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Causes des diminutions et des augmentations du taux de filtration glomérulaire
Dernière revue: 04.07.2025

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Le débit de filtration glomérulaire (DFG) est un indicateur sensible de l'état fonctionnel des reins; sa diminution est considérée comme l'un des premiers symptômes d'une insuffisance rénale. Une diminution du DFG survient généralement bien avant une diminution de la fonction de concentration rénale et l'accumulation de déchets azotés dans le sang. Dans les lésions glomérulaires primitives, une insuffisance de la fonction de concentration rénale est détectée avec une forte diminution du DFG (d'environ 40 à 50 %). Dans la pyélonéphrite chronique, la partie distale des tubules est principalement affectée, et la filtration diminue plus tardivement que la fonction de concentration des tubules. Une altération de la fonction de concentration rénale et parfois même une légère augmentation de la teneur en déchets azotés dans le sang chez les patients atteints de pyélonéphrite chronique sont possibles en l'absence de diminution du DFG.
Des facteurs extrarénaux influencent le LSC. Ainsi, le LSC diminue en cas d'insuffisance cardiaque et vasculaire, de diarrhée et de vomissements abondants, d'hypothyroïdie, d'obstruction mécanique de l'écoulement urinaire (tumeurs de la prostate) et d'atteinte hépatique. Au stade initial de la glomérulonéphrite aiguë, le LSC diminue non seulement en raison d'une altération de la perméabilité glomérulaire, mais aussi de troubles hémodynamiques. Dans la glomérulonéphrite chronique, le LSC diminue en raison de vomissements et de diarrhées azotémiques.
Une baisse persistante du SCF à 40 ml/min en pathologie rénale chronique indique une insuffisance rénale sévère, une baisse à 15-5 ml/min indique le développement d'une IRC terminale.
Certains médicaments (par exemple, la cimétidine et le triméthoprime) réduisent la sécrétion tubulaire de créatinine, favorisant ainsi une augmentation de sa concentration sérique. Les antibiotiques céphalosporines, en raison de leurs interférences, conduisent à des résultats faussement élevés lors de la détermination de la concentration de créatinine.
Critères de laboratoire pour les stades de l'insuffisance rénale chronique
Scène | Phase |
Créatinine sanguine, mmol/l |
SCF, % des attentes |
I - latent | UN |
Norme |
Norme |
B |
Jusqu'à 0,18 |
Jusqu'à 50 |
|
II - azotémique | UN |
0,19-0,44 |
20-50 |
B |
0,45-0,71 |
10-20 |
|
III - urémique | UN |
0,72-1,24 |
5-10 |
B |
1,25 et plus |
En dessous de 5 |
Une augmentation du SCF est observée dans la glomérulonéphrite chronique avec syndrome néphrotique, au stade précoce de l'hypertension. Il convient de rappeler que dans le syndrome néphrotique, la valeur de la clairance de la créatinine endogène ne correspond pas toujours à l'état réel du SCF. Cela est dû au fait que, dans ce syndrome, la créatinine est excrétée non seulement par les glomérules, mais également par l'épithélium tubulaire altéré; par conséquent, le K de la créatinine endogène peut dépasser le volume réel du filtrat glomérulaire jusqu'à 30 %.
La valeur de la clairance de la créatinine endogène est affectée par la sécrétion de créatinine par les cellules tubulaires rénales; sa clairance peut donc dépasser significativement la valeur réelle du SCF, en particulier chez les patients atteints d'insuffisance rénale. Pour obtenir des résultats précis, il est essentiel de recueillir un échantillon d'urine complet pendant une période précise; un prélèvement d'urine incorrect peut fausser les résultats.
Dans certains cas, pour accroître la précision de la détermination de la clairance de la créatinine endogène, des antagonistes des récepteurs H2-histaminiques sont prescrits ( généralement de la cimétidine à la dose de 1 200 mg deux heures avant le début du recueil urinaire quotidien), qui bloquent la sécrétion tubulaire de créatinine. La clairance de la créatinine endogène mesurée après la prise de cimétidine est quasiment égale à la vraie clairance de la créatinine (même chez les patients présentant une insuffisance rénale modérée à sévère).
Pour ce faire, vous devez connaître le poids corporel (kg), l'âge (années) et la créatinine sérique (mg%) du patient. Une droite relie initialement l'âge et le poids corporel du patient et marque un point sur la ligne A. Ensuite, la créatinine sérique est marquée sur la balance et reliée par une droite à un point de la ligne A, jusqu'à son intersection avec l'échelle de clairance de la créatinine endogène. Le point d'intersection de la droite avec l'échelle de clairance de la créatinine endogène correspond au SCF.
Réabsorption tubulaire. La réabsorption tubulaire (RT) est calculée par la différence entre la filtration glomérulaire et la diurèse minute (D) et est exprimée en pourcentage de filtration glomérulaire selon la formule: RT = [(SCF-D)/SCF] × 100. Normalement, la réabsorption tubulaire représente entre 95 et 99 % du filtrat glomérulaire.
La réabsorption tubulaire peut varier considérablement dans les conditions physiologiques, diminuant jusqu'à 90 % avec une charge hydrique. Une diminution marquée de la réabsorption se produit lors de la diurèse forcée induite par les diurétiques. La diminution la plus importante de la réabsorption tubulaire est observée chez les patients atteints de diabète insipide. Une diminution persistante de la réabsorption d'eau inférieure à 97-95 % est observée en cas de rétrécissement rénal primaire et secondaire et de pyélonéphrite chronique. La réabsorption d'eau peut également diminuer en cas de pyélonéphrite aiguë. Dans la pyélonéphrite, la réabsorption diminue plus tôt que la diminution du liquide de croissance extracorporelle (LCS). Dans la glomérulonéphrite, la réabsorption diminue plus tard que la LCS. Généralement, une diminution de la réabsorption d'eau s'accompagne d'une insuffisance de la fonction de concentration rénale. À cet égard, une diminution de la réabsorption d'eau dans le diagnostic fonctionnel des reins n'a pas une grande importance clinique.
Une réabsorption tubulaire accrue est possible dans la néphrite et le syndrome néphrotique.