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L'uvéite et le glaucome liés aux lentilles
Dernière revue: 05.07.2025

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Lorsque les protéines du cristallin pénètrent à travers une capsule intacte ou endommagée dans la chambre antérieure de l'œil ou dans la cavité vitréenne, une forte réaction inflammatoire intraoculaire est déclenchée, ce qui peut entraîner une perturbation de l'écoulement du liquide intraoculaire avec le développement d'une augmentation aiguë de la pression intraoculaire ou d'un glaucome.
La libération de protéines cristalliniennes survient généralement à la suite d'une lésion accidentelle ou chirurgicale de la capsule, ou est associée à la progression de la cataracte. Les affections responsables d'uvéite et de glaucome cristalliniens comprennent l'uvéite phacoantigénique, le glaucome phacolytique, le glaucome cristallinien massif et le glaucome phacomorphe. L'uvéite et le glaucome peuvent également se développer suite à une complication de l'implantation d'une lentille intraoculaire.
Épidémiologie de l'uvéite et du glaucome liés au cristallin
L'incidence du glaucome dans les différentes formes d'uvéite cristallinienne est inconnue, bien que cette affection ait été bien étudiée. Une étude a rapporté des données sur des patients atteints d'uvéite phacoanaphylactique (uvéite phacoantigénique), chez lesquels un glaucome a été détecté dans 17 % des cas.
Causes de l'uvéite et du glaucome liés au cristallin
Généralement, dans le glaucome cristallinien, l'écoulement du liquide intraoculaire est altéré au niveau du réseau trabéculaire. Dans l'uvéite phacoantigénique, l'altération des protéines du cristallin entraîne le développement d'un processus inflammatoire granulomateux, pouvant entraîner la formation de synéchies et l'obstruction du réseau trabéculaire. Dans le glaucome phacolytique, le réseau trabéculaire est obstrué par des protéines du cristallin et des macrophages riches en protéines, et dans le glaucome associé à des masses cristalliniennes, des fragments de masses corticales endommagent le réseau trabéculaire du cristallin. Dans le glaucome phacomorphe, contrairement aux autres types de glaucome cristallinien, lorsque l'angle de la chambre antérieure est ouvert, le gonflement du cristallin entraîne un blocage pupillaire ou un déplacement antérieur de l'iris, ce qui entraîne la formation d'une chambre antérieure en forme de fente et une fermeture aiguë de l'angle. Dans la pseudophakie, l'inflammation intraoculaire peut être due à une uvéite antérieure, à une endophtalmie postopératoire d'apparition tardive ou à une irritation de la choroïde par la lentille intraoculaire. Le développement du glaucome est dû à une lésion du réseau trabéculaire, à la formation de synéchies sur la lentille intraoculaire avec apparition d'un bloc pupillaire ou de synéchies périphériques antérieures et à la fermeture de l'angle choroïdien.
Symptômes de l'uvéite et du glaucome liés au cristallin
L'uvéite phaco-antigénique, uvéite phaco-anaphylactique ou endophtalmie phaco-anaphylactique, se développe suite à la libération de protéines du cristallin lors de la rupture de sa capsule. La maladie se développe plusieurs jours ou semaines après une lésion traumatique ou chirurgicale du cristallin. À l'examen du patient, une rougeur et une douleur du globe oculaire sont détectées. Dans de rares cas, une uvéite phaco-antigénique peut entraîner une ophtalmie sympathique et une inflammation du deuxième œil.
Le glaucome phacolytique survient généralement chez les patients âgés atteints de cataractes matures ou hypermatures, résultant d'une fuite de protéines du cristallin à travers une capsule intacte mais perméable. Il se manifeste généralement par une douleur et une rougeur soudaines dans l'œil malvoyant précédemment atteint de cataracte.
Le glaucome associé à des masses cristalliniennes (uvéite phacotoxique) survient lors de toute lésion entraînant la pénétration de masses cristalliniennes corticales dans la chambre antérieure. Une augmentation de la pression intraoculaire apparaît généralement quelques jours, voire quelques semaines après la lésion.
Dans le glaucome phacomorphe, la capsule n'est généralement pas endommagée et il n'y a pas de processus inflammatoire prononcé dans l'œil. En cas de baisse d'acuité visuelle due à la cataracte, des douleurs et des rougeurs associées à la fermeture de l'angle de la chambre antérieure apparaissent.
Le syndrome d'uvéite-glaucome-hyphéma est une cause fréquente d'inflammation postopératoire et de glaucome chez les patients ayant bénéficié d'une implantation de lentilles intraoculaires rigides de chambre antérieure de première génération. Ce syndrome est associé à un mauvais choix de taille de lentille ou à des défauts de fabrication du matériau de la lentille, ce qui entraîne une irritation mécanique des structures de la chambre antérieure. En cas d'inflammation postopératoire chronique ou sévère chez les patients ayant bénéficié d'une implantation de lentille intraoculaire en chambre postérieure, un glaucome inflammatoire pseudophaque peut se développer.
Évolution de la maladie
L’évolution clinique du glaucome lié au cristallin est relativement courte en raison de la grande efficacité des méthodes chirurgicales.
Diagnostic de l'uvéite et du glaucome liés au cristallin
Examen ophtalmologique
Lors de l'examen externe des patients atteints de glaucome cristallinien et d'uvéite aiguë, une injection conjonctivale et ciliaire du globe oculaire est détectée. Des signes de lésion du globe oculaire peuvent être observés. Une augmentation marquée de la pression intraoculaire peut entraîner un œdème cornéen. Le liquide de la chambre antérieure est généralement opalescent, contient des cellules inflammatoires et présente des précipités granulomateux et non granulomateux sur la cornée. Des flocons blancs et des fragments de masses cristalliniennes corticales peuvent être présents dans le liquide intraoculaire et dans la zone de l'angle de la chambre antérieure. L'angle de la chambre antérieure peut être ouvert, étroit ou fermé. Des synéchies périphériques antérieures et postérieures sont souvent observées. Dans l'uvéite phacoantigénique et le glaucome cristallinien, des signes de lésion de la capsule cristallinienne ou de masses cristalliniennes libres sont généralement observés. Dans le glaucome phacolytique ou phacomorphe, on détecte respectivement une cataracte hypermature ou œdémateuse, et dans le glaucome inflammatoire pseudophaque, une lentille intraoculaire. L'examen du segment postérieur de l'œil permet de détecter des cellules inflammatoires et des opacités du corps vitré, des masses cristalliniennes dans la cavité vitréenne et d'autres signes de lésions du globe oculaire.
Diagnostic différentiel
Le glaucome phacoantigénique et le glaucome lié à une masse cristallinienne doivent être différenciés principalement de l'endophtalmie post-traumatique et postopératoire. Dans le glaucome phacomorphe, les autres causes de fermeture de l'angle de la chambre antérieure doivent être exclues.
Recherche en laboratoire
Le diagnostic d'uvéite et de glaucome cristallinien repose sur des données cliniques; aucun examen de laboratoire n'est nécessaire. L'examen histologique du cristallin des patients atteints d'uvéite phacoantigénique révèle une inflammation granulomateuse zonale localisée au site de lésion cristallinienne.
Traitement de l'uvéite et du glaucome associés au cristallin
Le traitement radical de l'uvéite et du glaucome cristallinien consiste en l'extraction de la cataracte ou l'ablation de la masse cristallinienne ou de la lentille intraoculaire. Avant l'intervention, le processus inflammatoire doit être stoppé par des glucocorticoïdes locaux et la pression intraoculaire doit être normalisée par des médicaments antiglaucomateux. Dans le glaucome phacomorphe, si l'extraction de la cataracte est impossible ou si l'intervention chirurgicale doit être reportée, une iridotomie au laser doit être réalisée après réduction médicamenteuse de la pression intraoculaire.