Les symptômes de l'organe de l'œil de la lèpre

Avant l'utilisation répandue des sulfamides, les lésions de l'organe de la vision dans la lèpre se sont produites dans un grand pourcentage de cas: 77,4% dans chaque cas. Aucune autre maladie infectieuse n'avait une incidence aussi élevée de lésions oculaires. À l'heure actuelle, en raison du succès de la thérapie et la prévention de la lèpre de la maladie d'organes, il est beaucoup moins: - à 6,3%, A. Patel et J. Khatri (1973) - selon U. Ticho, J. Sira (1970) 25 , 6% des cas. Cependant, parmi les patients non traités, l'inflammation spécifique des yeux et de ses organes annexes, selon les observations de A. Patel, J. Khatri (1973), est de 74,4%.

L'organe de la vision chez les patients atteints de la lèpre est impliqué dans le processus pathologique seulement quelques années après le début de la maladie. L'inflammation des yeux et de ses organes annexes s'observe avec tous les types de lèpre, le plus souvent avec le lépromateux. Lorsque ce changement est détecté yeux des organes auxiliaires (sourcils, les paupières, les muscles du globe oculaire, l'appareil lacrymal, conjonctive), enveloppe fibreuse, vasculaires et filet du globe oculaire et du nerf optique. "

Lésion de la lèpre des organes secondaires de l'oeil. Un changement de la peau dans la région des arcades sourcilières est observé simultanément avec le processus inflammatoire de la peau du visage et sert l'une des premières manifestations cliniques de la lèpre. Une inflammation spécifique de la peau de la région sourcilière est détectée avec tous les types de lèpre, le plus souvent avec le lépromateux. Dans ce cas, on note une infiltration lépromateuse diffuse et des lépromes dermiques et hypodermiques isolés. Les taches érythémateuses dans la région des arcades sourcilières sont rares. Dans les zones touchées de la peau, l'anesthésie focale, la dilatation des canaux excréteurs et la sécrétion des glandes sébacées, ainsi que l'absence de transpiration sont détectées. Sur le site du léprome résorbé et des infiltrats diffus de la peau, il existe des cicatrices atrophiques. Dans le même temps, il y a une raréfaction, puis une perte complète et persistante des sourcils, causée par des changements dystrophiques dans les nerfs périfolliculaires. Scarifier des zones touchées de la peau des arcades sourcilières trouver la lèpre mycobactéries.

La défaite de la peau des paupières est observée avec tous les types de lèpre, le plus souvent avec le lépromateux. L'inflammation spécifique de la peau des paupières se manifeste plus souvent sous la forme d'une infiltration diffuse et moins souvent limitée. La peau de léprion des paupières est localisée principalement le long du bord ciliaire des paupières ou à proximité. L'hypo- et l'anesthésie localisée, violation des fonctions des glandes sébacées et sudoripares, se trouvent dans la zone des infiltrats lépromateux et des lépromes. La sédation et la cicatrisation des infiltrats diffus et de la peau léprom des paupières et de leurs bords entraînent la formation de cicatrices atrophiques de la peau et la mauvaise position des paupières. En raison de l'infiltration lépromateuse des bords des paupières et des modifications dystrophiques des nerfs périfolliculaires, on observe une raréfaction suivie d'une perte complète et persistante des cils. Dans les scarifications des sites affectés, les paupières sont déterminées par la lèpre mycobactérienne.

En plus de l'inflammation spécifique de la peau des paupières, les patients atteints de lupus peuvent avoir une lésion du muscle circulaire des paupières, ce qui conduit à leur non-fermeture. La laphophtalmie est plus fréquente chez les lépreux indifférenciés. La cause de la défaite du muscle circulaire des paupières est son amyotrophie progressive due à la parésie ou à la paralysie du nerf facial. Les premiers symptômes de la modification du muscle circulaire des paupières sont des contractions fibrillaires, des contractions des paupières lorsqu'elles sont fermées et une fatigue musculaire rapide avec des mouvements de paupières clignotants. Simultanément à la découverte de la fente optique, les ponctions lombaires sont inversées, puis l'inversion des paupières inférieures est observée. En raison de l'incohérence des paupières et de l'anesthésie de la cornée, une kératite se développe.

Avec le lagophtalmie, la ptose paralytique peut être observée dans certains cas, dans d'autres - l'élargissement de l'écart des yeux. L'omission de la paupière supérieure de 3-4 mm est due à une diminution du tonus m. Levator palpebrae superioris et m. Tarsalis supérieur. L'élargissement de l'entrefer optique de 3-6 mm est dû à un déséquilibre entre le muscle circulaire des paupières et le muscle soulevant la paupière supérieure.

Chez les patients atteints de lèpre avec des changements inflammatoires dans l'organe de la vision, il peut y avoir des lésions des muscles externes du globe oculaire, accompagnées d'une diplopie et d'une ophtalmoplégie. Lors de l'examen histologique, des mycobactéries lépreuses ont été trouvées dans les muscles externes de l'œil.

L'appareil lacrymal avec un processus de lèpre souffre relativement rarement. Ayant commencé de façon aiguë avec le syndrome douloureux exprimé, l'inflammation de la glande lacrymale se produit de façon chronique et s'accompagne d'une diminution de l'arrêt complet de la formation de larmes. Lorsque les lésions des conduits lacrymaux sont observées oblitération des points lacrymaux et des tubules, inflammation du sac lacrymal. Mycobacterium lèpre se trouve dans les parois du sac lacrymal. Certains auteurs nient l'étiologie de la lèpre de la dacryocystite.

La conjonctivite spécifique est plus souvent diagnostiquée avec le type de maladie lépromateuse. Lèpre conjonctivite bilatérale toujours, et se produisent le plus souvent sous la forme d'une inflammation catarrhale diffuse, avec érythème, œdème, infiltration diffuse de la muqueuse du globe oculaire, des paupières et une légère décharge muco-purulente. Conjonctivite nodulaire de la lèpre moins commune. Les infiltrats focaux (nodules) sont localisés principalement sur la conjonctive des paupières près de la marge ciliaire. L'agent causal de la lèpre est très rare dans le sac conjonctival et dans les scarifications de la membrane muqueuse du globe oculaire et des paupières. Un trait distinctif de la conjonctivite spécifique chez les patients atteints de la lèpre est un arecatif (provoqué par hypo ou anesthésie de la conjonctive) et un cours chronique récurrent.

Lésion de la lèpre de la membrane fibreuse du globe oculaire. Les épisclérites et les sclérites spécifiques sont en général bilatéraux et sont observés principalement chez les patients atteints de lèpre lépromateuse. Initialement, l'épicier est affecté, alors la sclère est impliquée dans le processus inflammatoire. La maladie sclérale, en règle générale, se développe simultanément avec la défaite de la cornée, de l'iris et du corps ciliaire.

L'épisclérite lépreuse et les sclérites peuvent être diffuses et nodulaires. On observe plus souvent des épisclérites et des sclérites diffuses, dont le cours est relativement favorable. Ils commencent à paresser, continuent pendant longtemps avec des exacerbations périodiques. L'infiltration inflammatoire de la sclère a une couleur jaune clair, qui rappelle la couleur de l'ivoire. Diffuse, l'inflammation de la sclérotique et de l'épisclérose se termine par une résolution partielle ou complète de l'infiltration inflammatoire ou de la cicatrisation et de l'amincissement de la sclérotique. Dans un certain nombre de cas (avec la transformation d'un type clinique de lèpre en un autre), il peut devenir nodulaire.

Les sclérites du nez commencent à s'aggraver. Les lépromes se localisent souvent au début du membre, puis le processus inflammatoire s'étend à la cornée, à l'iris et au corps ciliaire. Dans ces cas, la lépromatose de toute la partie antérieure du globe oculaire se développe, et parfois toutes ses membranes avec le résultat dans la sous-atrophie de l'œil. Dans d'autres cas, il peut y avoir une résorption des lépromes scléraux, leur cicatrisation avec la formation de staphylomes intercalaires. Avec l'examen histologique, on trouve de la sclérotique et de l'épisclérose dans un grand nombre de mycobactéries lépreuses. Le cours de l'épisclérite nodulaire et de la sclérite est chronique, récidivant.

Ainsi, pour une épisclérite et des sclérites spécifiques de la lèpre, une association fréquente avec la cornée, l'iris et la maladie ciliaire, une évolution chronique et récidivante est fréquente. Il est possible de transformer l'inflammation diffuse en inflammation nodulaire.

Dans les années précédentes, la défaite de la cornée chez les patients atteints de lèpre atteints de maladie oculaire a été observée très souvent - 72,6%. Actuellement, il y a une diminution de l'incidence de la kératite lépreuse et une évolution plus bénigne. La cornée est affectée par tous les types de lèpre, le plus souvent par le lépromateux. Avec les formes lépromateuses, tuberculoïdes et borderline, la kératite est spécifique, avec un caractère non différencié non spécifique, car elle se développe à la suite d'un lagophtalmie. Kératite spécifique, en règle générale, bilatérale.

L'apparition d'une infiltration inflammatoire dans la cornée est précédée d'un changement de la douleur et de la sensibilité tactile et d'un épaississement des nerfs de la cornée. La diminution de la sensibilité de la cornée est principalement déterminée dans ses parties périphériques (lorsqu'elle est examinée avec les cheveux de Frey). Dans la partie centrale de la cornée, la sensibilité normale persiste significativement plus longtemps. Hypo et l'anesthésie de la cornée est causée par des changements dystrophiques dans le nerf trijumeau. Lorsque la biomicroscopie est principalement à proximité du membre dans les segments du bras, l'épaississement des nerfs de la cornée sous la forme de nodules brillants est trouvé. Ces épaississements limités des nerfs cornéens sont pathognomoniques pour les lésions oculaires de la lèpre. Avec l'examen histologique, l'infiltration périneurale est déterminée chez eux.

La kératite spécifique peut être diffuse et nodulaire. Un courant plus lourd est noté avec une kératite nodulaire. Avec l'inflammation diffuse de la cornée se développe sclérosante ou diffuse-vasculaire, avec une kératite à point limité ou nodulaire.

Avec la kératite sclérosante près de l'infiltration focale de la sclère, le membre est défini par la turbidité des couches profondes de la cornée. Dans la zone de turbidité, on note une hypo- ou anesthésie focale et parfois quelques vaisseaux nouvellement formés. Les centres d'infiltration profonde de la cornée ne sont jamais ulcérés. L'évolution de la maladie est anactive, chronique avec exacerbations périodiques, accompagnée de l'apparition de nouveaux foyers d'opacité dans les couches profondes de la cornée.

Avec la kératite vasculaire diffuse, le processus commence habituellement dans le tiers supérieur de la cornée et se propage progressivement à la plus grande partie de la cornée. Dans les couches profondes de la cornée, on observe une infiltration inflammatoire diffuse et un nombre important de vaisseaux nouvellement formés. La lèpre pannus cornée diffère de trachomateuse par la localisation profonde des vaisseaux nouvellement formés. L'infiltration de la cornée dans la kératite diffuse-vasculaire n'est jamais ulcérée. La sensibilité de la cornée est réduite ou complètement absente. Le cours de la maladie est anactif, chronique avec des exacerbations périodiques.

Avec la kératite ponctuelle, habituellement dans le tiers supérieur de la cornée, on trouve des infiltrats ponctuels, localisés principalement dans les couches moyennes, respectivement, de la localisation des nerfs épaissis de la cornée. Hypo- ou anesthésie de la cornée est notée. Le développement de vaisseaux nouvellement formés n'est pas observé. Les études histologiques indiquent que les infiltrats cornéens ponctuels sont des lépreux miliaires. L'évolution de la maladie est réactive, chronique, récurrente.

La kératite nodale de la lèpre est la forme aiguë la plus sévère de la kératite spécifique. Il est observé au cours du développement des réactions lépreuses, c'est-à-dire avec une exacerbation de la maladie. Habituellement, dans la région du membre supérieur, il y a des lépromes de consistance dense, soudés à la conjonctive bulbaire. Le processus inflammatoire progresse, se propage sur la majeure partie du stroma cornéen, de l'iris et du tissu ciliaire. La leucémie reste sur le site des lésions cornéennes qui ont été guéries. Dans les cas graves, le processus inflammatoire s'étend à toutes les coquilles du globe oculaire avec un résultat dans son atrophie. La maladie progresse avec des exacerbations périodiques.

Lorsque le type lèpre indifférenciée due à des lésions du nerf facial et trijumeau, ce qui conduit au développement de lagophtalmie, l'anesthésie et la violation de la cornée peut se produire trophisme kératite lagophthalmo. Les infiltrats sont situés dans les couches superficielles de la cornée. L'épithélium qui les recouvre est souvent rejeté, des érosions cornéennes se forment. La kératite de ce type devient inactive, chronique avec des exacerbations périodiques. En raison de la violation du trophisme cornéen, une telle kératite dystrophique comme le ruban, circulaire, bulleuse peut également être observée.

Ainsi, la kératite, qui est la forme clinique la plus courante de la lèpre oculaire, évolue principalement "de manière réactive, chronique avec des exacerbations périodiques. Les types de kératite de la lèpre décrits ci-dessus ne sont pas des formes cliniques strictement isolées, car en fonction de la tendance du développement du processus de la lèpre, des transitions d'une forme de kératite à une autre sont possibles. La caractéristique clinique de la kératite spécifique chez les malades de la lèpre est leur combinaison fréquente avec des lésions de l'iris et du corps ciliaire. Les exacerbations de la kératite lépreuse coïncident généralement avec les exacerbations du processus général de la lèpre. L'étiologie spécifique de la kératite est confirmée par la détection de la lèpre mycobactérienne dans la cornée avec des études bactériologiques et histologiques.

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Lésion de la lèpre de la choroïde du globe oculaire

L'irradiation de l'iris et du corps ciliaire (en règle générale, bilatérale) est observée dans tous les types de lèpre, le plus souvent avec le lépromateux. La fréquence des irites spécifiques et iridocyclite chez les patients atteints de la lèpre avec des maladies oculaires, selon différents auteurs, varie de 71,3 à 80%.

Symptômes cliniques précoces de changements de la lèpre sont iris de la mobilité violation des élèves et changent de forme en raison de l'avancement de l'infiltration focale de stroma de l'iris et des brindilles nerfs innervant le dilatateur du sphincter de la pupille et le muscle ciliaire. Irrégularités forte contraction de la pupille d'illumination anisocorie récurrente due à la dilatation de la pupille de l'un ou l'autre œil, l'affaiblissement ou l'absence totale de réponse pupillaire à la lumière, accommodation et la convergence, la mauvaise mydriase après l'installation d'une solution à 1% de sulfate d'atropine. Il y a aussi une forme irrégulière des pupilles. En raison de la parésie du muscle ciliaire, les patients peuvent présenter des plaintes asthénopiques lors d'un travail visuel à courte distance.

L'inflammation de la lèpre de l'iris et du corps ciliaire est diffuse et localisée. Le cours est principalement chronique avec des exacerbations périodiques. Les caractéristiques morphologiques distinguent les irites séreuses, plastiques, miliaires et nodosiques et les iridocyclites.

Les irites séreuses et les iridocyclites se développent lentement, accompagnées d'un œdème de l'iris, qui trouble l'humidité de la chambre antérieure de l'œil. Parfois l'apparition de petits précipités cornéens et une augmentation de la pression intraoculaire. Le cours de la maladie est anactif, chronique avec des exacerbations périodiques.

Iritis plastique et Iridocyclite caractérisé comme flux lent, exsudation sévère fibrineuse, forme précoce antérieure et postérieure synéchies jusqu'à l'occlusion de la pupille, ce qui conduit au développement du glaucome secondaire. Dans l'exsudat de la chambre antérieure de l'œil, les mycobactéries de la lèpre peuvent être détectées. L'évolution de la maladie est réactive, chronique, récurrente.

Patognomonichnym pour la lèpre est un milliardième irit, qui coule sans symptômes d'irritation des yeux. Sur la face avant de l'iris (souvent pupillaire parfois ciliaire sa zone) déterminée petite (la taille du grain de mil) arrondi blanc brillant neige lésions souvent multiples (nodules) ayant une similarité avec des perles. Avec la disposition des nodules miliaires dans le stroma de l'iris, sa surface devient inégale, cahoteuse. Selon les études histologiques, les éruptions miliaires de l'iris sont des lépreux miliaires. Dans l'humidité de la chambre antérieure de l'oeil, des microparticules flottantes formées pendant la désintégration du léprome miliaire dans l'iris peuvent être contenues. Le cours de la maladie est anactif, chronique, progressif avec des exacerbations périodiques.

Les manifestations cliniques les plus sévères de l'inflammation de l'iris et du corps ciliaire chez les malades de la lèpre sont l'iritis nodulaire (nodulaire) et l'iridocyclite, qui sont également pathognomoniques pour le processus de la lèpre. La maladie est aiguë. Dans le stroma de l'iris (à sa base ou dans la zone pupillaire), différentes tailles de nodules arrondis de couleur jaune-gris sont déterminées. Selon l'examen histologique, il s'agit de granulomes spécifiques (lépromes). En règle générale, l'iritis nodulaire, l'iridocyclite, est associée à une atteinte de la cornée et de la sclérotique, parfois une cataracte compliquée se développe. Les lépromes de l'iris et du corps ciliaire peuvent se résoudre, cependant, dans les tissus restent des foyers de destruction. Dans l'iris, un tel défaut stromal conduit à l'exposition de la feuille pigmentaire. Dans le cours défavorable du processus, infiltration inflammatoire s'étend à l'ensemble du tractus uvéale avec un résultat dans l'atrophie du globe oculaire. Le cours de la maladie est progressif avec des exacerbations périodiques.

Une particularité des irites et des iridocyclites de la lèpre est leur écoulement long, progressif et locatif (à l'exception de la forme nodosée). Les symptômes d'irritation des yeux ne sont observés que pendant une exacerbation du processus inflammatoire dans l'œil. La défaite de l'iris et du corps ciliaire est souvent associée à la maladie de la cornée et de la sclère. Les formes cliniques de l'iritium et de l'iridocyclite, le degré de leur manifestation et le développement d'exacerbations sont associés au type et à la nature de la lèpre chez le patient. Des formes cliniques mixtes de lésions de l'iris et du corps ciliaire (une combinaison d'irites diffuse et localisée et d'iridocyclite) et la transition d'une forme clinique à une autre sont également observées. Dans les études histologiques de l'iris et du corps ciliaire, les mycobactéries de la lèpre sont déterminées.

Avec une iridocyclite spécifique prolongée, selon les données de certains auteurs, un biais bilatéral de la lentille est noté dans 12,6% des cas. La cataracte est compliquée et se développe en raison des effets toxiques de l'infection lépreuse locale et générale. L'infiltration inflammatoire spécifique et la destruction de la capsule du cristallin peuvent être observées. Dans les masses de la cataracte, on trouve parfois des mycobactéries lépreuses. Dans un certain nombre de cas, une cataracte est formée par la résolution des masses de la cataracte.

Lésion de la lèpre de la rétine de l'œil et du nerf optique. Changements de Fundus chez les patients ayant une lésion de la lèpre de l'organe de la vision contrairement à ceux qui ont des infections de la tuberculose et lyueticheskoy sont rares: Selon Yu Garus (1961) - à 5,4%, A. Hornbeass (1973) - 4% des cas . La défaite de la rétine est observée avec toutes les formes de lèpre, mais principalement avec les lépromateux. Il est noté comme une lésion isolée de la rétine, et combinée (le plus souvent) une maladie de la rétine et de la membrane vasculaire proprement dite. Habituellement, sur la périphérie extrême du fond des deux yeux, de petites formes rondes avec des contours nettement délimités de foyers blancs ou jaune-blanc ressemblant à des perles ou des gouttelettes de stéarine sont déterminées. Foyers rétiniens et choriorétiniens peu pigmentés. Les vaisseaux rétiniens sont intacts. P. Metge et al. (1974) ont trouvé des changements prononcés dans les vaisseaux rétiniens. L'apparition de nouveaux foyers inflammatoires sur le fundus avec la détérioration du processus général de la lèpre s'accompagne parfois du développement de l'opacité du vitré.

La question de l'étiologie spécifique des modifications du fundus chez les patients atteints de la lèpre est restée controversée pendant de nombreuses années. G. Hansen et O. Bull (1873), L. Borthen (1899), et d'autres ont nié l'étiologie de la lèpre de la rétinite et de la choriorétinite chez les malades de la lèpre. Cependant, des observations cliniques ultérieures et des études histologiques ont confirmé la présence de Mycobacterium leprosy et des changements spécifiques dans la rétine et la choroïde réelle de l'oeil. Les foyers choriorétiniens sont les lépromes. Dans certains cas, des modifications inflammatoires du fond d'œil sont associées à des lésions spécifiques de la partie antérieure du globe oculaire. A la périphérie du fundus, dans la région de la macula et du péripapillaire, on observe également des modifications dystrophiques - kystique, dystrophie rétinienne colloïdale.

Les lésions lépreuses du nerf optique sont rarement diagnostiquées, principalement chez les patients atteints de lèpre lépromateuse. En règle générale, la névrite optique spécifique se termine par son atrophie. Avec l'examen histologique, les mycobactéries de la lèpre se trouvent dans le nerf optique.

Le degré de réduction de l'acuité visuelle et des autres fonctions visuelles dépend de la gravité et de la durée des lésions oculaires de la lèpre. Les patients atteints de la lèpre parfois sans signe clinique de toxicité en raison du globe oculaire et le corps entier rétine fréquemment détecté de la lumière et tsvetochuvstvitelygogo appareil de suppression de l'œil, qui est exprimé dans un rétrécissement concentrique du champ périphérique des frontières de vue sur les objets blancs et chromatiques en expansion les limites des angles morts et à la réduction de l'adaptation sombre. NM Pavlov (1933) a déterminé la réduction de l'adaptation à l'obscurité chez les patients atteints de la lèpre comme rétine « anesthésie légère ».

Ainsi, la lésion de l'organe de vision se trouve plusieurs années après le début de la maladie et sert de manifestation locale du processus général de la lèpre. Les formes cliniques de lésions oculaires, le degré de leur gravité et le développement d'exacerbations sont associés au type et à la nature de la lèpre chez le patient. Avant l'utilisation répandue des sulfones, des lésions lépreuses de l'organe de la vision ont été observées chez 85% des patients et ont été le plus souvent détectées avec le type lépromateux de la lèpre. À l'heure actuelle, la maladie de l'organe de vision de l'étiologie de la lèpre se trouve dans 25,6% des I traités chez 74,4% des patients non traités.

Les formes cliniques de la lèpre de l'organe de vision sont diverses et se caractérisent par une lésion prédominante de la partie antérieure du globe oculaire et de ses organes auxiliaires. Des formes cliniques mixtes (kératosclérite, kératokidocyclite, etc.) sont souvent observées. Dans ce cas, une inflammation spécifique peut être diffuse (écoulement plus favorable) ou nodose. Lors de la transformation de la lèpre tuberculoïde en inflammation diffuse lépromateuse des tissus du globe oculaire et de ses organes auxiliaires, elle peut passer dans une nodulaire.

L'étiologie de la lèpre de l'atteinte de l'organe de la vision est confirmée par des études bactérioscopiques et histologiques. Lorsque l'agent pathogène de la lèpre bactérioscopique d'investigation a été déterminée dans la décharge du sac conjunctival, la chambre antérieure du globe oculaire avec l'exsudat de skarifikatah de la muqueuse et des paupières, et les zones affectées de la cornée front et des paupières. L'étude histologique de Mycobacterium leprae trouvée dans le muscle externe du globe oculaire, la cornée, sclérotique et épisclère, iris, le corps ciliaire, choroïde, cristallin, la rétine et le nerf optique.

Le cours de la maladie de la lèpre de l'organe de la vision, en général, est actif, chronique, progressif avec exacerbations périodiques, qui coïncident avec des exacerbations du processus de la lèpre en général.

En conclusion, il convient de noter que l'incidence et la sévérité des lésions de l'œil chez les malades de la lèpre traités au cours des deux dernières décennies ont considérablement diminué. Avec un traitement rapide, les changements inflammatoires dans la coquille de l'œil et ses organes subsidiaires ne sont pas détectés ou ont un cours et un résultat favorables.