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Les causes d'une diminution et d'une augmentation du taux de filtration glomérulaire

 
, Rédacteur médical
Dernière revue: 19.10.2021
 
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Le débit de filtration glomérulaire (DFG) est un indicateur sensible de l'état fonctionnel des reins, sa diminution étant considérée comme l'un des premiers symptômes d'insuffisance rénale. En règle générale, la réduction du DFG se produit beaucoup plus tôt que la diminution de la fonction de concentration des reins et l'accumulation de laitiers azotés dans le sang. Dans les lésions glomérulaires primaires, l'échec de la fonction de concentration rénale est détecté avec une forte diminution du DFG (environ 40-50%). Dans la pyélonéphrite chronique, les tubules distaux sont principalement affectés et la filtration diminue plus tard que la fonction de concentration des tubules. Violation de la fonction de concentration des reins et parfois même une légère augmentation de la teneur en laitiers azotés dans le sang chez les patients atteints de pyélonéphrite chronique est possible en l'absence d'une diminution du DFG.

Le TFG est influencé par des facteurs extrarénaux. Ainsi, le DFG diminue avec une insuffisance cardiaque et vasculaire, une diarrhée abondante et des vomissements, une hypothyroïdie, une obstruction mécanique de l'écoulement urinaire (cancer de la prostate), des dommages au foie. Dans le stade initial de la glomérulonéphrite aiguë, la diminution de GFR se produit non seulement en raison de la détérioration de la perméabilité de la membrane glomérulaire, mais aussi à la suite de troubles de l'hémodynamique. Dans la glomérulonéphrite chronique, une diminution du TFG peut être due à l'azotémie, aux vomissements et à la diarrhée.

Une baisse persistante du DFG jusqu'à 40 ml / min en pathologie rénale chronique indique une insuffisance rénale marquée, une chute allant jusqu'à 15-5 ml / min - sur le développement du CRF terminal.

Certains médicaments (p. Ex. La cimétidine et le triméthoprime) réduisent la sécrétion tubulaire de la créatinine, ce qui contribue à une augmentation de la concentration sérique. Les antibiotiques du groupe des céphalosporines, en raison d'interférences, conduisent à des résultats faussement positifs dans la détermination de la concentration de créatinine.

Les critères de laboratoire des stades de l'insuffisance rénale chronique 

Stage

Phase

Créatinine sanguine, mmol / l

GFR,% de dû

I - latentia

Un

Norm

Norm

B

À 0,18

Jusqu'à 50

II - azotémique

Un

0,19-0,44

20-50

B

0,45-0,71

10-20

III - uremicheskaya

Un

0,72-1,24

5-10

B

1,25 et plus

Ci-dessous 5

L'augmentation du DFG est observée dans la glomérulonéphrite chronique avec syndrome néphrotique, au stade précoce de l'hypertension. Il faut se rappeler qu'avec le syndrome néphrotique, la valeur de clairance de la créatinine endogène ne correspond pas toujours à l'état réel du DFG. Ceci est dû au fait que dans le syndrome néphrotique, la créatinine est sécrétée non seulement par les glomérules, mais aussi sécrétée par l'épithélium tubulaire altéré, et par conséquent Ks. la créatinine endogène peut être jusqu'à 30% plus grande que le vrai volume du filtrat glomérulaire.

La quantité de clairance de la créatinine endogène est affectée par la sécrétion de la créatinine par les cellules des reins, de sorte que sa clairance peut dépasser de manière significative la valeur réelle du DFG, en particulier chez les patients atteints de maladie rénale. Pour obtenir des résultats précis, il est extrêmement important de recueillir complètement l'urine pendant un certain temps, une collecte incorrecte d'urine conduira à de faux résultats.

Dans certains cas, pour améliorer la précision de la détermination des antagonistes de la clairance de la créatinine endogène administré H 2 récepteurs de l' histamine ( la cimétidine habituellement à une dose de 1200 mg 2 heures avant la collecte de l' urine par jour) qui bloquent la sécrétion de la créatinine tubulaire. La clairance de la créatinine endogène, mesurée après la prise de cimétidine, est presque égale à la vraie GFR (même chez les patients présentant une insuffisance rénale modérée et sévère).

Pour ce faire, vous devez connaître le poids corporel du patient (kg), l'âge (années) et la concentration de créatinine dans le sérum sanguin (mg%). Dans un premier temps, une ligne droite reliant l'âge du patient et de son poids corporel, et marquer un point sur la ligne A. Ensuite, notez la concentration de créatinine sérique à l'échelle et le connecter en ligne droite jusqu'à un point sur la ligne A, en continuant son jusqu'à l'intersection avec le jeu à l'échelle de la créatinine endogène. Le point d'intersection d'une ligne droite avec l'échelle de clairance de la créatinine endogène correspond à GFR.

Réabsorption tubulaire. Est calculée à partir de la différence entre la filtration glomérulaire momentanée et la production d'urine (D) et calculé en tant que pourcentage du débit de filtration glomérulaire par la formule reabsortsiyu tubulaire (CR): CF = [(GFR-D) / GFR] × 100. Normalement, la réabsorption tubulaire va de 95 à 99% du filtrat glomérulaire.

La réabsorption canalique peut varier de manière significative dans des conditions physiologiques, diminuant jusqu'à 90% sous l'eau. La diminution marquée de la réabsorption se produit avec la diurèse forcée, causée par des diurétiques. La plus grande diminution de la réabsorption tubulaire est observée chez les patients atteints de diabète insipide. Une diminution persistante de la réabsorption de l'eau en dessous de 97-95% est observée dans les reins ridés primaires et secondaires et la pyélonéphrite chronique. La réabsorption de l'eau peut également diminuer avec la pyélonéphrite aiguë. Dans la pyélonéphrite, la réabsorption diminue avant la diminution du DFG. Avec la glomérulonéphrite, la réabsorption diminue plus tard que le DFG. Habituellement, concomitamment à une diminution de la réabsorption d'eau, l'échec de la fonction de concentration des reins est révélé. À cet égard, une diminution de la réabsorption de l'eau dans le diagnostic fonctionnel des reins de grande importance clinique ne le fait pas.

Une augmentation de la réabsorption tubulaire est possible avec néphrite, syndrome néphrotique.

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