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Symptômes de l'encéphalite virale à tiques
Dernière revue: 06.07.2025
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La période d'incubation de l'encéphalite à tiques est de 7 à 21 jours, en moyenne de 10 à 14 jours. La maladie débute de manière aiguë, généralement par une élévation de la température corporelle à 39-40 °C, de violents maux de tête, des frissons, de la fièvre, une faiblesse, des nausées et des vomissements. Dès le premier jour de la maladie, on observe une hyperhémie faciale, une infiltration des vaisseaux scléraux, une photophobie, des douleurs oculaires, souvent au niveau des membres et du bas du dos. L'enfant est inhibé et somnolent. Des symptômes méningés apparaissent rapidement: rigidité des muscles occipitaux, symptômes de Kernig et de Brudzinsky. Aux 2e et 3e jours de la maladie, un syndrome encéphalitique apparaît avec des troubles de la conscience allant d'une stupeur légère à un coma cérébral profond, des crises généralisées pouvant aller jusqu'au développement d'un état épileptique, et parfois des signes d'agitation psychomotrice avec délire et hallucinations. Des tremblements des mains et des contractions musculaires du visage et des membres sont fréquents. Le tonus musculaire est réduit, les réflexes sont déprimés.
Dans le contexte d'une encéphalite diffuse, certains enfants peuvent développer des signes de focalisation. L'encéphalite à tiques est particulièrement caractéristique des lésions des parties inférieures du tronc cérébral, avec atteinte des noyaux des paires IX, X, XI et XII des nerfs crâniens, et de l'apparition de troubles bulbaires: aphonie, troubles de la déglutition, parésie du voile du palais, hypersalivation suivie de troubles du rythme respiratoire et d'une baisse du tonus cardiovasculaire. En cas de lésion de la substance blanche cérébrale, une parésie spastique des membres peut apparaître. L'hémiparésie s'accompagne souvent d'une parésie centrale des nerfs facial et hypoglosse du côté atteint.
La focalisation peut également se manifester par divers événements d'hyperkinésie qui surviennent à la suite d'une irritation de la substance blanche de l'un des hémisphères du cerveau par la formation rapide de tissu cicatriciel.
Avec l'implication de la matière grise de la moelle épinière dans le processus pathologique, le tableau clinique de la maladie révèle un syndrome de poliomyélite avec paralysie flasque: parésie des muscles du cou, des membres et du tronc.
Dans l'encéphalite à tiques, le liquide céphalorachidien s'écoule sous pression accrue, est transparent et présente une lymphocytose modérée. La quantité de protéines est initialement normale et augmente légèrement pendant la période de convalescence.
Au plus fort de l'intoxication, on observe une leucocytose modérée avec un déplacement vers la gauche des neutrophiles en bandelettes et une augmentation de la VS. En période de paralysie spastique, les modifications sanguines peuvent être absentes.