Causes de l'excès ou de l'insuffisance de fer dans le sang

Dans certaines pathologies et maladies, la teneur en fer du sérum sanguin change.

Les maladies, syndromes, signes de carence et d'excès de fer les plus importants dans le corps humain

Maladies, syndromes et signes de carence en fer

Maladies, syndromes et signes d'excès de fer

Anémie hypochrome Myocardiopathie par déficit en myoglobine Rhinite atrophique Glossite atrophique Dysgueusie et anorexie Gingivite et chéilite Atrophie sidéropénique héréditaire et congénitale de la muqueuse nasale, rhinite fétide (ozène) Œsophagopathie ferriprive (dysphagie chez 5 à 20 %) Syndrome de Plummer-Vinson (4 à 16 % des cas de précancer et de cancer de l'œsophage) Gastrite atrophique Déficit en myoglobine atonie des muscles squelettiques Koilonychie et autres changements trophiques des ongles

Hémochromatose héréditaire Myocardiopathie avec hyperélastose endocardique (sidérose cardiaque) Hépatose avec cirrhose pigmentaire Sidérose et fibrose du pancréas Diabète de bronze Splénomégalie Hypogénitalisme Sidérose secondaire dans la thalassémie et d'autres maladies Sidérose professionnelle des poumons et sidérose oculaire Sidérose transfusionnelle iatrogène Purpura allergique Lipomyoedème localisé au site d'injections intramusculaires de préparations à base de fer

Les états de carence en fer (hyposidérose, anémie ferriprive) comptent parmi les maladies humaines les plus courantes. Leurs manifestations cliniques sont diverses et vont de l'état latent à des maladies évolutives sévères pouvant entraîner des lésions organiques et tissulaires typiques, voire le décès. Il est généralement admis que le diagnostic de carence en fer doit être posé avant l'apparition du tableau clinique complet de la maladie, c'est-à-dire avant l'apparition de l'anémie hypochrome. En cas de carence en fer, l'organisme tout entier est affecté, et l'anémie hypochrome constitue un stade avancé de la maladie.

Les méthodes modernes de diagnostic précoce de l'hyposidérose comprennent la détermination de la concentration sérique en fer, de la capacité totale de liaison du fer du sérum (TIBC), de la transferrine et de la ferritine dans le sérum.

Indicateurs du métabolisme du fer dans divers types d'anémie

Indices du métabolisme du fer	Valeur de référence	Anémie ferriprive	Anémie tumorale infectieuse	Trouble de la synthèse de l'hème globine
Fer sérique, mcg/dL
hommes	65-175	<50	<50	>180
femmes	50-170	<40	<40	>170
TIBC, mcg/dl	250-425	>400	180	200
Coefficient de saturation, %	15-54	<15	<15	>60
Ferritine, mcg/l	20-250	<10-12	>150	160-1000

Un excès de fer dans l'organisme est appelé « sidérose », « hypersidérose » ou « hémosidérose ». Il peut être local ou généralisé. On distingue la sidérose exogène et endogène. La sidérose exogène est souvent observée chez les mineurs impliqués dans l'exploitation du minerai de fer rouge et chez les soudeurs électriques. La sidérose des mineurs peut se traduire par des dépôts massifs de fer dans les tissus pulmonaires. Une sidérose locale se développe lorsque des fragments de fer pénètrent dans les tissus. Une sidérose du globe oculaire, avec dépôt d'oxyde de fer hydraté dans le corps ciliaire, l'épithélium de la chambre antérieure, le cristallin, la rétine et le nerf optique, a notamment été identifiée.

La sidérose endogène est le plus souvent d’origine hémoglobinique et survient à la suite d’une destruction accrue de ce pigment sanguin dans l’organisme.

L'hémosidérine est un agrégat d'hydroxyde de fer associé à des protéines, des glycosaminoglycanes et des lipides. L'hémosidérine se forme à l'intérieur des cellules mésenchymateuses et épithéliales. Un dépôt focal d'hémosidérine est généralement observé au niveau des hémorragies. L'hémosidérose doit être distinguée de l'« ironisation » tissulaire, qui survient lorsque certaines structures (par exemple, les fibres élastiques) et cellules (par exemple, les neurones cérébraux) sont imprégnées de fer colloïdal (dans la maladie de Pick, certaines hyperkinésies, l'induration brune des poumons). Une forme particulière de dépôts d'hémosidérine héréditaires, provenant de la ferritine et résultant d'un trouble du métabolisme cellulaire, est l'hémochromatose. Dans cette maladie, des dépôts de fer particulièrement importants sont observés dans le foie, le pancréas, les reins, les cellules du système phagocytaire mononucléaire, les muqueuses de la trachée, la thyroïde, l'épithélium de la langue et les muscles. La plus connue est l'hémochromatose primaire ou idiopathique - une maladie héréditaire caractérisée par une perturbation du métabolisme des pigments contenant du fer, une absorption accrue du fer dans les intestins et son accumulation dans les tissus et les organes avec le développement de changements prononcés dans ceux-ci.

S’il y a un excès de fer dans l’organisme, une carence en cuivre et en zinc peut se développer.

La détermination du fer sérique permet d'évaluer la quantité de fer transportée dans le plasma sanguin, associée à la transferrine. Les fortes variations de la teneur en fer sérique, la possibilité d'une augmentation de cette teneur lors de processus nécrotiques tissulaires et d'une diminution lors de processus inflammatoires limitent la valeur diagnostique de cette étude. La seule détermination de la teneur en fer sérique ne fournit pas d'informations sur les causes d'une altération du métabolisme du fer. Pour cela, il est nécessaire de déterminer les concentrations de transferrine et de ferritine dans le sang.