Glaucome associé à une uvéite

L'augmentation de la pression intraoculaire et le développement d'un glaucome chez les patients atteints d'uvéite sont un processus multifactoriel pouvant être considéré comme une complication du processus inflammatoire intraoculaire. Ce processus entraîne une modification directe ou structurelle de la dynamique du liquide intraoculaire, entraînant une augmentation, une diminution ou un maintien de la pression intraoculaire à des valeurs normales.

Les lésions du nerf optique liées au glaucome et les troubles du champ visuel chez les patients atteints d'uvéite résultent d'une augmentation incontrôlée de la pression intraoculaire. En cas d'hypertension intraoculaire et de glaucome chez les patients atteints d'uvéite, il convient d'éliminer en priorité le processus inflammatoire et de prévenir toute altération structurelle irréversible de l'écoulement du liquide intraoculaire par un traitement anti-inflammatoire. La pression intraoculaire doit ensuite être réduite par des médicaments ou une intervention chirurgicale.

Cet article aborde les mécanismes physiopathologiques, le diagnostic et les stratégies thérapeutiques des patients atteints d'uvéite et d'hypertension intraoculaire ou de glaucome secondaire. À la fin de l'article, une description de l'uvéite spécifique, caractérisée le plus souvent par une hypertension intraoculaire et le développement d'un glaucome, est présentée.

Le terme « uvéite » au sens habituel englobe toutes les causes d'inflammation intraoculaire. L'uvéite peut entraîner une augmentation aiguë, transitoire ou chronique de la pression intraoculaire. Les termes « glaucome inflammatoire » ou « glaucome associé à l'uvéite » sont utilisés pour tous les patients présentant une uvéite avec augmentation de la pression intraoculaire. Lorsqu'une pression intraoculaire élevée est détectée sans lésion du nerf optique ni altération du champ visuel liée au glaucome, les termes « hypertension intraoculaire associée à l'uvéite », « hypertension oculaire secondaire à l'uvéite » ou « hypertension oculaire secondaire » sont plus appropriés. Les patients ne développent pas de glaucome secondaire après résolution ou traitement adéquat du processus inflammatoire.

Les termes « glaucome inflammatoire », « glaucome associé à une uvéite » et « glaucome secondaire à une uvéite » ne doivent être utilisés que lorsqu'une lésion « glaucomateuse » du nerf optique ou une altération du champ visuel « glaucomateuse » survient avec une augmentation de la pression intraoculaire chez les patients atteints d'uvéite. Dans la plupart des glaucomes associés à une uvéite, l'atteinte du nerf optique résulte de l'augmentation de la pression intraoculaire. Par conséquent, la prudence est de mise lors du diagnostic de glaucome associé à une uvéite en l'absence d'informations sur le niveau antérieur de pression intraoculaire. La prudence est également de mise chez les patients présentant une altération du champ visuel non typique d'un glaucome et une papille optique normale. Ceci est principalement dû au fait que dans de nombreuses formes d'uvéite (notamment en cas d'atteinte du segment postérieur de l'œil), des foyers choriorétiniens et des foyers dans la région du nerf optique se développent, entraînant des anomalies du champ visuel non associées au glaucome. Il est important de distinguer l'étiologie des troubles du champ visuel, car s'ils sont associés à un processus inflammatoire actif, alors avec un traitement adéquat, ils peuvent disparaître ou diminuer, tandis que les troubles du champ visuel associés au glaucome sont irréversibles.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Épidémiologie

L'uvéite est la quatrième cause de cécité dans les pays en développement, après la dégénérescence maculaire, la rétinopathie diabétique et le glaucome. L'incidence de l'uvéite, toutes causes confondues, est de 40 cas pour 100 000 habitants, et la part annuelle d'uvéite est de 15 cas pour 100 000 habitants. L'uvéite survient à tout âge, le plus souvent entre 20 et 40 ans. Les enfants représentent 5 à 10 % des patients atteints d'uvéite. Les causes les plus fréquentes de perte de vision chez les patients atteints d'uvéite sont le glaucome secondaire, l'œdème maculaire cystoïde, la cataracte, l'hypotonie, le décollement de la rétine, la néovascularisation ou fibrose sous-rétinienne et l'atrophie du nerf optique.

Environ 25 % des patients atteints d'uvéite présentent une pression intraoculaire élevée. L'inflammation du segment antérieur de l'œil pouvant affecter directement les voies d'écoulement du liquide intraoculaire, l'hypertension intraoculaire et le glaucome se développent le plus souvent comme complications d'une uvéite antérieure ou d'une panuvéite. De plus, le glaucome associé à l'uvéite est plus fréquent en cas d'uvéite granulomateuse qu'en cas d'uvéite non granulomateuse. Toutes causes confondues, l'incidence du glaucome secondaire chez l'adulte est de 5,2 à 19 %. L'incidence globale du glaucome chez l'enfant atteint d'uvéite est approximativement la même que chez l'adulte: 5 à 13,5 %. Le pronostic de préservation des fonctions visuelles chez l'enfant atteint de glaucome secondaire est moins bon.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Causes du glaucome associé à l'uvéite

Le niveau de pression intraoculaire dépend du rapport entre sécrétion et écoulement du liquide intraoculaire. Dans la plupart des cas, plusieurs mécanismes d'augmentation de la pression intraoculaire sont impliqués dans l'uvéite. Le stade final de tous les mécanismes conduisant à une augmentation de la pression intraoculaire est une perturbation de l'écoulement du liquide intraoculaire à travers le réseau trabéculaire. Cette perturbation résulte d'une perturbation de la sécrétion et d'une modification de sa composition, ainsi que d'une infiltration des tissus oculaires, entraînant des modifications irréversibles des structures de la chambre antérieure de l'œil, par exemple des synéchies périphériques antérieures et postérieures, qui peuvent entraîner une fermeture de l'angle de la chambre antérieure. Ces modifications peuvent entraîner non seulement un glaucome sévère, mais aussi un glaucome résistant à tous les traitements médicamenteux. Paradoxalement, le traitement de l'uvéite par glucocorticoïdes peut également entraîner une augmentation de la pression intraoculaire.

Les mécanismes physiopathologiques conduisant à une augmentation de la pression intraoculaire chez les patients atteints d'uvéite peuvent être classés en deux catégories: à angle ouvert et à angle fermé. Cette classification est cliniquement justifiée, car l'approche thérapeutique principale diffère dans ces deux groupes.

[ 11 ]

Mécanismes conduisant au glaucome à angle ouvert

[ 12 ]

Violation de la sécrétion de liquide intraoculaire

L'inflammation du corps ciliaire entraîne généralement une diminution de la production de liquide intraoculaire. Avec un écoulement normal, la pression intraoculaire diminue, ce qui est souvent observé dans l'uvéite aiguë. Cependant, en cas d'écoulement altéré et de diminution de la production de liquide intraoculaire, la pression intraoculaire peut rester normale, voire élevée. On ignore si une augmentation de la production de liquide intraoculaire et de la pression intraoculaire se produit dans l'uvéite, où la barrière hémato-aqueuse est altérée. Cependant, l'explication la plus plausible de l'augmentation de la pression intraoculaire dans l'uvéite est une altération de l'écoulement du liquide intraoculaire sans modification de la sécrétion.

[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Protéines du liquide intraoculaire

L'une des premières hypothèses concernant l'augmentation de la pression intraoculaire dans l'uvéite était une altération de la composition du liquide intraoculaire. Au stade initial, lorsque la barrière hémato-humeur aqueuse est rompue, des protéines provenant du sang pénètrent dans le liquide intraoculaire, ce qui perturbe son équilibre biochimique et augmente la pression intraoculaire. Normalement, le liquide intraoculaire contient 100 fois moins de protéines que le sérum sanguin, et lorsque la barrière hémato-humeur aqueuse est rompue, la concentration en protéines dans le liquide peut être identique à celle du sérum sanguin non dilué. Ainsi, en raison de l'augmentation de la concentration en protéines dans le liquide intraoculaire, son écoulement est perturbé par l'obstruction mécanique du réseau trabéculaire et la perturbation de la fonction des cellules endothéliales tapissant les travées. De plus, une teneur élevée en protéines entraîne la formation de synéchies postérieures et antérieures périphériques. Lorsque la barrière est normalisée, l'écoulement du liquide intraoculaire et la pression intraoculaire sont rétablis. Cependant, si la perméabilité de la barrière hémato-aqueuse est irréversiblement altérée, le flux de protéines dans la chambre antérieure de l'œil peut se poursuivre même après la résolution du processus inflammatoire.

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ]

Cellules inflammatoires

Peu après les protéines, les cellules inflammatoires pénètrent dans le liquide intraoculaire, produisant des médiateurs inflammatoires: prostaglandines et cytokines. On pense que les cellules inflammatoires ont un effet plus prononcé sur la pression intraoculaire que les protéines. L'augmentation de la pression intraoculaire est due à l'infiltration du réseau trabéculaire et du canal de Schlemm par les cellules inflammatoires, ce qui entraîne la formation d'un obstacle mécanique à l'écoulement du liquide intraoculaire. En raison de l'infiltration macrophagique et lymphocytaire prononcée, la probabilité d'une augmentation de la pression intraoculaire dans l'uvéite granulomateuse est plus élevée que dans l'uvéite non granulomateuse, où l'infiltrat contient principalement des polynucléaires. Dans les uvéites chroniques, sévères ou récurrentes, des lésions irréversibles du réseau trabéculaire et une cicatrisation des travées et du canal de Schlemm surviennent en raison de lésions des cellules endothéliales ou de la formation de membranes hyaloïdes tapissant les travées. Les cellules inflammatoires et leurs fragments dans la zone de l'angle de la chambre antérieure peuvent également conduire à la formation de synéchies périphériques antérieures et postérieures.

Prostaglandines

Les prostaglandines sont connues pour être impliquées dans de nombreux symptômes d'inflammation intraoculaire (vasodilatation, myosis et augmentation de la perméabilité de la paroi vasculaire), qui, ensemble, peuvent affecter la pression intraoculaire. On ignore si les prostaglandines peuvent directement augmenter la pression intraoculaire. En agissant sur la barrière hémato-aqueuse, elles peuvent augmenter le flux de protéines, de cytokines et de cellules inflammatoires dans le liquide intraoculaire, influant indirectement sur l'augmentation de la pression intraoculaire. En revanche, elles peuvent diminuer la pression intraoculaire en augmentant le débit uvéoscléral.

[ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ]

Trabéculite

Le diagnostic de trabéculite est posé en cas de localisation de la réaction inflammatoire dans le réseau trabéculaire. Cliniquement, la trabéculite se manifeste par le dépôt de précipités inflammatoires dans le réseau trabéculaire, en l'absence d'autres signes d'inflammation intraoculaire active (précipités sur la cornée, opalescence ou présence de cellules inflammatoires dans le liquide intraoculaire). Le dépôt de cellules inflammatoires, l'œdème des travées et la diminution de l'activité phagocytaire des cellules endothéliales des travées entraînent une obstruction mécanique du réseau trabéculaire et une altération de l'écoulement du liquide intraoculaire. Comme la production de liquide intraoculaire ne diminue généralement pas en cas de trabéculite, la perturbation de son écoulement entraîne une augmentation significative de la pression intraoculaire.

Hypertension intraoculaire induite par les stéroïdes

Les glucocorticoïdes sont considérés comme les médicaments de première intention pour le traitement des patients atteints d'uvéite. Appliqués localement et systémiquement, ainsi que par voie périoculaire et dans l'espace sous-ténonien, les glucocorticoïdes accélèrent la formation de la cataracte et augmentent la pression intraoculaire. Ils inhibent les enzymes et l'activité phagocytaire des cellules endothéliales trabéculaires, ce qui entraîne une accumulation de glycosaminoglycanes et de produits inflammatoires dans le réseau trabéculaire, ce qui altère l'écoulement du liquide intraoculaire. Ils inhibent également la synthèse des prostaglandines, ce qui altère l'écoulement du liquide intraoculaire.

Les termes « hypertension intraoculaire induite par les corticoïdes » et « répondeur aux corticoïdes » désignent les patients qui développent une augmentation de la pression intraoculaire en réponse à un traitement aux glucocorticoïdes. On estime qu'environ 5 % de la population sont « répondeurs aux corticoïdes » et que 20 à 30 % des patients recevant un traitement aux glucocorticoïdes au long cours devraient développer une « réponse aux corticoïdes ». La probabilité de développer une augmentation de la pression intraoculaire en réponse à l'administration de glucocorticoïdes dépend de la durée du traitement et de la posologie. Les patients atteints de glaucome, de diabète, de forte myopie et les enfants de moins de 10 ans présentent un risque plus élevé de développer une « réponse aux corticoïdes ». L'hypertension intraoculaire induite par les corticoïdes peut se développer à tout moment après le début du traitement, mais elle est le plus souvent détectée 2 à 8 semaines après le début du traitement. En cas d'utilisation locale, une « réponse aux corticoïdes » se développe plus souvent. Les patients souffrant d'hypertension oculaire doivent éviter l'administration périoculaire de ce médicament, car une forte augmentation de la pression intraoculaire peut se produire. Dans la plupart des cas, la pression intraoculaire revient à la normale après l'arrêt des glucocorticoïdes; cependant, dans certains cas, notamment en cas d'administration de glucocorticoïdes retard, la pression intraoculaire peut augmenter pendant 18 mois ou plus. Dans ce cas, si la pression intraoculaire ne peut être contrôlée par des médicaments, un retrait des glucocorticoïdes retard ou une intervention chirurgicale pour améliorer l'écoulement peut s'avérer nécessaire.

Lors du traitement d'un patient atteint d'uvéite par glucocorticoïdes, il est souvent difficile de déterminer la cause de l'augmentation de la pression intraoculaire: une modification de la sécrétion de liquide intraoculaire, une détérioration de son écoulement due à une inflammation intraoculaire, le résultat du développement d'une « réponse aux stéroïdes », ou une combinaison de ces trois causes. De même, une diminution de la pression intraoculaire à l'arrêt des glucocorticoïdes peut soit prouver la nature stéroïdienne de l'hypertension intraoculaire, soit résulter d'une amélioration de l'écoulement du liquide intraoculaire à travers le réseau trabéculaire, ou d'une diminution de sa sécrétion due à la résolution du processus inflammatoire. La suspicion d'une « réponse aux stéroïdes » chez un patient présentant une inflammation intraoculaire active nécessitant une administration systémique de glucocorticoïdes peut justifier l'utilisation de corticoïdes substitutifs. En cas de suspicion d'hypertension intraoculaire induite par les stéroïdes chez un patient présentant une uvéite contrôlée ou inactive, la concentration, la dose ou la fréquence d'administration des glucocorticoïdes doivent être réduites.

[ 30 ], [ 31 ], [ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ]

Mécanismes conduisant au glaucome à angle oblique

Les modifications morphologiques des structures de la chambre antérieure de l'œil qui se développent lors d'une uvéite sont souvent irréversibles et entraînent une augmentation significative de la pression intraoculaire, perturbant ou bloquant l'écoulement du liquide intraoculaire de la chambre postérieure vers le réseau trabéculaire. Les modifications structurelles qui conduisent le plus souvent à une fermeture secondaire de l'angle de la chambre antérieure comprennent les synéchies antérieures périphériques, les synéchies postérieures et les membranes pupillaires, conduisant au développement d'un blocage pupillaire et, plus rarement, à une rotation antérieure des procès du corps ciliaire.

[ 37 ], [ 38 ], [ 39 ]

Synéchies antérieures périphériques

Les synéchies périphériques antérieures sont des adhérences de l'iris au trabéculum ou à la cornée, qui peuvent altérer, voire bloquer complètement, l'écoulement de l'humeur aqueuse dans le trabéculum. La gonioscopie permet de mieux les visualiser. Elles constituent une complication fréquente de l'uvéite antérieure et sont plus fréquentes dans l'uvéite granulomateuse que dans l'uvéite non granulomateuse. Les synéchies périphériques antérieures se forment lorsque des produits inflammatoires s'organisent, entraînant une traction de l'iris vers l'angle de la chambre antérieure. Elles se développent le plus souvent dans les yeux dont l'angle de la chambre antérieure est initialement étroit ou lorsque cet angle est rétréci par un bombardement de l'iris. Les adhérences sont généralement étendues et recouvrent des segments importants de l'angle de la chambre antérieure, mais elles peuvent aussi prendre la forme de plaques ou de cordons et n'impliquer qu'une petite partie du trabéculum ou de la cornée. Lorsque des synéchies antérieures périphériques se forment à la suite d'une uvéite, malgré le fait que la majeure partie de l'angle reste ouverte, le patient peut ressentir une augmentation de la pression intraoculaire en raison de la partie fonctionnellement défectueuse préservée de l'angle (en raison du processus inflammatoire antérieur), qui peut ne pas être détectée par gonioscopie.

La formation prolongée de synéchies périphériques antérieures lors d'uvéites récurrentes et chroniques peut entraîner une occlusion complète de l'angle irido-chambreux. En cas de fermeture de l'angle irido-chambreux ou de synéchies périphériques antérieures prononcées lors d'une uvéite, il est impératif de surveiller une éventuelle néovascularisation de l'iris ou de l'angle irido-chambreux. La contraction du tissu fibrovasculaire au niveau de l'angle irido-chambreux ou de la face antérieure de l'iris peut rapidement entraîner sa fermeture complète. En général, dans le glaucome néovasculaire lié à une uvéite, les traitements médicamenteux et chirurgicaux sont inefficaces et le pronostic est défavorable.

[ 40 ], [ 41 ], [ 42 ], [ 43 ], [ 44 ]

Synéchies postérieures

Les synéchies postérieures se forment en raison de la présence de cellules inflammatoires, de protéines et de fibrine dans le liquide intraoculaire. Les synéchies postérieures sont des adhérences de la face postérieure de l'iris à la capsule antérieure du cristallin, à la surface du corps vitré chez l'aphakie, ou au cristallin chez la pseudophakie. La probabilité de développer des synéchies postérieures dépend du type, de la durée et de la gravité de l'uvéite. Dans l'uvéite granulomateuse, les synéchies postérieures sont plus fréquentes que dans l'uvéite non granulomateuse. Plus les synéchies postérieures sont étendues, plus la dilatation pupillaire est importante et plus le risque de formation ultérieure de synéchies postérieures en cas de récidive de l'uvéite est élevé.

Le terme « bloc pupillaire » désigne une perturbation de l'écoulement du liquide intraoculaire de la chambre postérieure vers la chambre antérieure de l'œil à travers la pupille, résultant de la formation de synéchies postérieures. La formation de seclusio pupillae, de synéchies postérieures sur 360° autour de la pupille et de membranes pupillaires peut entraîner un bloc pupillaire complet. Dans ce cas, l'écoulement du liquide intraoculaire de la chambre postérieure vers la chambre antérieure est complètement interrompu. Un excès de liquide intraoculaire dans la chambre postérieure peut entraîner un bombage de l'iris ou une augmentation significative de la pression intraoculaire, entraînant une courbure de l'iris vers la chambre antérieure. Un bombage de l'iris accompagné d'une inflammation persistante entraîne une fermeture rapide de l'angle due à la formation de synéchies antérieures périphériques, même si l'angle de la chambre antérieure était initialement ouvert. Dans certains cas d'uvéite avec bloc pupillaire, de larges adhérences se forment entre l'iris et la capsule antérieure du cristallin, puis seule la partie périphérique de l'iris se courbe vers l'avant. Dans cette situation, il est assez difficile de détecter un bombardement de l’iris sans gonioscopie.

[ 45 ], [ 46 ], [ 47 ], [ 48 ], [ 49 ]

Rotation antérieure du corps ciliaire

En cas d'inflammation intraoculaire aiguë, un œdème du corps ciliaire avec épanchement supraciliaire ou suprachoroïdien peut se développer, entraînant une rotation antérieure du corps ciliaire et une fermeture de l'angle de la chambre antérieure, sans lien avec un blocage pupillaire. Une augmentation de la pression intraoculaire due à cette fermeture de l'angle de la chambre antérieure se développe le plus souvent en cas d'iridocyclite, de décollements choroïdiens circulaires, de sclérite postérieure et au stade aigu du syndrome de Vogt-Koyanagi-Harada.

[ 50 ]

L'uvéite est le plus souvent associée à un glaucome secondaire.

Uvéite antérieure

• Polyarthrite rhumatoïde juvénile
• Uvéite hétérochromique de Fuchs
• Crise glaucomatocyclitique (syndrome de Posner-Schlossman)
• Uvéite associée au HLA B27 (spondylarthrite ankylosante, syndrome de Reiter, rhumatisme psoriasique)
• Uvéite herpétique
• Uvéite associée au cristallin (uvéite phacoantigénique, glaucome phacolytique, masses cristalliniennes, glaucome phacomorphe)

Panuvéites

• Sarcoïdose
• Syndrome de Vogt-Koyanagi-Harada
• syndrome de Behçet
• Ophtalmie sympathique
• Uvéite syphilitique

Uvéite modérée

• Uvéite modérée de type pars planite

Uvéite postérieure

• Nécrose rétinienne aiguë
• Toxoplasmose

Diagnostic du glaucome associé à l'uvéite

Un diagnostic et une prise en charge appropriés des patients atteints de glaucome dû à une uvéite reposent sur un examen ophtalmologique complet et l'utilisation appropriée de méthodes auxiliaires. Un examen à la lampe à fente permet de déterminer le type d'uvéite, l'activité du processus inflammatoire et le type de réaction inflammatoire. Selon la localisation du foyer inflammatoire primaire, on distingue l'uvéite antérieure, moyenne, postérieure et la panuvéite.

La probabilité de développer un glaucome associé à une uvéite est plus élevée en cas d'uvéite antérieure et de panuvéite (en cas d'inflammation intraoculaire, la probabilité de lésion des structures assurant l'écoulement du liquide intraoculaire augmente). L'activité du processus inflammatoire est évaluée par la sévérité de l'opalescence et le nombre de cellules dans le liquide de la chambre antérieure de l'œil, ainsi que par le nombre de cellules dans le corps vitré et son degré d'opacité. Il est également nécessaire de prêter attention aux modifications structurelles causées par le processus inflammatoire (synéchies périphériques antérieures et postérieures).

La réaction inflammatoire de l'uvéite peut être granulomateuse ou non. Les signes d'uvéite granulomateuse sont des précipités sébacés sur la cornée et des nodules sur l'iris. Le glaucome secondaire est plus fréquent dans l'uvéite granulomateuse que dans l'uvéite non granulomateuse.

La gonioscopie est la méthode d'examen ophtalmologique la plus importante chez les patients atteints d'uvéite avec augmentation de la PIO. L'examen doit être réalisé à l'aide d'une lentille qui comprime la partie centrale de la cornée, provoquant ainsi la pénétration du liquide intraoculaire dans l'angle de la chambre antérieure. La gonioscopie révèle des produits d'inflammation, des synéchies antérieures périphériques et une néovascularisation dans la zone de l'angle de la chambre antérieure, ce qui permet de différencier un glaucome à angle ouvert d'un glaucome à angle fermé.

Lors de l'examen du fond d'œil, une attention particulière doit être portée à l'état du nerf optique. Il convient notamment d'évaluer la taille de l'excavation, la présence d'hémorragie, d'œdème ou d'hyperémie, ainsi que l'état de la couche de fibres nerveuses. Le diagnostic de glaucome associé à une uvéite ne doit être posé qu'en présence d'une lésion documentée de la papille optique et d'une altération du champ visuel. Bien que les lésions rétiniennes et choroïdiennes du pôle postérieur de l'œil n'entraînent pas le développement d'un glaucome secondaire, leur présence et leur localisation doivent également être enregistrées, car l'altération du champ visuel associée peut conduire à un diagnostic erroné de glaucome. Une tonométrie par aplanation et une périmétrie standard doivent être réalisées à chaque examen. De plus, la photométrie laser de l'opalescence du liquide intraoculaire et l'échographie oculaire peuvent être utilisées pour un diagnostic et une prise en charge plus précis des patients souffrant d'uvéite et d'hypertension intraoculaire. La photométrie d'opalescence laser permet de détecter de subtiles modifications de l'opalescence et de la teneur en protéines du liquide intraoculaire, impossibles à détecter par un examen à la lampe à fente. Ces modifications subtiles se sont avérées utiles pour évaluer l'activité de l'uvéite. L'échographie B-scan et la biomicroscopie ultrasonore dans le glaucome secondaire permettent d'évaluer la structure du corps ciliaire et de l'angle irido-cyliaire, ce qui peut aider à identifier la cause d'une augmentation ou d'une diminution excessive de la pression intraoculaire chez les patients atteints d'uvéite.

[ 51 ]

Traitement du glaucome associé à l'uvéite

L'objectif principal du traitement des patients atteints d'hypertension intraoculaire ou de glaucome liés à une uvéite est de contrôler l'inflammation intraoculaire et de prévenir l'apparition de modifications structurelles irréversibles des tissus oculaires. Dans certains cas, la résolution du processus inflammatoire intraoculaire par un traitement anti-inflammatoire seul permet de normaliser la pression intraoculaire. L'instauration précoce d'un traitement anti-inflammatoire et la mise en place d'une mydriase et d'une cycloplégie permettent de prévenir l'apparition de conséquences irréversibles de l'uvéite (synéchies périphériques antérieures et postérieures).

Les médicaments de premier choix pour la plupart des uvéites sont les glucocorticoïdes, utilisés sous forme d'instillations, d'administration périoculaire et systémique, et d'injections sous-ténoniennes. Les instillations de glucocorticoïdes sont efficaces contre l'inflammation du segment antérieur de l'œil, mais en cas d'inflammation active du segment postérieur chez les phaques, les instillations seules ne suffisent pas. La fréquence des instillations de glucocorticoïdes dépend de la gravité de l'inflammation du segment antérieur. La prednisolone (Pred-Forte) sous forme de collyre est particulièrement efficace contre l'inflammation du segment antérieur de l'œil. En revanche, l'utilisation de ce médicament entraîne le plus souvent le développement d'une hypertension oculaire induite par les stéroïdes et d'une cataracte sous-capsulaire postérieure. L'utilisation de glucocorticoïdes plus faibles sous forme de collyres, tels que la rimexolone, la fluorométholone, la médrysone, le lotéprednol et l'étabonate (lotemax), entraîne moins fréquemment une réponse stéroïdienne, mais ces médicaments sont moins efficaces contre l'inflammation intraoculaire. L'expérience montre que les instillations d'anti-inflammatoires non stéroïdiens ne jouent pas un rôle particulier dans le traitement de l'uvéite et de ses complications.

L'administration périoculaire de triamcinolone (Kenalog – 40 mg/ml) dans l'espace sous-ténonien ou par voie transseptale à travers la paupière inférieure peut être efficace dans le traitement de l'inflammation des segments antérieur et postérieur de l'œil. Le principal inconvénient de l'administration périoculaire de glucocorticoïdes est le risque accru d'augmentation de la pression intraoculaire et de cataracte chez les patients prédisposés à ces complications. Par conséquent, il est déconseillé aux patients souffrant d'uvéite et d'hypertension oculaire de recourir à l'administration périoculaire de glucocorticoïdes à effet retard en raison de leur action prolongée et difficile à arrêter.

Le principal traitement de l'uvéite repose sur les glucocorticoïdes oraux, à une dose initiale de 1 mg/kg par jour, selon la gravité de la maladie. Une fois l'inflammation intraoculaire maîtrisée, les glucocorticoïdes systémiques doivent être progressivement arrêtés. Si l'inflammation intraoculaire n'est pas maîtrisée par les glucocorticoïdes systémiques en raison d'une résistance de la maladie ou d'effets secondaires, des traitements de deuxième intention peuvent être nécessaires: immunosuppresseurs ou corticoïdes de substitution. Les corticoïdes de substitution les plus couramment utilisés dans le traitement de l'uvéite sont la ciclosporine, le méthotrexate, l'azathioprine et, plus récemment, le mycophénolate mofétil. Dans la plupart des cas d'uvéite, la ciclosporine est considérée comme le plus efficace; en l'absence de contre-indications, elle doit donc être prescrite en premier. Si le traitement par glucocorticoïdes, ciclosporine ou une association des deux est inefficace ou peu efficace, d'autres médicaments doivent être envisagés. Les agents alkylants, le cyclophosphamide et le chlorambucil sont des médicaments de réserve pour le traitement de l'uvéite sévère.

Dans le traitement des patients souffrant d'inflammation du segment antérieur de l'œil, des mydriatiques et des cycloplégiques sont utilisés pour réduire la douleur et l'inconfort associés aux spasmes du muscle ciliaire et du sphincter pupillaire. Ces médicaments dilatent la pupille, prévenant ainsi efficacement la formation et la rupture des synéchies, lesquelles peuvent perturber le flux du liquide intraoculaire et augmenter la pression intraoculaire. Les médicaments habituellement prescrits sont l'atropine à 1 %, la scopolamine à 0,25 %, le bromure de méthyle d'homatropine à 2 ou 5 %, la phényléphrine à 2,5 ou 10 % et le tropicamide à 0,5 ou 1 %.

Traitement médicamenteux du glaucome associé à l'uvéite

Après un traitement approprié de l'inflammation intraoculaire, un traitement spécifique doit être instauré pour contrôler la pression intraoculaire. L'hypertension oculaire associée à l'uvéite et le glaucome secondaire sont généralement traités par des agents réduisant la production d'humeur aqueuse. Les agents utilisés pour traiter le glaucome associé à l'uvéite comprennent les bêta-bloquants, les inhibiteurs de l'anhydrase carbonique, les agents adrénergiques et les agents hyperosmotiques, qui réduisent rapidement la pression intraoculaire en cas d'élévation aiguë. Les myotiques et les analogues des prostaglandines ne doivent pas être administrés aux patients atteints d'uvéite, car ils peuvent aggraver l'inflammation intraoculaire. Les antagonistes des récepteurs adrénergiques sont les médicaments de choix pour abaisser la pression intraoculaire chez les patients atteints de glaucome associé à l'uvéite, car ils réduisent la production d'humeur aqueuse sans modifier la dilatation pupillaire. Les bêta-bloquants suivants sont généralement utilisés pour l'uvéite: timolol 0,25 et 0,5 %, bétaxolol 0,25 et 0,5 %, cartéolol 1 et 2 % et lévobunolol. Chez les patients souffrant d'uvéite sarcoïdosique avec atteinte pulmonaire, le bétaxolol est le médicament le plus sûr, celui qui entraîne le moins d'effets secondaires pulmonaires. Il a été démontré que l'utilisation du métipranolol peut entraîner une iridocyclite granulomateuse; son utilisation est donc déconseillée chez les patients atteints d'uvéite.

Les inhibiteurs de l'anhydrase carbonique sont des médicaments qui réduisent la pression intraoculaire en diminuant la sécrétion de liquide intraoculaire. Ils sont utilisés par voie topique, orale ou intraveineuse. Il a été démontré que l'administration orale de l'acétazolamide (diamox), un inhibiteur de l'anhydrase carbonique, réduit l'œdème maculaire cystoïde, une cause fréquente de baisse d'acuité visuelle chez les patients atteints d'uvéite. L'administration topique d'inhibiteurs de l'anhydrase carbonique n'a pas cet effet, probablement parce que le médicament atteint la rétine à une concentration relativement faible.

Parmi les agonistes des récepteurs adrénergiques, l'apraclonidine est utilisée pour traiter le glaucome secondaire, notamment en cas d'augmentation brutale de la pression intraoculaire après une capsulotomie au laser néodyme YAG, et la brimonidine 0,2 % (alphagan), un agoniste _α2, réduit la pression intraoculaire en diminuant la production de liquide intraoculaire et en augmentant l'écoulement uvéoscléral. Bien que l'épinéphrine 1 % et la dipivéfrine 0,1 % réduisent la pression intraoculaire principalement en augmentant l'écoulement du liquide intraoculaire, elles sont actuellement rarement utilisées. Elles provoquent également une dilatation pupillaire, ce qui contribue à prévenir la formation de synéchies en cas d'uvéite.

On pense que les analogues des prostaglandines réduisent la pression intraoculaire en augmentant le flux uvéoscléral. Malgré leur efficacité à réduire la pression intraoculaire, leur utilisation dans l'uvéite est controversée, car il a été démontré que le latanoprost (xalatan) augmente l'inflammation intraoculaire et l'œdème maculaire cystoïde.

Les agents hyperosmotiques réduisent rapidement la pression intraoculaire, principalement en réduisant le volume du corps vitré. Ils sont donc efficaces dans le traitement des patients atteints d'uvéite avec fermeture aiguë de l'angle. Le glycérol et le mononitrate d'isosorbide sont administrés par voie orale, tandis que le mannitol est administré par voie intraveineuse.

Les médicaments cholinergiques tels que la pilocarpine, l'iodure d'échotiaphate, la physostigmine et le carbachol ne sont généralement pas utilisés dans le traitement des patients atteints d'uvéite, car le myosis qui se développe avec l'utilisation de ces médicaments favorise la formation de synéchies postérieures, augmente le spasme du muscle ciliaire et conduit à une prolongation de la réaction inflammatoire en raison de la perturbation de la barrière hémato-aqueuse.

[ 52 ], [ 53 ], [ 54 ]