Le syndrome de Mendelssohn

Le syndrome de Mendelssohn est l'aspiration d'un substrat chimiquement agressif avec une brûlure subséquente et le développement d'une réaction des voies respiratoires hyperergiques. Le développement d'une brûlure chimique de la muqueuse des voies respiratoires peut être causé par l'action d'un suc gastrique acide et riche en enzymes.

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Quelles sont les causes du syndrome de Mendelssohn?

Le syndrome de Mendelson peut se développer pendant l'inhalation de petites quantités de suc gastrique avec un pH faible (20-30 ml ou moins). Le pronostic le plus défavorable est observé en cas d'aspiration d'un volume important (> 0,4 ml / kg) de contenu acide (pH <2,5). Les dommages à la trachée de l'épithélium, les bronches, les bronchioles, les parois alvéolaires et l'endothélium capillaire pulmonaire peut se produire à des valeurs de pH plus élevées (> 5,9), en particulier en cas de bile de contact parallèle, les enzymes gastriques et d'autres substrats biologiquement actifs.

Le syndrome de Mendelssohn peut se développer si les huiles minérales, les graisses et d'autres agents lipophiles pénètrent dans les voies respiratoires, ce qui entraîne le développement d'une inflammation non infectieuse dans les poumons - une «pneumonie grasse».

Ce terme fait référence à l'infiltration alvéolaire qui s'est développée avec l'aspiration d'huiles ou de corps gras. Il peut se produire avec l'utilisation d'agents huileux ou nasaux pour adoucir les membranes muqueuses des voies respiratoires supérieures.

La sévérité de la lésion dépend directement de l'acidité de la quantité de suc gastrique aspirée.

La brûlure d'acide conduit à l'épithélium réaction de hyperergique de développement des voies aériennes, la perméabilité accrue des membranes alveolokapillyarnyh, la partie de sortie du plasma du sang dans l'interstitium pulmonaire et les alvéoles de la cavité, pour le développement d'un œdème interstitiel et une lésion pulmonaire aiguë. Il y a un œdème prononcé des couches muqueuses et de la sous-muqueuse bronchique, bronhiolospazm, obstruction bronchique, système tensio-actif de dommages atelektazirovanie partie du poumon, diminution de la perfusion pulmonaire ouverture shunts artério intrapulmonaire et des dommages directs aux alvéoles pulmonaires.

Un rôle important est joué par l'effet local du substrat chimiquement actif sur le parenchyme pulmonaire.

Il existe une libération de substances biologiquement actives, des systèmes de complément sont activés, un facteur de nécrose tumorale, diverses cytokines et des substances qui déterminent la chimiotaxie des leucocytes sont libérés. Des lésions endothéliales systémiques se produisent. Le développement réflexe du laryngo et du bronchiolospasme aggrave la gravité de l'état du patient et peut s'accompagner de troubles cardiaques sévères.

Quels sont les symptômes du syndrome de Mendelssohn?

Le syndrome de Mendelssohn est caractérisé par une apparition brutale (habituellement immédiatement après l'aspiration).

C'est le développement de l'hypoxémie dans les 10 premières minutes après l'aspiration est le signe le plus important.

En règle générale, il y a une anxiété croissante du patient, des signes d'une violation de la respiration (laryngospasme, bronchospasme, dyspnée expiratoire en tant que condition asthmatique).

Le syndrome de Mendelssohn est caractérisé par une triade de symptômes:

•  tachycardie;
•  tachypnée;
•  le cyanose.

Il existe des troubles réflexes de la part du système cardio-vasculaire (principalement la chute de la pression artérielle). Au moment de l'aspiration du contenu gastrique acide, bronchiolospasm se produit.

Dans le contexte d'interventions médicales urgentes, il y a une amélioration temporaire de la condition - une période de lumière (elle peut durer plusieurs heures). Mais plus tard, il y a des signes de troubles obstructifs (bronchiolite) et restrictifs (pneumonite).

La cyanose et les faibles valeurs de Sp O2 ne diminuent pas même lorsque 100% d'oxygène est fourni (l'hypoventilation avec un flux sanguin préservé entraîne un shunt du sang veineux).

Comment reconnaître le syndrome de Mendelssohn?

Avec l'auscultation des poumons, des râles sifflants sont entendus dans tous les champs (des râles de crissement peuvent être entendus dans les parties inférieures). Chryps sur l'expiration indiquent l'obstruction des bronches de petit calibre.

Avec la progression des troubles respiratoires, la PaO2 diminue à 35-45 mm Hg. Augmentation de la résistance vasculaire pulmonaire et de la pression dans l'artère pulmonaire. Il y a une diminution de l'allongement des poumons, une résistance aérodynamique des voies respiratoires augmente, des lésions pulmonaires aiguës se développent.

L'examen radiographique révèle des zones d'aération réduite et un assombrissement diffus du tissu pulmonaire (une image de «choc pulmonaire»). Souvent, il y a une coupure diffuse localisée avec une lésion prédominante habituellement du poumon droit, car le contenu gastrique est plus fréquent.

Dans les cas bénins, le processus est résolu dans les prochains jours (parfois même sans traitement spécial). Mais après l'amélioration apparente chez certains patients. Après 2 à 5 jours, des signes d'insuffisance respiratoire apparaissent à nouveau. Fièvre, toux, leucocytose. C'est-à-dire qu'il existe des symptômes de pneumonie bactérienne secondaire avec des foyers radiographiques d'infiltration.

Depuis pneumopathie peut être causée par aspiration divers fluides corrosifs en termes biologiques, ne doit pas être interprété le syndrome de Mendelson (brûlure chimique causée par l'exposition au suc gastrique) et pneumonie par aspiration (entraînée par une matière chimiquement agressive) comme synonymes. Métaphoriquement parlant, tout syndrome de Mendelssohn est essentiellement une pneumonie d'aspiration, mais toutes les pneumopathies d'aspiration ne peuvent pas être appelées cette maladie.