Hépatite D - Symptômes

Hépatite B aiguë avec agent delta (co-infection) avec et sans coma hépatique

Les symptômes de l'hépatite D, qui se développe à la suite d'une co-infection, sont très similaires à ceux de l'hépatite B aiguë. La période d'incubation est de 6 à 10 semaines. L'évolution est cyclique.

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Période pré-ictérique

Elle débute de manière plus aiguë que l'hépatite virale B, avec une détérioration de l'état de santé, des malaises, une faiblesse, une fatigue et des maux de tête. Parallèlement, des symptômes dyspeptiques sont observés: perte d'appétit pouvant aller jusqu'à l'anorexie, nausées, vomissements. Plus fréquemment qu'avec l'hépatite virale B, des douleurs migratoires dans les grosses articulations apparaissent. Près de la moitié des patients ressentent des douleurs dans l'hypochondre droit, ce qui n'est pas typique de l'hépatite virale B. Une autre différence avec l'hépatite virale B est la fièvre, et chez 30 % des patients, la température corporelle dépasse 38 °C. La durée de la période pré-ictérique est plus courte qu'avec l'hépatite virale B et dure en moyenne environ 5 jours.

Période de jaunisse

Avec l'apparition de l'ictère, les symptômes de l'hépatite D et de l'intoxication s'aggravent. Dans le contexte de l'ictère, les arthralgies (dans 30 %) et l'état subfébrile persistent. La faiblesse et la fatigue augmentent: des démangeaisons cutanées sont plus fréquentes; des douleurs dans l'hypochondre droit, non liées à la prise alimentaire, persistent. Des éruptions cutanées urticariennes sont fréquentes. Les symptômes les plus persistants de la période ictérique sont la faiblesse, la perte d'appétit et des douleurs dans l'hypochondre droit. Chez tous les patients, le foie augmente de 1 à 3 cm; son bord est élastique, lisse et sensible à la palpation. Plus souvent que dans l'hépatite virale B, la rate augmente. La bilirubine sérique est augmentée en raison de la fraction liée, l'activité des transférases est beaucoup plus élevée que dans l'hépatite B aiguë. Le test au thymol augmente significativement, ce qui n'est pas typique de l'hépatite virale B: le test au sublimé reste normal. L'hyperbilirubinémie dure en moyenne jusqu'à 1,5 mois, l'hyperfermentémie jusqu'à 2 à 3 mois.

La maladie évolue souvent en deux vagues, avec une exacerbation clinique et enzymatique, ce qui peut s'expliquer par la présence de deux virus aux propriétés biologiques différentes dans l'organisme. On suppose que la première vague est une manifestation de l'infection par le VHB, et la seconde une infection par le variant delta, car à ce stade, l'organisme possède déjà suffisamment de molécules antigéniques HBs nécessaires à la reproduction du VHD. Cependant, certains chercheurs expliquent la présence du second pic d'ALAT par l'activation de la réplication du VHB après une période de suppression de sa réplication par le variant delta. Chez 60 % des patients, entre le 18e et le 32e jour suivant l'apparition de l'ictère, parallèlement à l'amélioration, une faiblesse, des vertiges et des douleurs hépatiques augmentent: le foie grossit à nouveau, l'indice de thymol et l'activité de la transférase augmentent. L'activité de l'ASAT est souvent supérieure à celle de l'ALAT, le coefficient de Ritis étant supérieur à 1. Une diminution du test de sublimation et de l'indice de prothrombine est possible. Certains patients ne présentent qu'une exacerbation enzymatique, sans manifestations cliniques. La maladie évolue souvent sous des formes modérées à sévères; dans 5 à 25 % des cas, une forme fulminante (fulminante) se développe, entraînant le décès. Chez l'adulte, 60 à 80 % des formes fulminantes d'hépatite HBs-positive sont dues à une infection par le VHD. En cas d'évolution favorable de l'hépatite d'étiologie mixte, la durée de la maladie est de 1,5 à 3 mois. L'évolution se termine par la guérison (dans environ 75 % des cas) ou le décès (dans la forme fulminante). Le développement d'une hépatite chronique est rare (1 à 5 %). La disparition de l'HBs-Ag indique également la guérison d'une infection par le virus Delta.

Infection delta aiguë (super) d'un porteur du virus de l'hépatite B

Cette variante de la maladie peut évoluer de manière manifeste ou cliniquement latente. Cependant, 60 à 70 % des patients présentent encore un épisode d'ictère ou un tableau classique de la variante ictérique de l'hépatite aiguë. La période d'incubation dure 3 à 4 semaines. La période pré-ictérique se caractérise par un début aigu, parfois violent. Sa durée ne dépasse pas 3 à 4 jours. Contrairement à l'hépatite virale B aiguë, plus de la moitié des patients présentent une température corporelle supérieure à 38 °C, des arthralgies et des douleurs dans l'hypochondre droit apparaissent, et certains patients présentent une éruption cutanée urticarienne. Après 2 à 3 jours, les urines deviennent foncées, les selles se décolorent, le foie et la rate augmentent de volume, et une jaunisse de la sclérotique et de la peau apparaît.

Pendant la période ictérique, la santé des patients se détériore, les symptômes de l'hépatite D et de l'intoxication augmentent, la température corporelle reste élevée pendant encore 3 à 4 jours, les douleurs articulaires ne s'arrêtent pas et les douleurs dans l'hypochondre droit sont enregistrées plus souvent qu'avant l'apparition de la jaunisse, et elles sont de nature permanente.

Lors de l'examen des patients, une hypertrophie et une densité importantes du foie et de la rate sont perceptibles. Plus de 40 % des patients développent un syndrome œdémateux-ascitique. Le sérum sanguin présente une hyperbilirubinémie (persistant généralement plus de 2 mois) et une hyperfermentémie (souvent associée à une distorsion du coefficient de Ritis). L'activité des ALAT et des ASAT reste élevée plus longtemps que dans l'hépatite virale B et l'hépatite d'étiologie mixte, et chez presque aucun patient, l'activité enzymatique n'atteint la normale.

Contrairement aux autres hépatites virales, l'hépatite delta aiguë chez les porteurs d'HBAg perturbe considérablement la fonction protéique hépatique, ce qui se manifeste par une diminution du test de sublimation au cours des 10 premiers jours de la période ictérique et une augmentation du test au thymol. La quantité d'albumine diminue, tandis que la teneur en fraction γ-globuline augmente. Le développement d'un syndrome œdémateux-ascitique dans cette variante de l'infection par le VHD est associé à la fois à une diminution de la synthèse d'albumine et à une modification qualitative de celle-ci. Chez l'écrasante majorité des patients, la maladie évolue par vagues, avec des exacerbations cliniques et enzymatiques répétées, accompagnées d'une aggravation de l'ictère, de symptômes d'intoxication, du développement d'un syndrome œdémateux-ascitique, de brèves poussées fébriles (1 à 2 jours) accompagnées de frissons et de l'apparition d'une éruption cutanée éphémère. La gravité des symptômes cliniques chez certains patients diminue à chaque nouvelle vague, tandis que chez d'autres, la maladie prend un caractère progressif: une dystrophie hépatique subaiguë, une encéphalopathie hépatique se développent et la mort survient.

La guérison est extrêmement rare, les résultats sont presque toujours défavorables: soit une issue fatale (sous forme fulminante ou sous forme sévère avec développement d'une dystrophie hépatique subaiguë), soit la formation d'une hépatite virale chronique D (dans environ 80%) avec une activité élevée du processus et une transition rapide vers une cirrhose du foie.

Une autre variante possible de surinfection est l'infection par le virus delta chez les patients atteints d'hépatite B chronique. Cliniquement, cela se manifeste par une exacerbation d'une hépatite auparavant favorable, l'apparition d'une intoxication, d'une jaunisse, d'une hyperfermentémie et une progression vers une cirrhose du foie.

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