (AV), un allongement de l'intervalle QT et la présence de dérivations AV. Un déséquilibre du système nerveux autonome avec une prédominance de sympathicotonie joue un rôle majeur dans l'apparition des arythmies chez les sujets jeunes, contribuant ainsi à l'apparition d'une instabilité électrique du myocarde.
Les patients atteints de MVP peuvent développer des complications thromboemboliques avec lésions des vaisseaux cérébraux et rétiniens. Parmi les facteurs physiopathologiques possibles à l'origine de leur développement figurent la perturbation de l'intégrité de l'endocarde dans les zones de transformation myxomateuse avec formation de thrombus pariétaux et embolisation ultérieure, ainsi que des tachyarythmies paroxystiques supraventriculaires.
L'une des complications du prolapsus valvulaire mitral est l'endocardite infectieuse. Son développement est facilité par l'insuffisance mitrale et la présence de cuspides myxomateuses épaissies et altérées en cas de bactériémie.
L'une des complications graves mais rares du prolapsus valvulaire mitral est la mort subite d'origine arythmique, qui survient dans 2 % des cas, avec un taux de mortalité annuel de 0,5 à 1 %. Les recommandations de la Société européenne de cardiologie pour la prévention de la mort subite (2001) répertorient les facteurs de risque suivants de mort subite cardiaque d'origine arythmique en cas de prolapsus valvulaire mitral:
- antécédents d’épisodes d’arrêt cardiaque ou de tachycardie ventriculaire;
- modifications myxomateuses et redondance des feuillets de la valve mitrale;
- mort cardiaque subite d'origine arythmique dans les antécédents familiaux;
- allongement de l’intervalle QT ou modifications de sa dispersion;
- extrasystoles ventriculaires fréquentes et de haut grade;
- régurgitation mitrale sévère.
Observation clinique
La patiente S., 23 ans, se plaignait de douleurs persistantes au niveau du cœur, non liées à un effort physique, pouvant durer jusqu'à une heure et soulagées par la prise de sédatifs, de palpitations, d'une fatigue accrue et d'arthralgies au niveau des articulations du genou, survenant l'après-midi et s'atténuant au cours de la journée. Ces symptômes la perturbent depuis l'âge de 20 ans. Elle est suivie en ambulatoire avec un diagnostic d'asthénie neurocirculatoire.
A l'examen physique: constitution asthénique, taille 171 cm, poids 55 kg.
En position debout, une courbure de la colonne vertébrale dans le plan frontal est perceptible: déformation de type C avec un arc droit dans la région thoracique. Le test d'Adams est positif. Le thorax est en entonnoir. La peau est de couleur normale. L'épaisseur du pli cutané au-dessus des extrémités externes des clavicules est de 4 cm. L'hypermobilité articulaire selon Beighton est de 5 points. Au niveau des poumons, respiration vésiculaire, absence de sifflement. Les bruits cardiaques sont sonores et le rythme est régulier. Un clic systolique et un souffle systolique tardif, bref et doux, sans irradiation, sont audibles au-dessus de l'apex. La fréquence cardiaque est de 72 pulsations par minute, la tension artérielle est de 110/70 mm Hg. L'abdomen est souple et indolore. Le foie et la rate ne sont pas hypertrophiés. Les selles et la miction sont normales. Il n'y a pas d'œdème périphérique.
Analyse sanguine: hémoglobine – 128 g/l, leucocytes – 4,0 x 10 9 /l, formule inchangée, VS – 12 mm/m; analyse urinaire clinique – absence de pathologie. Analyse sanguine immunologique: CRP – négative, ASL-O – 1:200. Facteur rhumatoïde – négatif.
L'électrocardiographie montre une position verticale de l'axe cardiaque, un rythme sinusal, des extrasystoles auriculaires isolées et un bloc de branche droit incomplet. La fréquence cardiaque est de 78 battements par minute.
Surveillance Holter 24 heures sur 24: pendant la période d'observation, 54 extrasystoles auriculaires et 10 extrasystoles ventriculaires ont été enregistrées; aucune modification du complexe QRS n'a été constatée.
Selon l'échocardiographie: prolapsus du feuillet postérieur de la valve mitrale dans la cavité de l'oreillette gauche - 7 mm, épaisseur du feuillet - 6 mm, régurgitation mitrale I.
Compte tenu de la présence de marqueurs phénotypiques de MST, une étude génétique a été menée, au cours de laquelle le syndrome de MST différencié n'a pas été confirmé.
Diagnostic clinique
Syndrome d'hypermobilité: hypermobilité articulaire (score de Beighton - 5), arthralgie des articulations du genou, FI 0; thorax en entonnoir; scoliose thoracique droite en forme de C; hyperextensibilité de la peau; symptômes de prolapsus de la valve mitrale de grade II (dégénérescence myxomateuse - grade II), compliqué d'une légère régurgitation mitrale. NC 0, FC 0.