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Héparine dans le plasma
Dernière revue: 05.07.2025
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L'activité normale de l'héparine dans le plasma est de 0,24 à 0,6 kU/l.
L'héparine est un polysaccharide sulfaté, synthétisé dans les mastocytes, qui ne traverse pas le placenta. On la trouve en grande quantité dans le foie et les poumons. Elle convertit l'antithrombine III en anticoagulant à action immédiate. Elle forme des complexes avec le fibrinogène, la plasmine et l'adrénaline, qui ont des effets anticoagulants et fibrinolytiques. À faible concentration, elle inhibe la réaction entre les facteurs 1Xa et VIII, l'activation autocatalytique de la thrombine et l'action du facteur Xa. À forte concentration, elle inhibe toutes les phases de la coagulation, y compris la thrombine-fibrinogène. Elle inhibe également certaines fonctions plaquettaires. L'héparine exogène est inactivée principalement dans le foie, mais 20 % est excrétée dans les urines. Par conséquent, après l'avoir prescrit à des patients présentant des lésions hépatiques et rénales, il est nécessaire de surveiller l'efficacité du traitement anticoagulant et, si nécessaire (augmentation du temps de coagulation sanguine et du temps de thrombine de plus de 2 à 3 fois), de réduire sa dose.
L'héparine n'a d'effet qu'en présence d'antithrombine III complète dans le sang.
Le dosage de l'héparine est nécessaire à la fois pour le suivi du traitement et pour identifier la résistance des patients à l'héparine. Les principales formes de résistance à l'héparine sont:
- déficit en antithrombine III. Les mécanismes sous-jacents au développement du déficit en antithrombine III comprennent une consommation accrue (par exemple, dans le syndrome CIVD), une déplétion induite par l'héparine, une altération de la synthèse et une perte urinaire en cas de protéinurie massive;
- Anomalies fonctionnelles de l'antithrombine III: diminution de la sensibilité à l'héparine, diminution de l'effet inactivant sur la thrombine. Cette pathologie de l'antithrombine III repose sur des anomalies qualitatives congénitales de la molécule d'antithrombine III;
- perturbation de l'interaction de l'antithrombine III avec l'héparine. Cette pathologie repose sur l'interaction compétitive de complexes immuns, de protéines de la phase aiguë de l'inflammation, du facteur antihéparine plaquettaire, de la fibronectine et de l'antithrombine III;
- formes métaboliques discirculatoires (stase, acidose, troubles microcirculatoires);
- formes mixtes.
Le développement de ces formes de résistance à l’héparine est l’une des principales raisons de l’utilisation inefficace de l’héparine chez les patients.
Une augmentation de la quantité d'héparine est observée dans les maladies diffuses du tissu conjonctif, la leucémie, le mal des rayons, le choc anaphylactique et post-transfusionnel.
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