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Syndrome de Mendelsohn
Last reviewed: 04.07.2025
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Le syndrome de Mendelson se caractérise par l'aspiration d'un substrat chimiquement agressif, suivie d'une brûlure et du développement d'une réaction hyperergique des voies respiratoires. Le développement d'une brûlure chimique de la muqueuse des voies respiratoires peut être provoqué par l'effet d'un suc gastrique acide et riche en enzymes.
[ Quelles sont les causes du syndrome de Mendelson?
Le syndrome de Mendelson peut se développer dès qu'une petite quantité de suc gastrique à faible pH (20 à 30 ml ou moins) pénètre dans les voies respiratoires. Le pronostic le plus défavorable est observé en cas d'aspiration d'un volume important (> 0,4 ml/kg) de contenu acide (avec un pH < 2,5). Des lésions de l'épithélium de la trachée, des bronches, des bronchioles, des parois alvéolaires et de l'endothélium des capillaires pulmonaires peuvent également survenir à des pH plus élevés (> 5,9), notamment en cas d'ingestion simultanée de bile, d'enzymes gastriques et d'autres substrats biologiquement actifs.
Le syndrome de Mendelson peut se développer lorsque des huiles minérales, des graisses et d'autres substances lipophiles pénètrent dans les voies respiratoires, ce qui conduit au développement d'une inflammation non infectieuse des poumons - « pneumonie graisseuse ».
Ce terme désigne l'infiltration alvéolaire qui se produit lors de l'aspiration d'huiles ou de corps gras. Elle peut survenir lors de l'utilisation d'agents oraux ou nasaux à base d'huile pour ramollir les muqueuses des voies respiratoires supérieures.
La gravité de la lésion dépend directement de l’acidité de la quantité de suc gastrique aspiré.
Une brûlure acide entraîne une réaction hyperergique de l'épithélium des voies respiratoires, une augmentation de la perméabilité des membranes alvéolocapillaires, la libération de plasma sanguin dans l'interstitium pulmonaire et les cavités alvéolaires, le développement d'un œdème interstitiel et une lésion pulmonaire aiguë. On observe un œdème prononcé des couches muqueuse et sous-muqueuse des bronches, un bronchiolospasme, une obstruction bronchique, une atteinte du système surfactant, une atélectasie d'une partie du poumon, une diminution de la perfusion pulmonaire, l'ouverture des shunts artérioveineux intrapulmonaires et une atteinte directe des alvéoles.
L’effet local du substrat chimiquement actif sur le parenchyme pulmonaire joue un rôle important.
Il se produit une libération de substances biologiquement actives, l'activation des systèmes du complément, la libération du facteur de nécrose tumorale, de diverses cytokines et de substances déterminant la chimiotaxie leucocytaire. Des lésions systémiques de l'endothélium se produisent. Le développement réflexe de laryngo- et de bronchiolospasmes aggrave l'état du patient et peut s'accompagner de troubles cardiaques graves.
Quels sont les symptômes du syndrome de Mendelson?
Le syndrome de Mendelson se caractérise par une apparition aiguë (généralement immédiatement après l’aspiration).
C'est le développement d'une hypoxémie dans les 10 premières minutes après l'aspiration qui constitue le signe le plus important.
En règle générale, le patient ressent une anxiété croissante, des signes de détresse respiratoire (laryngospasme, bronchospasme, dyspnée expiratoire similaire à une affection asthmatique).
Le syndrome de Mendelson est caractérisé par une triade de symptômes:
- tachycardie;
- tachypnée;
- cyanose.
Des troubles réflexes du système cardiovasculaire sont observés (principalement une chute de la pression artérielle). Un bronchiolospasme survient lors de l'aspiration du contenu gastrique acide.
Dans le contexte de mesures médicales urgentes, une amélioration temporaire de l'état se produit – un intervalle clair (pouvant durer plusieurs heures). Mais plus tard, des signes de troubles obstructifs (bronchiolite) et restrictifs (pneumopathie) apparaissent.
La cyanose et les faibles valeurs de Sp O2 ne diminuent pas même avec une administration d'oxygène à 100 % (l'hypoventilation avec un flux sanguin maintenu entraîne un shunt sanguin veineux).
Comment reconnaître le syndrome de Mendelson?
À l'auscultation pulmonaire, des sifflements respiratoires sont perçus dans tous les champs (un sifflement crépitant peut être perçu dans les bronches inférieures). Un sifflement à l'expiration indique une obstruction des bronches de petit calibre.
À mesure que les troubles respiratoires progressent, on observe une diminution de la PaO2 à 35-45 mm Hg, une augmentation de la résistance vasculaire pulmonaire et de la pression artérielle pulmonaire. La compliance pulmonaire diminue, la résistance aérodynamique des voies respiratoires augmente et une lésion pulmonaire aiguë se développe.
L'examen radiographique révèle des zones de diminution de la perméabilité à l'air et un assombrissement diffus du tissu pulmonaire (image de « poumon de choc »). On observe souvent un assombrissement diffus et ponctuel, avec atteinte prédominante, généralement au poumon droit, car le contenu gastrique y est plus souvent présent.
Dans les cas bénins, le processus se résorbe en quelques jours (parfois même sans traitement particulier). Cependant, après une amélioration apparente chez certains patients, des signes d'insuffisance respiratoire réapparaissent après 2 à 5 jours: fièvre, toux, leucocytose. Des symptômes de pneumonie bactérienne secondaire avec foyers d'infiltration radiographiques apparaissent.
La pneumopathie pouvant être causée par l'aspiration de divers liquides biologiquement agressifs, le syndrome de Mendelson (brûlure chimique causée par l'action du suc gastrique) et la pneumopathie d'aspiration (causée par une substance chimiquement agressive) ne doivent pas être considérés comme synonymes. Au sens figuré, tout syndrome de Mendelson est essentiellement une pneumopathie d'aspiration, mais toutes les pneumopathies d'aspiration ne peuvent pas être qualifiées de pneumopathies d'aspiration.