Iridocyclite aiguë

L'iridocyclite aiguë débute brutalement. Les premiers symptômes subjectifs sont une douleur oculaire aiguë, irradiant vers la moitié correspondante de la tête, et une douleur au toucher du globe oculaire, dans la zone de projection du corps ciliaire. Ce syndrome douloureux atroce est dû à une innervation sensitive abondante. La nuit, la douleur s'intensifie en raison de la stagnation du sang et de la compression des terminaisons nerveuses; de plus, l'influence du système nerveux parasympathique augmente la nuit. Si l'iridocyclite aiguë débute par une iritis, la douleur n'est ressentie qu'au toucher du globe oculaire. Après l'apparition de la cyclite, la douleur s'intensifie significativement. Le patient se plaint également de photophobie, de larmoiement et de difficultés à ouvrir les yeux. Cette triade cornéenne de symptômes (photophobie, larmoiement, blépharospasme) apparaît car la congestion vasculaire du bassin du grand cercle artériel de l'iris se transmet aux vaisseaux du réseau cornéen en boucle, qui entoure la cornée et présente des anastomoses.

Lors d'un examen objectif, un léger gonflement des paupières est remarqué. Il s'accentue en raison d'une photophobie et d'un blépharospasme. L'un des principaux signes caractéristiques de l'inflammation de l'iris et du corps ciliaire (ainsi que de la cornée) est l'infiltration péricornéenne de vaisseaux sanguins. Elle est déjà visible à l'examen externe sous la forme d'un anneau rose-bleu autour du limbe: les vaisseaux hyperémiques du réseau cornéen bouclé transparaissent à travers une fine couche de sclérotique. En cas d'inflammation prolongée, cette corolle prend une teinte violette. L'iris est œdémateux et épaissi. En raison de l'augmentation du remplissage sanguin des vaisseaux radiaux, ceux-ci deviennent plus droits et plus longs, ce qui entraîne un rétrécissement de la pupille et une mobilité réduite. Comparé à un œil sain, un changement de couleur est observé chez l'iris saturé de sang. Les parois vasculaires étirées et enflammées laissent passer les éléments figurés du sang; lorsqu'elles sont détruites, l'iris prend des nuances de vert.

Lors des processus inflammatoires du corps ciliaire, la porosité des capillaires à parois minces augmente. La composition du liquide produit change: des protéines, des cellules sanguines et des cellules épithéliales desquamées y apparaissent. En cas de légère altération de la perméabilité vasculaire, l'albumine prédomine dans l'exsudat; en cas de modifications sévères, de grosses molécules protéiques – globuline et fibrine – traversent les parois capillaires. À la lumière d'une lampe à fente, le liquide de la chambre antérieure devient opalescent en raison de la réflexion de la lumière par une suspension de flocons de protéines flottants. En cas d'inflammation séreuse, ces flocons sont très petits, à peine distinguables; en cas d'inflammation exsudative, la suspension est épaisse. Le processus fibrineux se caractérise par une évolution moins aiguë et la production d'une substance protéique collante. Des adhérences de l'iris à la face antérieure du cristallin se forment facilement, facilitées par la mobilité limitée de la pupille étroite et le contact étroit de l'iris épaissi avec le cristallin. Une adhérence complète de la pupille en cercle peut se former, puis l'exsudat fibrineux obstrue la lumière pupillaire. Dans ce cas, le liquide intraoculaire produit dans la chambre postérieure de l'œil ne peut s'écouler vers la chambre antérieure, ce qui entraîne un bombage de l'iris (son renflement vers l'avant et une forte augmentation de la pression intraoculaire). Les adhérences du bord pupillaire de l'iris au cristallin sont appelées synéchies postérieures. Elles se forment non seulement dans l'iridocyclite fibrineuse-plastique, mais aussi dans d'autres formes d'inflammation, et sont rarement circulaires. Si une adhérence épithéliale locale s'est formée, elle se rompt lors de la dilatation de la pupille. Les anciennes synéchies stromales grossières ne se rompent plus et modifient la forme de la pupille. La réaction de la pupille dans les zones inchangées peut être normale.

En cas d'inflammation purulente, l'exsudat présente une teinte jaunâtre-verte. Il peut se stratifier par sédimentation de leucocytes et de fractions protéiques, formant un sédiment à niveau horizontal au fond de la chambre antérieure: l'hypopyon. Si du sang pénètre dans l'humidité de la chambre antérieure, les éléments figurés du sang se déposent également au fond de la chambre antérieure, formant un hyphéma.

Lors de toute réaction inflammatoire, une suspension protéique du liquide intraoculaire se dépose sur tous les tissus de l'œil, ce qui indique les symptômes de l'iridocyclite. Si des éléments cellulaires et de minuscules particules pigmentaires, collées à la fibrine, se déposent sur la surface postérieure de la cornée, on parle de précipités. C'est l'un des symptômes caractéristiques de l'iridocyclite. Les précipités peuvent être incolores, mais ils peuvent parfois prendre une teinte jaunâtre ou grise. Au début de la maladie, ils ont une forme arrondie et des limites nettes, tandis qu'en période de résorption, leurs bords deviennent irréguliers, comme fondus. Les précipités sont généralement situés dans la moitié inférieure de la cornée, les plus gros se déposant plus bas que les plus petits. Les dépôts exsudatifs à la surface de l'iris brouillent son motif et les lacunes deviennent moins profondes. La suspension protéique se dépose à la surface du cristallin et sur les fibres du corps vitré, ce qui peut entraîner une baisse significative de l'acuité visuelle. Le nombre de superpositions dépend de l'étiologie et de la gravité du processus inflammatoire. Toute suspension, même minime, présente dans le corps vitré est difficile à dissoudre. Dans l'iridocyclite fibrineuse-plastique, de petits flocons d'exsudat collent les fibres du corps vitré en adhérences grossières, réduisant l'acuité visuelle si elles sont localisées dans la partie centrale. Les adhérences périphériques entraînent parfois la formation d'un décollement de rétine.

Au stade initial de l'iridocyclite aiguë, la pression intraoculaire peut augmenter en raison de l'hyperproduction de liquide intraoculaire, liée à une augmentation du remplissage sanguin des vaisseaux des procès ciliaires et à une diminution du débit d'écoulement d'un liquide plus visqueux. Après un processus inflammatoire prolongé, l'hypertension est souvent remplacée par une hypotension due à une adhérence partielle et à une atrophie des procès ciliaires. Ce symptôme est redoutable, car en cas d'hypotension, les processus métaboliques dans les tissus oculaires ralentissent, les fonctions oculaires diminuent, ce qui entraîne un risque de sous-atrophie du globe oculaire.

Avec un traitement rapide et adapté, l'iridocyclite aiguë peut être stoppée en 10 à 15 jours, mais dans les cas persistants, le traitement peut être plus long, jusqu'à 6 semaines. Dans la plupart des cas, il ne reste aucune trace de la maladie dans l'œil: les précipités sont résorbés, la pression intraoculaire se normalise et l'acuité visuelle est rétablie.

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