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Causes d'un taux élevé ou faible de magnésium dans le sang
Dernière revue: 04.07.2025
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L'hypomagnésémie survient pour les raisons suivantes.
- Diminution de l'absorption intestinale du magnésium due à une mauvaise alimentation, à une absorption altérée et à une diarrhée prolongée. C'est le mécanisme de développement de l'hypomagnésémie dans les cas de dyspepsie aiguë et chronique, d'entérocolite, de rectocolite hémorragique, d'occlusion intestinale aiguë, de pancréatite œdémateuse et d'alcoolisme.
- Augmentation de l'excrétion rénale de magnésium due à une hypercalcémie, une diurèse osmotique ou la prise de médicaments tels que les diurétiques de l'anse, les aminosides et la ciclosporine. Toute lésion des tubules rénaux entraîne une augmentation de l'excrétion urinaire de magnésium. Une hypomagnésémie se développe chez environ 30 % des patients diabétiques, mais dans les formes sévères de la maladie, elle est difficile à détecter en raison d'une diminution du volume de liquide intravasculaire. Dans le contexte d'une hypomagnésémie, le diabète sucré est plus sévère. Le rapport Mg/créatinine dans les urines des patients diabétiques augmente proportionnellement à la gravité de l'évolution clinique de la maladie.
En pratique clinique, la carence en magnésium survient plus souvent qu’elle n’est diagnostiquée (chez environ 10 % des patients hospitalisés).
Le magnésium est l'un des régulateurs du tonus vasculaire et favorise la dilatation de la paroi vasculaire. Une faible concentration de magnésium extracellulaire entraîne un spasme des vaisseaux sanguins ou augmente leur sensibilité aux agents vasopresseurs. La teneur en magnésium intracellulaire est corrélée à la valeur de la pression artérielle chez les patients souffrant d'hypertension artérielle. L'action de nombreux médicaments hypotenseurs repose sur le magnésium. Une diminution de la teneur en magnésium a été observée dans le myocarde des personnes décédées d'un infarctus du myocarde et dans le sang des patients atteints de coronaropathie. Une chute brutale de la concentration sanguine de magnésium peut être l'une des causes de mort subite.
Le magnésium est un hypolipémiant. L'hypomagnésémie favorise l'activation du processus athéroscléreux. L'hyperlipidémie, sur fond d'hypomagnésémie, favorise la progression de l'infiltration graisseuse du foie. En cas d'hypomagnésémie, l'activité de la lipoprotéine lipase héparine-dépendante et de la lécithine-cholestérol acyltransférase diminue. L'altération de la clairance des LDL en cas de carence en magnésium explique le développement de l'hyperlipidémie dans le diabète sucré.
En cas de carence en magnésium, l'agrégation plaquettaire augmente et les processus de formation de thrombus sont activés, c'est pourquoi le magnésium est considéré comme un anticoagulant naturel.
L'hypomagnésémie est une complication fréquente de l'alcoolisme et du sevrage alcoolique. Elle accompagne également l'hypophosphatémie (hyperparathyroïdie sévère et thyrotoxicose) et l'intoxication aux glycosides cardiaques.
Lors de l’évaluation des résultats d’un test de magnésium sérique sanguin, il faut toujours se souvenir de la « fausse » hypomagnésémie, qui peut survenir en cas de stress, de maladies infectieuses aiguës et d’hypovolémie.
L'hypomagnésémie entraîne souvent une hypokaliémie et une hypocalcémie, qui se reflètent dans le tableau clinique. Les troubles neurologiques incluent somnolence, confusion, tremblements, contractions musculaires involontaires, ataxie, nystagmus, tétanie et convulsions. L'ECG montre un allongement des intervalles PQ et QT. Des arythmies auriculaires et ventriculaires surviennent parfois, notamment chez les patients traités par digoxine.
Parfois, les arythmies cardiaques graves peuvent être corrigées avec des préparations de magnésium (administrées par voie intraveineuse), même dans les cas où le traitement antiarythmique traditionnel est inefficace.
Il convient de souligner qu'il est assez difficile de détecter une carence en magnésium (ainsi que son excès) dans l'organisme, ce qui est dû à sa faible corrélation avec la concentration de magnésium dans le sérum sanguin.
L'hypermagnésémie survient en cas d'insuffisance rénale, d'utilisation de préparations à base de lithium, d'hypothyroïdie, d'acidose lactique, d'hépatite, de néoplasie ou d'utilisation de préparations à base de magnésium dans le contexte d'une insuffisance rénale non diagnostiquée. Les manifestations cliniques se développent généralement lorsque la concentration sérique de magnésium est supérieure à 4 mEq/L. Les troubles neuromusculaires incluent l'aréflexie, la somnolence, la faiblesse, la paralysie et l'insuffisance respiratoire. Les troubles cardiovasculaires incluent l'hypotension artérielle, la bradycardie, l'allongement des intervalles PQ, QRS et QT à l'ECG, le bloc auriculo-ventriculaire complet et l'asystolie. La relation entre les troubles cliniques et la concentration sérique de magnésium est la suivante:
- 5-10 mEq/l - retard dans la conduction de l'impulsion à travers le système de conduction cardiaque;
- 10-13 mEq/L - perte des réflexes tendineux profonds;
- 15 mEq/l - paralysie respiratoire;
- plus de 25 mEq/L - arrêt cardiaque en phase diastolique.
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