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Héparine dans le plasma
Dernière revue: 23.04.2024
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L'activité de l'héparine dans le plasma est normale - 0,24-0,6 cfd / l.
L'héparine est un polysaccharide sulfaté, synthétisé dans les mastocytes, ne pénètre pas dans le placenta. Une grande partie se trouve dans le foie et les poumons. Transforme l'antithrombine III en un anticoagulant immédiat. Avec le fibrinogène, la plasmine et l'adrénaline forment des complexes possédant une action anticoagulante et fibrinolytique. A faibles concentrations, il inhibe la réaction entre les facteurs 1Xa, VIII, l'activation autocatalytique de la thrombine et l'action du facteur Xa. En concentrations élevées, il inhibe la coagulation dans toutes les phases, y compris la thrombine-fibrinogène. Il inhibe certaines fonctions des plaquettes. L'héparine exogène est principalement inactivée dans le foie, mais 20% d'entre eux sont excrétés dans l'urine. Par conséquent, après l'avoir assigné aux patients souffrant d'insuffisance hépatique et rénale est nécessaire pour surveiller l'efficacité du traitement et si nécessaire un anticoagulant (augmentation du temps de coagulation et le temps de thrombine plus de 2-3 fois) afin de réduire la dose.
L'héparine n'exerce son effet que s'il y a une antithrombine III complète dans le sang.
La détermination de l'héparine est nécessaire à la fois pour le suivi de la thérapie par l'héparine et pour l'identification de la résistance des patients à l'héparine. Les principales formes de résistance à l'héparine sont:
- carence en antithrombine III. La base de mécanismes de développement d'une déficience en antithrombine III sont améliorées sa consommation (par exemple, DIC), l'épuisement induite par l'héparine, un trouble de synthèse avec une perte d'urine avec protéinurie massif;
- anomalies fonctionnelles de l'antithrombine III: diminution de la sensibilité à l'héparine, diminution de l'effet inactivant de la thrombine. Au cœur de cette pathologie de l'antithrombine III résident les défauts qualitatifs inhérents à la molécule d'antithrombine III;
- La violation de l'action de l'antithrombin III avec l'héparine. Au cœur de la pathologie est l'interaction compétitive des complexes immuns, des protéines de phase aiguë de l'inflammation, le facteur antihéparinique des plaquettes, la fibronectine avec l'antithrombine III;
- formes métaboliques disco-circulatoires (stase, acidose, troubles de la microcirculation);
- formes mixtes.
Le développement de ces formes de résistance à l'héparine est l'une des principales causes de l'utilisation inefficace de l'héparine chez les patients.
Une augmentation de la quantité d'héparine est observée dans les maladies diffuses du tissu conjonctif, de la leucémie, de l'irradiation, avec choc anaphylactique et post-transfusion.
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