Causes et pathogénie de la polyneuropathie

La pathogenèse des syndromes polyneuropathiques est un problème très complexe. Les mécanismes spécifiques de développement des troubles polyneuropathiques dans les différentes pathologies n'ont pas été entièrement étudiés. Ces difficultés sont principalement liées à la diversité des formes nosologiques susceptibles d'endommager le système nerveux périphérique; parmi ces formes, il est nécessaire d'en isoler une seule en excluant toutes les autres. La difficulté réside également dans la nécessité de déterminer dans quelle mesure cette pathologie contribue au développement de la neuropathie. Sur cette base, il convient d'identifier pour chaque maladie ses propres mécanismes de formation des syndromes polyneuropathiques.

Il existe plusieurs types de mécanismes réactionnels du système nerveux périphérique:

1. Dégénérescence wallérienne (réaction à la section nerveuse);
2. atrophie et dégénérescence des axones;
3. démyélinisation segmentaire;
4. lésions primaires des cellules nerveuses. Les trois derniers processus sont appelés axonopathie, myélinopathie et neuropathie.

La dégénérescence wallérienne est causée par une lésion mécanique. Une paralysie et une perte de sensibilité surviennent immédiatement dans la zone d'innervation du tronc. À distance du site de lésion, une dégénérescence des axones et des gaines de myéline se produit. La qualité de la guérison dépend du degré de destruction des lemmocytes (cellules de Schwann), de la gaine nerveuse et des tissus mous environnants. D'autres facteurs peuvent également jouer un rôle important: une ischémie focale et multifocale du tronc peut entraîner une dégénérescence distale sur une large zone en cas de forte réduction du flux sanguin, ce qui est observé dans les vascularites systémiques.

La myélinopathie désigne une lésion des gaines de myéline tout en préservant les axones. La manifestation fonctionnelle la plus significative de la démyélinisation est le blocage de la conduction. La démyélinisation et la remyélinisation peuvent survenir rapidement et aboutissent souvent à une guérison complète en quelques jours ou semaines. Le pronostic de ce type de démyélinisation est plus favorable et la guérison est plus rapide.

L'axonopathie est due à des troubles métaboliques neuronaux, entraînant une dégradation axonale distale. Cliniquement, elle se manifeste par une polyneuropathie distale symétrique. Généralement, le développement d'une dégénérescence axonale du nerf périphérique est observé dans les maladies métaboliques systémiques et sous l'action de toxines exogènes. Cependant, la séquence exacte des modifications du tissu nerveux à l'origine de l'axonopathie reste incertaine.

La neuropathie désigne la destruction primaire du corps cellulaire nerveux. Si les cellules de la corne antérieure sont ciblées, une neuropathie motrice survient. La neuropathie sensitive affecte les cellules ganglionnaires de la racine dorsale, provoquant souvent de graves troubles sensitifs. On peut citer comme exemples la neuropathie sensitive aiguë, les maladies inflammatoires des ganglions dorsaux et des ganglions crâniens dans les carcinoses, le zona et les affections toxiques. Cliniquement, les neuropathies se caractérisent par une mauvaise guérison.

Dans plusieurs formes de neuropathies périphériques, des modifications des formations végétatives périphériques sont simultanément détectées. Le processus pathologique touche principalement les ganglions végétatifs principaux, les fibres viscérales amyéliniques, le nerf vague et les muscles lisses. Des neurones pathologiquement altérés sont présents dans les ganglions sympathiques, dont la taille est nettement supérieure à celle des ganglions normaux. Des infiltrats lymphocytaires, des macrophages et des plasmocytes sont présents le long des amas de nerfs et de ganglions végétatifs. Parfois, des plexus d'axones amyéliniques sont présents dans les lemmocytes des zones périvasculaires ou des organes abdominaux. Ces plexus bordent étroitement les nœuds nerveux, ressemblant histologiquement à des névromes, et peuvent reproduire le tableau d'une dégénérescence axonale atypique. Une démyélinisation prononcée du nerf vague peut être observée chez les patients atteints de neuropathie diabétique et alcoolique.

Pathogénèse de la polyneuropathie

Quel que soit le facteur étiologique, deux types de processus pathologiques sont identifiés dans les polyneuropathies: une lésion axonale et une démyélinisation de la fibre nerveuse. Ces deux processus sont étroitement liés: une lésion axonale entraîne une démyélinisation secondaire, et une lésion démyélinisante entraîne la jonction d'une composante axonale. La plupart des polyneuropathies toxiques, le syndrome de Guillain-Barré de type axonal et les SNMN de type II sont principalement axonaux. Les polyneuropathies démyélinisantes primaires comprennent la forme classique du syndrome de Guillain-Barré, la polyneuropathie démyélinisante inflammatoire chronique, les polyneuropathies paraprotéinémiques et les SNMN de type I.

Dans les polyneuropathies axonales, la fonction de transport du cylindre axial est principalement affectée. Elle est assurée par le courant axoplasmique, qui transporte un certain nombre de substances biologiques nécessaires au fonctionnement normal des cellules nerveuses et musculaires, du motoneurone vers le muscle et inversement. Ce processus touche principalement les nerfs contenant les axones les plus longs. Les modifications de la fonction trophique de l'axone et du transport axonal entraînent l'apparition de modifications de dénervation musculaire. La dénervation des fibres musculaires stimule le développement de bourgeons terminaux puis collatéraux, la croissance de nouveaux bourgeons terminaux et la réinnervation des fibres musculaires, ce qui entraîne des modifications structurelles des muscles.

En EMG de stimulation, les modifications de type axonal se caractérisent par une diminution de l'amplitude de la réponse M, avec une vitesse de conduction d'excitation relativement préservée. Le processus de réinnervation entraîne une augmentation du volume musculaire, ce qui affecte indirectement l'amplitude des ondes F; on détecte une augmentation du nombre d'ondes F dont l'amplitude dépasse 5 % de celle de la réponse M dans ce muscle. L'étude du MUAP à l'aide d'une électrode à aiguille permet de détecter des signes de dénervation des fibres musculaires (potentiels de fibrillation), de nécrose des fibres musculaires (ondes aiguës positives) et de réinnervation (augmentation de la durée et de l'amplitude du MUAP).

Cliniquement, les lésions de l’axone de la fibre motrice provoquent une faiblesse musculaire des extrémités distales et une atrophie musculaire.

La démyélinisation est une perturbation de la conduction saltatoire de l'influx nerveux, entraînant une diminution de la vitesse de conduction nerveuse. Normalement, la vitesse de conduction de l'influx nerveux le long des nerfs moteurs et sensitifs périphériques est de 40 à 70 m/s aux membres inférieurs et de 50 à 80 m/s aux membres supérieurs. La démyélinisation la plus prononcée est observée dans les polyneuropathies héréditaires, où la vitesse de conduction peut atteindre 5 à 20 m/s (syndrome de Roussy-Lévy, types HMSCHIII et IV); dans le type HMSCHIA, la vitesse de conduction est de 25 à 35 m/s aux membres inférieurs et de 30 à 38 m/s aux bras. Les polyneuropathies démyélinisantes acquises se caractérisent généralement par une légère diminution de la vitesse de conduction (30 à 40 m/s aux membres inférieurs et 40 à 50 m/s aux membres supérieurs).

Les lésions nerveuses démyélinisantes se manifestent cliniquement par l'apparition d'une faiblesse musculaire (souvent de distribution proximale atypique pour une polyneuropathie « classique ») et une perte précoce des réflexes tendineux, sans atrophie musculaire. La présence d'une atrophie indique une composante axonale supplémentaire.

La démyélinisation des nerfs peut être causée par une agression auto-immune avec formation d'anticorps dirigés contre divers composants de la protéine de la myéline périphérique (polyneuropathies démyélinisantes acquises, polyneuropathies paraprotéinémiques et paranéoplasiques), des troubles génétiques (neuropathies neuroendocrines de type I), une exposition à des exotoxines (polyneuropathie diphtérique). Les lésions axonales nerveuses peuvent être causées par l'exposition des nerfs à des toxines exogènes ou endogènes (polyneuropathies urémiques, alcooliques, médicamenteuses, par intoxication aux métaux lourds et aux composés organiques), ou par des facteurs génétiques (neuropathies neuroendocrines de type II).

Quelques marqueurs cliniques importants des différents types étiologiques de polyneuropathie

Polyneuropathie crânienne:

OVDP (variante de Miller Fisher), diphtérie, trichloréthylène, amylose héréditaire, polyneuropathie crânienne idiopathique.

Tétraplégie sévère avec troubles sensoriels, troubles bulbaires et autres troubles du tronc cérébral, paralysie des muscles respiratoires (type Landry):

Polyneuropathie démyélinisante inflammatoire aiguë (PDAI) de Guillain-Barré, polyneuropathie post- et para-infectieuse, polyneuropathie post-vaccinale, diphtérie, hyperthyroïdie, porphyrie, polyneuropathie paranéoplasique.

Formes asymétriques à prédominance motrice:

Polyneuropathies post- et parainfectieuses, plomb, or, pénicilline, diabète, formes vasculaires.

Polyneuropathie avec accentuation prédominante proximale de la paralysie:

OVDP, or, vincrestine, hyperthyroïdie, artérite à cellules géantes, porphyrie.

Polyneuropathie avec atteinte préférentielle des membres supérieurs:

Plomb, mercure, contact cutané, acrylamide, hypoglycémie.

Polyneuropathie avec parésie des muscles du globe oculaire:

Syndrome de Miller Fisher, alcool, béribéri, encéphalopathie de Wernicke, hyperthyroïdie, maladie de Friedreich, maladie de Nonne-Mariesche, forme hypertrophique de l'amyotrophie neurale de type Dejerine-Sottas.

Polyneuropathie avec anomalies pupillaires:

Pandysautonomie, syndrome de Miller Fisher, alcool, diabète, forme hypertrophique d'atrophie musculaire neurale de type Dejerine-Sottas.

Polyneuropathie impliquant le nerf trijumeau: trichloréthylène, diamidine.

Polyneuropathie impliquant le nerf facial:

AIDP, polyneuropathie post- et parainfectieuse, diphtérie, amylose, sarcoïdose, maladie de Melkersson-Rossenthal, syndrome de Sjögren, syndrome de Guillain-Barré, maladie de Lyme, infection par le VIH, maladie de Tangier.

Polyneuropathie impliquant le nerf stato-acoustique:

Dinitrobenzène; streptomycine; gentamicine; syndrome de Strachan-Scott décrit chez les Libériens, « neuropathie ataxique » nigériane, neuropathie jamaïcaine, maladie de Refsum, maladie de Waldenström, sarcoïdose.

Polyneuropathie avec perte de la douleur et de la sensibilité à la température:

Lèpre, maladie de Tangera, polyneuropathie sensorielle héréditaire de types I à III, amylose, sclérodermie.

Polyneuropathie avec douleur spontanée:

Thallium, arsenic, or, disulfure de carbone, dinitrophénol, DDT, thalidomide, vincristine, béribéri, diabète sucré, maladie de Fabry, polyneuropathie sensorielle héréditaire de type I-II, porphyrie, neuropathie sensorielle paranéoplasique, périartérite noueuse, polyneuropathie de Guillain-Barré, amylose, polyneuropathie associée au VIH, polyneuropathie alcoolique

Polyneuropathie avec syndrome des pieds chauds:

Isoniazide, thalidomide, alcool, béribéri, pellagre, syndrome de Strahn-Scott, « neuropathie ataxique » nigériane, polyneuropathie urémique, diabète.

Polyneuropathie avec troubles végétatifs-trophiques prononcés:

Pandysautonomie, arsenic, disulfure de carbone, hexacarbonate, acrylamide, phosphate d'aryle, isoniazide, thalidomide, diabète, maladie de Fabry, atrophie musculaire de Dejerine-Sottas, polyneuropathie sensorielle héréditaire de type I-II, amylose

Polyneuropathie avec troubles ulcératifs-mutilatoires:

Lèpre, arsenic, polyneuropathie sensorielle héréditaire de types I et II.

Polyneuropathie avec épaississement palpable des nerfs:

Lèpre, acromégalie, maladie de Refsum, forme hypertrophique d'atrophie musculaire neurale.

Polyneuropathie avec diminution notable de la vitesse de conduction nerveuse:

AIDP, polyneuropathie démyélinisante inflammatoire chronique (PIDC), polyneuropathie post- et para-infectieuse, polyneuropathie post-vaccinale, diphtérie, leucodystrophie à cellules globoïdes de Krabbe, leucodystrophie métachromatique, maladie de Refsum, formes hypertrophiques d'atrophie musculaire neurale, syndrome de Russy-Levi, maladie de Pellizaeus-Merzbacher, plomb, hexochlorophène, tellure, acétyléthyltétraméthyltétraline (AETT), diabète, dysprotéinémie.

Polyneuropathie avec pléocytose:

Polyneuropathie post- ou parainfectieuse, méningo-polyradiculonévrite de Garin-Bujadoux-Bannwarth, polyneuropathie paranéoplasique, sarcoïdose.

Polyneuropathie avec mononeuropathie supplémentaire:

Lèpre, hypothyroïdie, acromégalie, amylose, sclérodermie, syndrome sec (« syndrome sec »).

Polyneuropathie avec dysfonctionnement de la vessie:

AIDP, polyneuropathie post- ou parainfectieuse, polyneuropathie post-vaccinale, pandysautonomie, acrylamide, phosphate d'aryle, diabète, hydroxyquinoléine.

Polyneuropathie avec syndrome méningé concomitant:

Polyneuropathie parainfectieuse, méningopolyradicalopathie de Garin-Bujadoux-Strongannwarth, polyneuropathie paranéoplasique, polyneuropathie leucémique, sarcoïdose.

Polyneuropathie avec spasticité associée:

Mercure, arylphosphate, pellagre, polyneuropathie jamaïcaine, syndrome de carence en folates, carence en vitamine B12, troubles de l'absorption et de la nutrition, hypoglycémie, leucodystrophie à cellules globoïdes de Krabbe, leucodystrophie métachromatique, syndrome de Bassen-Kornzweig, maladie de Friedreich, maladie de Nonne-Miriez, OPCA, syndrome de Roussy-Levy, porphyrie, polyneuropathie paranéoplasique, formes vasculaires, maladie de Behçet.

Polyneuropathie avec atrophie du nerf optique associée:

Polyneuropathie parainfectieuse, thallium, mercure, disulfure de carbone, acrylamide, isoniazide, streptomycine, syndrome de Strahn-Scott, « neuropathie ataxique » nigériane, neuropathie jamaïcaine, diabète, maladie de Friedreich, maladie de Nonne-Marie, OPCA, forme hypertrophique de l'amyotrophie neurale de Dejerine-Sottas.

Polyneuropathie avec œdème papillaire:

AIDP, polyneuropathie post- et parainfectieuse, polyneuropathie post-vaccinale.

Polyneuropathie avec rétinopathie concomitante:

Chloroquine, diabète, maladie de Refsum, syndrome de Bassen-Kornzweig.

Polyneuropathie avec ataxie associée:

Syndrome de Miller Fisher, mercure, sulfure de carbone, phénytoïne, alcool, pellagre, ataxie-neuropathie nigériane, neuropathie jamaïcaine, carence en vitamines strongi2, malabsorption et troubles nutritionnels, diabète, leucodystrophie métachromatique, maladie de Refsum, syndrome de Bassen-Kornzweig, maladie de Friedreich, maladie de Nonne-Mariesch, OPCA, ataxie-télangiectasie de Louis-Bar, syndrome de Marinesco-Sjögren, syndrome de Roussy-Levy, polyneuropathie paranéoplasique, maladie de Machado-Joseph.

Polyneuropathie avec symptômes extrapyramidaux associés:

Plomb, disulfure de carbone, disulfirame, pellagre, leucodystrophie à cellules globoïdes, maladie de Nonne-Mariesch, OPCA, syndrome de Louis-Bar.

Polyneuropathie avec myoclonie associée:

Plomb, disulfure de carbone, or, bromure de méthyle, DDT, leucodystrophie à cellules globoïdes.

Polyneuropathie avec tremblement associé:

Plomb, acrylamide, DDT, psychotropes, alcool, syndrome de Roussy-Lévy.

Polyneuropathie avec crises d'épilepsie associées:

Plomb, thallium, isoniazide, alcool, pellagre, maladie de Friedreich, porphyrie, périartérite noueuse, lupus érythémateux.

Polyneuropathie avec psychose somatiquement conditionnée concomitante:

Intoxication chronique par des poisons inorganiques et organiques, isoniazide, médicaments psychotropes, disulfurame, troubles nutritionnels et d'absorption, troubles endocriniens, leucodystrophie à cellules globoïdes, leucodystrophie métachromatique de Krabbe, maladie de Fabry, maladie de Friedreich, maladie de Nonne-Mariesch, OPCA, syndrome de Marinesko-Sjogren, neuropathie sensorielle héréditaire de types III et IV.

Polyneuropathie avec myopathie associée:

Chloroquine, émitine, alcool, hypothyroïdie, hyperthyroïdie, sarcoïdose, périartérite noueuse, lupus érythémateux, sclérodermie, artérite à cellules géantes, complexe Sicca.

Polyneuropathie avec atteinte articulaire associée:

Périartérite noueuse, angéite d'hypersensibilité, polyarthrite rhumatoïde, lupus érythémateux, maladie de Wegener, syndrome sec (« syndrome sec »), maladie de Whipple, maladie de Behçet.

Polyneuropathie avec modifications associées de la peau et des muqueuses:

Polyneuropathies post- ou parainfectieuses, méningopolyradicalopathie de Garin-Bujadoux-Bannwarth, lèpre, thallium, mercure, arsenic, or, pénicilline, diphénine, disulfurame, syndrome de Strahn-Scott, malabsorption et nutrition, maladie de Fabry, maladie de Refsum, ataxie-télangiectasie, dysautonomie familiale de Riley-Day, porphyrie, cryoglobulinémie, syndrome de Merkelson-Rosenthal, lupus érythémateux, sclérodermie, granulomatose de Wegener, acrodermatite atrophiante, maladie de Behçet.

Polyneuropathies avec symptômes de neuropathie autonome (défaillance autonome périphérique):

Neuropathie autonome aiguë (paranéoplasique, syndrome de Guillain-Barré, polyneuropathie porphyrique, toxique (vincristine), neuropathie autonome dans le diabète sucré, polyneuropathie amyloïde, neuropathie autonome dans l'infection par le VIH, neuropathie sensorielle et autonome héréditaire (syndrome de Riley-Day).

Il existe différentes classifications de la polyneuropathie (et de la neuropathie en général), mais aucune n'est universellement acceptée. Nous souhaitons compléter les données présentées ci-dessus par une classification générale, fondée principalement sur des principes cliniques.

Classification de la polyneuropathie

Il n'existe actuellement aucune classification généralement acceptée des polyneuropathies. Selon leur caractéristiques pathogéniques, les polyneuropathies sont classées en deux catégories: axonales, où l'atteinte principale touche le cylindre axial, et démyélinisantes, basées sur une atteinte de la myéline.

Selon la nature du tableau clinique, on distingue les polyneuropathies motrices, sensitives et végétatives. À l'état pur, ces formes sont rarement observées; le plus souvent, on observe une atteinte combinée de deux ou des trois types de fibres nerveuses, par exemple les formes motrices-sensorielles et sensitivo-végétatives.

Selon le facteur étiologique, les polyneuropathies peuvent être divisées en héréditaires, auto-immunes, métaboliques, alimentaires, toxiques et infectieuses-toxiques.

Polyneuropathies héréditaires:

• neuropathie motrice et sensorielle héréditaire (HMSN) de type I (synonymes: amyotrophie neurale de Charcot-Marie-Tooth, type démyélinisant de HMSN);
• syndrome de Russi-Levy (variante phénotypique HMSN IA);
• NMSN de type II (NMSN de type axonal);
• NMSN de type III (syndrome de Dejerine-Sottas, type hypertrophique de NMSN);
• NMSN type IV (maladie de Refsum);
• neuropathie avec tendance à la paralysie par pression;
• polyneuropathie porphyrique;
• polyneuropathies sensitivo-végétatives héréditaires.

Polyneuropathies acquises:

• Polyneuropathies auto-immunes:
  • polyneuropathies démyélinisantes inflammatoires aiguës (syndrome de Guillain-Barré, syndrome de Miller-Fisher);
  • polyneuropathie axonale inflammatoire aiguë (type axonal du syndrome de Guillain-Barré);
  • polyneuropathie démyélinisante inflammatoire chronique;
  • polyneuropathies paraprotéinémiques;
  • polyneuropathies paranéoplasiques;
  • mononeuropathies multiples: neuropathie multifocale motrice avec blocs de conduction, neuropathie multifocale sensorimotrice avec blocs de conduction (syndrome de Sumner-Lewis);
• Polyneuropathies métaboliques:
  • polyneuropathie diabétique;
  • polyneuropathie dans d’autres maladies endocriniennes;
  • polyneuropathie urémique;
  • polyneuropathie hépatique;
  • polyneuropathie dans l'amylose systémique primaire;
• Polyneuropathies associées à une carence vitaminique:
  • polyneuropathie par carence en vitamine _B1;
  • polyneuropathie par carence en vitamine _B6;
  • polyneuropathie par carence en vitamine B ₁₂;
  • polyneuropathie par carence en vitamine E;
• Polyneuropathies toxiques:
  • polyneuropathie alcoolique;
  • polyneuropathies induites par les médicaments;
  • polyneuropathie due à une intoxication par des métaux lourds, des solvants organiques et d’autres substances toxiques;
  • polyneuropathie dans les maladies systémiques (lupus érythémateux disséminé, sclérodermie, polyarthrite rhumatoïde, syndrome de Sjögren, sarcoïdose, vascularite);
• Polyneuropathies toxiques infectieuses:
  • polyneuropathie toxique infectieuse diphtérique;
  • polyneuropathie après grippe, rougeole, oreillons, mononucléose infectieuse;
  • polyneuropathie post-vaccinale;
  • polyneuropathie dans la borréliose à tiques;
  • polyneuropathie due à une infection par le VIH;
  • polyneuropathie dans la lèpre.

Les mononeuropathies motrices et sensorimotrices multifocales ne sont pas à proprement parler des polyneuropathies, mais sont également des maladies auto-immunes systémiques des nerfs périphériques et sont donc abordées dans cette section.

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Épidémiologie de la polyneuropathie

Les polyneuropathies constituent un groupe de maladies très fréquent. Elles sont détectées chez environ 2,4 % de la population, et chez près de 8 % des personnes âgées. Les polyneuropathies les plus fréquentes comprennent les polyneuropathies diabétiques, métaboliques, toxiques et certaines polyneuropathies héréditaires. En pratique clinique, l'expression « polyneuropathie d'origine inconnue » est très courante, mais la plupart des cas sont d'origine auto-immune ou héréditaire. 10 % de toutes les polyneuropathies d'origine inconnue sont paraprotéinémiques, et environ 25 % sont des polyneuropathies toxiques.

L'incidence des polyneuropathies héréditaires est de 10 à 30 pour 100 000 habitants. Les plus fréquentes sont les neuropathies héréditaires de type IA (60 à 80 % des neuropathies héréditaires) et les neuropathies axonales de type II (22 %). Les neuropathies héréditaires de type IB et liées à l'X sont rarement détectées. Les neuropathies héréditaires de type IA sont aussi fréquentes chez les hommes que chez les femmes; dans 75 % des cas, la maladie débute avant l'âge de 10 ans, et dans 10 %, avant l'âge de 20 ans. Les neuropathies héréditaires de type II débutent le plus souvent au cours de la deuxième décennie de vie, mais une apparition plus tardive (jusqu'à 70 ans) peut également survenir.

La prévalence de la polyneuropathie démyélinisante inflammatoire chronique est de 1,0 à 7,7 pour 100 000 habitants. La maladie débute le plus souvent entre 5 et 60 ans, mais peut se déclarer à tout âge, y compris pendant l'enfance. Les hommes sont deux fois plus souvent touchés que les femmes. L'incidence du syndrome de Guillain-Barré est de 1 à 3 cas pour 100 000 habitants par an, les hommes étant plus souvent touchés que les femmes. La maladie peut survenir à tout âge (de 2 à 95 ans), avec un pic entre 15 et 35 ans et entre 50 et 75 ans.

La prévalence de la neuropathie motrice multifocale est d'environ 1 pour 100 000 habitants, les hommes étant trois fois plus touchés que les femmes. L'âge moyen d'apparition est de 40 ans.

Des signes de polyneuropathie diabétique sont détectés chez 10 à 60 % des patients diabétiques (jusqu'à 66 % pour le diabète de type 1 et jusqu'à 59 % pour le diabète de type 2). Lors du diagnostic du diabète, des signes de polyneuropathie sont détectés chez 7,5 % des patients, et 25 ans après le début de la maladie, chez 50 %.

La polyneuropathie urémique est présente chez 10 à 83 % des patients atteints d'insuffisance rénale chronique. Son risque de développement est moins lié à l'âge du patient qu'à la durée et à la gravité de l'insuffisance rénale.

La polyneuropathie diphtérique se développe chez 20 % des patients ayant eu une diphtérie.

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