Fièvre du Nil occidental - Diagnostic

Le diagnostic clinique des cas sporadiques de fièvre du Nil occidental est problématique. Dans la région où la fièvre du Nil occidental est endémique, tout cas de syndrome grippal ou de neuroinfection survenant entre juin et octobre est suspecté d'être une fièvre du Nil occidental, mais ne peut être diagnostiqué que par des tests de laboratoire. Lors des épidémies, le diagnostic peut être établi avec un haut degré de certitude grâce aux données cliniques et épidémiologiques: association de la maladie à des piqûres de moustiques, des sorties hors de la ville, une résidence à proximité de plans d'eau; absence de cas répétés lors de l'épidémie et association de la maladie à la consommation de produits alimentaires et d'eau provenant de plans d'eau; augmentation de l'incidence des neuroinfections dans la région pendant la saison chaude.

Le virus de la fièvre du Nil occidental peut être isolé à partir d'échantillons de sang et, plus rarement, de liquide céphalorachidien prélevés chez des patients pendant la phase aiguë de la maladie, généralement jusqu'au cinquième jour suivant son apparition. Les modèles de laboratoire pour l'isolement du virus incluent les souris nouveau-nées et jeunes souris, ainsi que divers types de cultures cellulaires.

Dans le même temps, il est possible de détecter l'ARN du virus de la fièvre du Nil occidental par PCR. Le matériel destiné au test PCR (plasma et/ou sérum sanguin, liquide céphalorachidien) doit être prélevé exclusivement à l'aide de tubes à essai et d'instruments médicaux jetables, conformément aux règles d'asepsie, et conservé à -70 °C ou dans de l'azote liquide jusqu'au moment du test.

Le diagnostic sérologique de la fièvre du Nil occidental est possible grâce aux méthodes RTGA, RSK et RN. Actuellement, la méthode la plus utilisée est l'ELISA, qui permet de détecter les anticorps dirigés contre le virus de classe IgM et IgG. Les anticorps IgM précoces sont détectés dès les premiers jours de la maladie et leurs titres atteignent un niveau très élevé une à deux semaines après le début de la maladie.

Pour le diagnostic sérologique, il est nécessaire de prélever deux échantillons de sang: le premier échantillon - dans la période aiguë de la maladie jusqu'au 7ème jour après le début de la maladie; le deuxième échantillon - 2 à 3 semaines après le prélèvement du premier.

Le diagnostic de la fièvre du Nil occidental peut être posé en détectant les anticorps IgM dirigés contre le virus dans un seul échantillon de sang prélevé pendant la phase aiguë de la maladie, ainsi qu'en déterminant une diminution ou une augmentation des niveaux d'IgM dans des sérums sanguins appariés.

Indications d'hospitalisation

La fièvre du Nil occidental est un motif d'hospitalisation, en présence d'une hyperthermie de 40 °C et plus, et de la présence de symptômes méningés, cérébraux généraux et neurologiques focaux.

Diagnostic différentiel de la fièvre du Nil occidental

Le diagnostic différentiel de la fièvre du Nil occidental est réalisé en fonction de la forme clinique de la maladie. Contrairement à la grippe, la fièvre du Nil occidental ne présente pas de signes de laryngotrachéite; la fièvre dure souvent plus de 4 à 5 jours. La fièvre du Nil occidental se distingue des ARVI par l'absence de symptômes catarrhaux des voies respiratoires supérieures, de forte fièvre et d'intoxication sévère.

La forme méningée de la fièvre du Nil occidental se distingue des méningites d'autres étiologies, principalement à entérovirus, par une fièvre élevée et prolongée, une intoxication sévère, une pléocytose mixte et une lente assainissement du liquide céphalorachidien. Dans la méningite à entérovirus, une pléocytose neutrophile et mixte est possible dès le premier examen du liquide céphalorachidien aux stades précoces, et devient lymphocytaire après 1 à 2 jours (plus de 90 %).

Le diagnostic différentiel le plus difficile de la fièvre du Nil occidental est l'encéphalite herpétique. En présence de cette maladie, souvent accompagnée de fièvre, on observe une crise soudaine de convulsions généralisées suivie d'un coma. Cependant, le diagnostic différentiel n'est possible que sur la base d'analyses sanguines et de liquide céphalorachidien utilisant une gamme complète de méthodes immunologiques et la PCR, ainsi que la TDM ou l'IRM cérébrale.

Contrairement à la méningite bactérienne, dans les variantes méningées et méningo-encéphaliques de la fièvre du Nil occidental, le liquide céphalorachidien est transparent ou opalescent; il existe une nette différence entre le tableau clinique sévère de la maladie et la réaction inflammatoire modérée du liquide céphalorachidien, avec une glycémie élevée ou normale. Même en présence d'une leucocytose sanguine, on ne constate pas de déplacement des neutrophiles vers la gauche.

Les symptômes d'atteinte du système nerveux central chez les patients atteints de fièvre du Nil occidental diffèrent de ceux de la méningite tuberculeuse: ils apparaissent plus tôt et s'aggravent au cours des 3 à 5 premiers jours de la maladie (dans la méningite tuberculeuse, dès la deuxième semaine). La fièvre et l'intoxication sont plus prononcées les premiers jours de la maladie; entre la deuxième et la troisième semaine, l'état s'améliore, la fièvre diminue, des symptômes neurologiques sont observés et, malgré la diminution de la cytose du liquide céphalorachidien, la glycémie reste stable.

Contrairement aux rickettsioses, la fièvre du Nil occidental n'a pas d'effet primaire. Une éruption cutanée caractéristique, un syndrome hépatosplénique et des modifications inflammatoires du liquide céphalorachidien sont observés avec une plus grande constance. Le RSK et les autres tests sérologiques avec antigènes rickettsiens sont négatifs. L'aire de répartition et la saisonnalité de la fièvre du Nil occidental peuvent coïncider avec celles de la fièvre hémorragique de Crimée. Cependant, dans ce cas, un syndrome hémorragique est détecté et les modifications inflammatoires du liquide céphalorachidien sont absentes. L'analyse sanguine du 3e au 5e jour de la maladie révèle une leuco-, une neutropénie et une thrombocytopénie.

Contrairement au paludisme, la fièvre chez les patients atteints de fièvre du Nil occidental est rémittente, il n’y a pas d’apyrexie entre les crises, de frissons répétés et d’hyperhidrose, pas de jaunisse, de syndrome hépatosplénique ou d’anémie.

Diagnostic différentiel de la fièvre du Nil occidental avec d'autres maladies sans atteinte du système nerveux central

Indicateur	LZN	ARVI	Grippe	Infection à entérovirus
Saisonnalité	Juillet-septembre	Automne-hiver-printemps	Automne-hiver	Été-automne
Fièvre	Jusqu'à 5-7 jours 37,5-38,5 °C	2-3 jours 37,1-38,0 °C	Jusqu'à 5 jours 38,0-40,0 °C	2-3 jours jusqu'à 38,5 °C
Mal de tête	Exprimé	Faible, modéré	Fortement exprimé	Exprimé
Vomir	Possible	Pas typique	Possible	Possible
Frissons	Possible	Non observé	Possible	Pas typique
Myalgie	Caractéristiques	Pas typique	Caractéristiques	Possible
Toux	Pas typique	Caractéristiques	Caractéristiques	Pas typique
Nez qui coule	Pas typique	Caractéristiques	Caractéristiques	Pas typique
Hyperémie du pharynx	Pas typique	Caractéristiques	Caractéristiques	Possible
Hyperémie faciale	Possible	Pas typique	Caractéristiques	Caractéristiques
Injection de la sclérotique et de la conjonctive	Possible	Possible	Caractéristiques	Caractéristiques
Lymphadénite cervicale	Pas typique	Possible	Non observé	Possible
Éruption cutanée	Possible	Non observé	Non observé	Possible
Rate hypertrophiée	Non observé	Pas typique	Non observé	Peut être
Diarrhée	Pas typique	Pas typique	Non observé	Possible
Numération des globules blancs	Une leucocytose est possible	Leucopénie plus fréquente	Leucopénie plus fréquente	Le plus souvent une leucocytose

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]