Les causes d'une augmentation et d'une diminution du fer dans le sang

À certaines conditions pathologiques et les maladies le maintien du fer dans le sérum du sang change.

Les maladies les plus importantes, les syndromes, les signes de carence et l'excès de fer dans le corps humain

Maladies, syndromes et signes de carence en fer

Maladies, syndromes et signes d'excès de fer

L'anémie hypochrome Myocardiopathie carencée en myoglobine Rhinite atrophique Glossite atrophique Dysgueusie et anorexie Gingivite et chéilite Atrophie sidéropénique héréditaire et congénitale de la muqueuse nasale, écoulement nasal fétide (ozène) Carence en fer (dans 5-20% de dysphagie) Le syndrome de Plummer-Vinson (dans 4 à 16% des cas, cancer précancéreux et oesophagien) Gastrite atrophique Atonie déficitaire en myoglobine des muscles squelettiques Coylonikhia et d'autres changements trophiques des ongles

Hémochromatose héréditaire Myocardiopathie avec hyperélastose endocardique (sidérose cardiaque) Hépatose avec cirrhose pigmentaire Siderose et fibrose du pancréas Diabète de bronze Splénomégalie Gipogenitalizm Sidérose secondaire dans la thalassémie et d'autres maladies Sidérose professionnelle des poumons et sidérose de l'œil Sidérose transfusionnelle iatrogène Purpura allergique Lipomiodystrophie locale au site des injections intramusculaires de préparations de fer

La carence en fer (hypoxidose, anémie ferriprive) est l'une des maladies humaines les plus courantes. Les formes de leurs manifestations cliniques sont diverses et vont de conditions latentes à des maladies évolutives sévères qui peuvent conduire à des dommages typiques des organes et des tissus et même à la mort. À l'heure actuelle, il est généralement admis que le diagnostic des états de carence en fer doit être fait avant le développement de l'image complète de la maladie, c'est-à-dire avant le début de l'anémie hypochrome. Lorsque la carence en fer affecte tout le corps, et l'anémie hypochrome - stade avancé de la maladie.

Les méthodes modernes pour le diagnostic précoce de l'hyposidérose comprennent la détermination de la concentration sérique en fer, de la capacité totale de fixation du fer du sérum (OCS), de la transferrine et de la ferritine dans le sérum.

Métabolisme du fer dans divers types d'anémie

Paramètres métaboliques du fer	Valeur de référence	Fer anémie par carence	Anémie tumorale infectieuse	Perturbation de la synthèse de l'hème globine
Sang sérique, μg / dl
les hommes	65-175	<50	<50	> 180
les femmes	50-170	<40	<40	> 170
OLC, μg / dL	250-425	> 400	180	200
Coefficient de saturation,%	15-54	<15	<15	> 60
Ferritine, μg / l	20-250	<10-12	> 150	160-1000

La teneur excessive en fer dans le corps est appelée "sidérose" ou "hypersidérose", "hémosidérose". Il peut avoir un caractère local et généralisé. Il existe des sidéroses exogènes et endogènes. La sidérose exogène est souvent observée chez les mineurs impliqués dans le développement du minerai de fer rouge, chez les soudeurs électriques. Les mineurs de sidérose peuvent être exprimés dans des dépôts massifs de fer dans le tissu pulmonaire. La sidérose locale se développe lorsque des fragments de fer pénètrent dans le tissu. En particulier, sidérose isolée du globe oculaire avec dépôt d'oxyde de fer hydraté dans le corps ciliaire, l'épithélium de la chambre antérieure, le cristallin, la rétine et le nerf optique.

La sidérose endogène a le plus souvent une origine hémoglobine et est le résultat d'une destruction accrue de ce pigment du sang dans le corps.

L'hémosidérine est un agrégat d'hydroxyde de fer associé à des protéines, des glycosaminoglycanes et des lipides. L'hémosidérine se forme à l'intérieur des cellules de nature mésenchymateuse et épithéliale. Le dépôt focal de l'hémosidérine, en général, est observé au site de l'hémorragie. Hémosidérose être distingué de tissu « ferrugination », qui se produit lorsqu'ils sont imprégnés de certaines structures (par exemple des fibres élastiques) et les cellules (par exemple, les neurones du cerveau) fer colloïdal (avec la maladie de Pick, certains hyperkinésie, la lumière induration brun). Une forme spéciale de dépôts héréditaires d'hémosidérine, provenant de la ferritine à la suite de la perturbation du métabolisme cellulaire, est l'hémochromatose. Dans cette maladie, en particulier de grands dépôts de fer dans le foie, le pancréas, les cellules rénales dans le système phagocytaire mononucléaire, glandes muqueuses, de la trachée, de la thyroïde, l'épithélium de la langue et des muscles. Le plus connu primaire ou hémochromatose idiopathique - une maladie héréditaire caractérisée par une perturbation métabolique des pigments contenant du fer, ont augmenté l'absorption du fer dans l'intestin et son accumulation dans les tissus et organes dans le développement de ces changements exprimés.

Avec un excès de fer dans le corps, une carence en cuivre et en zinc peut se développer.

La détermination du fer sérique donne une idée de la quantité de fer transportée dans le plasma sanguin associé à la transferrine. De grandes variations dans la teneur en fer dans le sérum sanguin, la possibilité de son augmentation avec des processus nécrotiques dans les tissus et une diminution des processus inflammatoires limitent la signification diagnostique de cette étude. En ne définissant que la teneur en fer dans le sérum sanguin, il n'est pas possible d'obtenir des informations sur les causes de l'altération du métabolisme du fer. Pour ce faire, il est nécessaire de déterminer la concentration dans le sang de la transferrine et de la ferritine.