Iode dans l'urine

Les valeurs de référence (norme) d'excrétion d'iode dans l'urine sont de 100 à 500 μg/l.

L'iode est un microélément présent dans la nature à l'état de traces. La teneur en iode de l'eau potable est insignifiante; la majeure partie de ce microélément pénètre donc dans l'organisme humain par l'alimentation. La concentration la plus élevée se trouve dans les fruits de mer (environ 800 µg/kg); les algues sont particulièrement riches en iode. L'huile de poisson est riche en iode. Le lait, les œufs, la viande et les céréales sont généralement des sources d'iode pour l'organisme. L'apport quotidien requis en iode dépend de l'âge, s'élevant à 40 µg/jour pour les nourrissons et à 150 µg/jour pour les adultes. Pendant la grossesse, les besoins en iode augmentent jusqu'à environ 200 µg/jour.

L'iode, présent dans l'organisme sous forme d'iodure avec l'alimentation, est absorbé par le tube digestif. Par le sang, il pénètre facilement dans divers organes et tissus, se déposant partiellement dans les lipides. La majeure partie de l'iode (jusqu'à 10-20 %) est absorbée sélectivement par la glande thyroïde. L'iode est excrété principalement par les reins (jusqu'à 70-90 %).

Après son passage dans le sang, l'iode inorganique est activement capté par la glande thyroïde, où sa concentration est 30 à 40 fois supérieure à celle du sang. L'iodure concentré dans la glande thyroïde est oxydé en iode moléculaire, qui se lie rapidement aux résidus de thyroglobuline, formant ainsi la monoiodotyrosine et la diiodotyrosine (phase d'organification de l'iode). Lors de la phase de condensation, deux diiodotyrosines se combinent pour former la T4, _ou une mono- et une diiodotyrosine pour former la T3 _. Le principal facteur régulant la synthèse des hormones thyroïdiennes est la thyréostimuline (TSH). Il affecte toutes les étapes du métabolisme de l'iode: il améliore la capacité de la glande thyroïde à concentrer l'iode du sang, accélère l'iodation et la formation d'hormones à partir de la molécule de thyroglobuline, modifie les sites d'iodation de la thyroglobuline avec la formation prédominante de T3 _et active les cystéine protéinases et les cathepsines, qui décomposent la thyroglobuline.

En cas de carence en iode, la production d'hormones thyroïdiennes devient insuffisante, ce qui entraîne de nombreuses conséquences, regroupées sous le terme « états de carence en iode ». Parmi ces conséquences figurent le goitre, l'hypothyroïdie, le retard de développement, les troubles de la reproduction, etc.

Jusqu'à 90 % de l'iode ingéré est retrouvé dans les urines; l'excrétion urinaire d'iode est donc corrélée au statut iodé. La concentration urinaire d'iode peut servir d'indicateur reflétant fidèlement sa consommation. De nombreuses études ont montré une bonne corrélation entre la concentration d'iode dans une portion d'urine et le taux d'iode dans les urines de 24 heures. Cependant, les taux d'iode varient quotidiennement, voire au cours de la journée, et ne peuvent donc pas refléter le statut iodé de la population dans son ensemble. L'analyse de l'iode urinaire ne convient qu'aux études épidémiologiques. Le nombre minimal d'échantillons doit être d'au moins 60. En raison de la distribution très inégale des taux d'iode dans les urines des sujets, il est préférable d'estimer la médiane de l'excrétion urinaire d'iode plutôt que la valeur moyenne. Si la médiane dépasse 100 µg/L, il n'y a pas de carence en iode dans cette population.

Le Comité international sur les troubles dus à une carence en iode et l'OMS distinguent trois degrés de gravité de la carence en iode, en fonction du taux médian d'iode dans les urines: 99-55 µg/L – légère; 49-20 µg/L – modérée; moins de 20 µg/L – sévère. Lorsqu'une quantité excessive d'iode pénètre dans l'organisme d'une personne dont la fonction thyroïdienne est normale, la synthèse des hormones thyroïdiennes diminue temporairement (pendant environ 48 heures). L'effet inhibiteur aigu de l'iode sur la synthèse des hormones thyroïdiennes est appelé effet Wolff-Chaikoff et est associé à une augmentation de la concentration d'iode dans la glande thyroïde elle-même. Ensuite, malgré un apport continu de grandes quantités d'iode, la synthèse des hormones thyroïdiennes est rétablie, ce qui provoque un état euthyroïdien (en raison d'une diminution de l'absorption d'iodure par la glande). Malgré l’existence d’un tel mécanisme adaptatif, l’excès d’iode peut provoquer une hypothyroïdie avec ou sans goitre, ainsi qu’une hyperthyroïdie chez les individus sensibles.

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