Symptômes de l'infection à pneumocoques chez l'enfant

Pneumonie lobaire

La pneumonie croupeuse (du mot anglais croup - croasser) est une inflammation aiguë des poumons, caractérisée par l'implication rapide d'un lobe du poumon et de la zone adjacente de la plèvre dans le processus.

La maladie s'observe principalement chez les enfants plus âgés. Chez les nourrissons et les jeunes enfants, la pneumonie lobaire est extrêmement rare, ce qui s'explique par une réactivité insuffisante et par les particularités de la structure anatomique et physiologique des poumons (couches de tissu conjonctif intersegmentaires relativement larges qui empêchent la propagation par contact du processus inflammatoire). La pneumonie lobaire est le plus souvent causée par les sérotypes I, III et surtout IV de pneumocoques; les autres sérotypes sont rarement responsables.

La pneumonie lobaire est caractérisée par une stadification des modifications morphologiques:

• généralement, le processus pathologique commence dans les parties postérieures et postérolatérales du poumon droit sous la forme d'un petit foyer d'œdème inflammatoire, qui augmente rapidement, formant une phase d'hyperémie et d'exsudation séreuse (le stade de la marée) avec la prolifération de pneumocoques dans l'exsudat;
• par la suite, le processus pathologique entre dans la phase de migration des leucocytes et de dépôt de fibrine (stade d'hépatisation);
• Par la suite, une résorption progressive des éléments de l'exsudat - leucocytes et fibrine - se produit (stade de résolution).

Chez les enfants, le processus pathologique s'étend rarement à l'ensemble du lobe; le plus souvent, seuls quelques segments sont touchés.

La maladie débute de manière aiguë, souvent par des frissons et des douleurs latérales, s'aggravant avec la respiration profonde. Dès les premières heures, une toux sèche, des maux de tête, une faiblesse, une fatigue et une forte fièvre (jusqu'à 39-40 °C) apparaissent. Les enfants sont agités, parfois délirants. Les symptômes de la pneumonie lobaire apparaissent rapidement: une toux brève et douloureuse accompagnée d'une petite quantité d'expectorations visqueuses et vitreuses, une hyperémie des joues, un gonflement des ailes du nez, une respiration rapide et superficielle, des éruptions herpétiques sur les lèvres et les ailes du nez, parfois une cyanose des lèvres et du bout des doigts. Du côté atteint, on observe un ralentissement de la respiration thoracique et une mobilité réduite du bord inférieur du poumon. Lorsque le processus est localisé dans le lobe inférieur du poumon droit, en raison d'une lésion de la plèvre, la douleur est ressentie non seulement dans la poitrine, mais aussi dans l'abdomen, simulant une affection des organes abdominaux (appendicite, péritonite, pancréatite, etc.). Parallèlement, les enfants peuvent présenter des vomissements répétés, des selles liquides fréquentes et une distension abdominale, ce qui complique le diagnostic différentiel avec une infection intestinale aiguë. Lorsque le processus est localisé dans le lobe supérieur du poumon droit, les enfants peuvent présenter des symptômes méningés (raideur des muscles de la nuque, convulsions, vomissements fréquents, céphalées sévères, délire).

Les modifications des poumons connaissent une évolution très caractéristique.

• Le premier jour de la maladie, dans les cas typiques, on perçoit une tonalité tympanique du son de percussion du côté affecté, puis, au bout de quelques heures, ce son devient progressivement sourd. À la fin du premier jour, au plus fort de l'inspiration, on perçoit des crépitements et un sifflement humide et sec à fines bulles.
• Au plus fort des manifestations cliniques (2 à 3 jours de la maladie), la toux s'intensifie dans la zone affectée et une respiration bronchique, parfois un bruit de frottement pleural, ainsi qu'un tremblement vocal et une bronchophonie, commencent à se faire entendre. La toux s'intensifie, devient moins douloureuse et plus humide; les expectorations prennent parfois une couleur brun-rougeâtre, l'essoufflement s'accentue et la cyanose des lèvres et du visage s'intensifie.

Dans le sang périphérique, au plus fort de la maladie, on note une leucocytose neutrophile, la teneur en cellules en bande augmente jusqu'à 10-30%, il y a parfois un décalage dans la formule leucocytaire vers les jeunes et les myélocytes, une granularité toxique des neutrophiles est souvent détectée, l'anéosinophilie et la monocytose modérée sont typiques; la VS est élevée.

La phase de résolution débute généralement entre le 5e et le 7e jour de la maladie. Les symptômes d'intoxication s'atténuent, la température corporelle chute de manière critique ou lytique. La respiration bronchique s'affaiblit, le tremblement vocal et la bronchophonie disparaissent, et une crépitation abondante réapparaît. Lors de la résorption de l'exsudat, la respiration bronchique devient rauque puis vésiculaire; le son de percussion raccourci disparaît. Les principaux stades d'évolution de la pneumonie lobaire sont visibles sur la radiographie. Au stade de flush, on observe une légère diminution de la transparence de la zone affectée, ainsi qu'une augmentation du profil pulmonaire due à une pléthore vasculaire. Au stade d'hépatisation, on observe une diminution marquée de la transparence de la zone pulmonaire affectée, évoquant une atélectasie. La phase de résolution se manifeste par une lente restauration de la transparence de la zone pulmonaire affectée. Dans certains cas, du liquide est détecté dans la cavité pleurale (pleuropneumonie). La durée totale de la maladie est d'environ 3 à 4 semaines, la durée de la période fébrile est en moyenne de 7 à 10 jours, la restauration complète de la structure et de la fonction des poumons se produit après 1 à 1,5 mois.

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Méningite à pneumocoques

La méningite à pneumocoques est la forme la plus grave de méningite purulente chez les enfants.

La maladie débute généralement de manière aiguë, avec une élévation de la température corporelle. Chez les enfants affaiblis, la température peut rester subfébrile, voire normale. Les enfants deviennent agités, crient et rotent souvent. Les premiers symptômes sont fréquemment des convulsions, des tremblements, une hyperesthésie, un bombement de la grande fontanelle et une perte de connaissance. Le syndrome méningé est souvent incomplet et mal exprimé. Dans les cas graves, il peut être totalement absent.

Chez la plupart des patients, la maladie débute immédiatement par une méningo-encéphalite. Dès le premier jour, la conscience est altérée, des tremblements des membres, des convulsions et une agitation psychomotrice intense se développent, évoluant vers la stupeur et le coma. Des symptômes focaux de lésion des nerfs crâniens apparaissent précocement, le plus souvent des nerfs abducens, oculomoteurs et faciaux, et une mono- et une hémiparésie sont possibles. Chez les enfants plus âgés, un tableau clinique d'œdème et de gonflement du cerveau, avec son insertion dans le foramen magnum, est fréquent.

Le liquide céphalorachidien est trouble, purulent, gris verdâtre. Au repos, un sédiment se forme rapidement et une pléocytose neutrophile est observée avec 500 à 1200 cellules par μl. La teneur en protéines est généralement élevée, tandis que la concentration en sucres et en chlorures est réduite.

Dans le sang périphérique, on observe une leucocytose avec un déplacement brusque vers la gauche, une anéosinophilie et une monocytose. Une anémie modérée et une thrombocytopénie sont possibles; la VS est augmentée.

Les pneumocoques sont relativement souvent responsables d'otites moyennes, d'arthrites purulentes, d'ostéomyélites, de péricardites, d'endocardites, de péritonites primaires, etc. Toutes ces affections peuvent survenir chez des patients atteints de pneumonie, de bronchite, de trachéite ou survenir indépendamment suite à une bactériémie. On les observe généralement chez les jeunes enfants, en particulier les prématurés, et au cours du premier mois de vie. Cliniquement, ils ne peuvent être distingués des maladies causées par d'autres bactéries pyogènes.