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Épidémiologie, causes et pathogénie de la tularémie
Dernière revue: 04.07.2025
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Causes de la tularémie
La cause de la tularémie est Francisella tularensis, genre Francisella. Famille des Brucellaceae. Bacille Gram négatif polymorphe (principalement coccoïde), immobile, ne formant ni spores ni capsules. Anaérobie facultatif. L'agent pathogène est exigeant en termes de conditions de culture et se développe sur des milieux nutritifs additionnés de cystéine ou de jaune d'œuf, de sang de lapin défibriné, d'extraits tissulaires (foie, rate, cerveau) et d'autres stimulants de croissance. Parmi les animaux de laboratoire, les souris blanches et les cobayes présentent une sensibilité accrue à la tularémie.
Le micro-organisme contient des antigènes somatiques (O) et membranaires (Vi), associés à sa virulence et à ses propriétés immunogènes. Le principal facteur de pathogénicité est l'endotoxine.
F. tularensis est résistant dans l'environnement, notamment à basse température et à forte humidité (survit à -300 °C, survit dans la glace jusqu'à 10 mois, dans la viande congelée jusqu'à 3 mois). L'agent pathogène est moins résistant au dessèchement (dans la peau des rongeurs tués par la tularémie, il survit jusqu'à 1,5 mois, à une température de 30 °C jusqu'à 1 semaine); il reste viable dans l'eau de rivière à une température de 10 °C jusqu'à 9 mois, dans le sol jusqu'à 2,5 mois, dans le lait jusqu'à 8 jours, sur les céréales et la paille à -5 °C jusqu'à 192 jours, à une température de 20-30 °C jusqu'à 3 semaines. En même temps, F. tularensis est très sensible à l'insolation, aux rayons ultraviolets, aux rayonnements ionisants, aux températures élevées et aux désinfectants (sous l'influence de solutions de lysol, de chloramine, d'eau de Javel et de sublimé corrosif, ils meurent en 3 à 5 minutes).
Pour une désinfection complète, les cadavres des animaux infectés sont conservés dans une solution désinfectante pendant au moins 24 heures, après quoi ils sont brûlés.
L'agent pathogène est sensible au chloramphénicol, à la rifampicine, à la streptomycine et à d'autres aminoglycosides, ainsi qu'aux antibiotiques tétracyclines.
[ Pathogénèse de la tularémie
F. tularensis pénètre dans l'organisme humain par la peau (même sans lésion externe) et les muqueuses des yeux, des voies respiratoires, des amygdales et du tube digestif. En cas d'infection cutanée ou aérienne, cinquante micro-organismes viables suffisent au développement de la maladie, et en cas d'infection alimentaire, plus de 10 cellules microbiennes.
Au point d'entrée de l'infection, l'agent pathogène se multiplie, entraînant le développement d'une réaction nécrotique-inflammatoire et d'un effet primaire (ulcère cutané passant par les stades de papule, de vésicule et de pustule; angine nécrotique sur les amygdales, pneumonie nécrotique focale dans les poumons, conjonctivite sur la conjonctive). L'agent pathogène pénètre ensuite dans les ganglions lymphatiques régionaux, provoquant le développement d'une lymphadénite spécifique, le bubon primaire. La mort partielle des bactéries se produit alors, accompagnée de la libération d'endotoxine (complexe LPS), qui intensifie le processus inflammatoire local et provoque une intoxication lors de son passage dans le sang.
Dans certains cas, l'agent pathogène franchit la barrière lymphatique et se propage par voie hématogène (généralisation du processus), endommageant d'autres groupes de ganglions lymphatiques non associés au site d'introduction du micro-organisme (bubons secondaires) et des organes internes (foie, rate, poumons). La mort de l'agent pathogène circulant dans le sang et la libération d'endotoxines aggravent l'intoxication. La sensibilisation et l'allergisation spécifiques de l'organisme jouent un rôle important dans la pathogenèse de la maladie.
Des rechutes sont possibles, associées à une persistance intracellulaire à long terme du pathogène à l'état latent dans des foyers et des macrophages spécifiques, avec une phagocytose incomplète et la formation de F. tularensisprotéine qui aide à supprimer le TNF-os et l'IL-1 et à assurer la survie à long terme du micro-organisme.
La tularémie se caractérise par une inflammation granulomateuse résultant d'une phagocytose incomplète. Les granulomes se forment dans les ganglions lymphatiques et les organes internes (généralement le foie et la rate) à partir de cellules épithéliales, de leucocytes polynucléaires et de lymphocytes. Par leur aspect et leur composition cellulaire, les granulomes de la tularémie ressemblent à ceux de la tuberculose. Ils sont sujets à la nécrose et à la suppuration, puis remplacés par du tissu conjonctif. Des abcès peuvent se former aux endroits où les granulomes s'accumulent. Dans les formes aiguës de tularémie, les lésions nécrotiques prédominent, tandis que dans les formes subaiguës, ce sont les signes d'inflammation réactionnelle qui prédominent.
Le processus granulomateux s'exprime le plus clairement au niveau des ganglions lymphatiques régionaux, où se développe une lymphadénite primaire (bubon). Lorsqu'elle suppure et s'ouvre, un ulcère cutané persistant et non cicatrisant se forme. Dans les bubons secondaires, la suppuration est généralement absente.
En cas d'infection par aérosol, les modifications les plus marquées, sous forme de foyers de nécrose alvéolaire, d'infiltration et de formation de granulomes, sont observées au niveau des ganglions lymphatiques trachéobronchiques et du parenchyme pulmonaire. Des modifications dystrophiques sont observées au niveau du cœur et des reins, ainsi qu'au niveau des intestins: lésions des plaques de Peyer et des ganglions lymphatiques mésentériques.
Épidémiologie de la tularémie
La tularémie est une maladie focale naturelle classique, une zoonose obligatoire. L'agent infectieux provient d'environ 150 espèces animales, dont 105 espèces de mammifères, 25 espèces d'oiseaux, plusieurs espèces de poissons, des grenouilles et d'autres organismes aquatiques. Les rongeurs (souris, lapins, lièvres, rats d'eau, rats musqués, hamsters, etc.) constituent le principal réservoir et source d'infection. Les excréments et les carcasses d'animaux morts contiennent un grand nombre d'agents pathogènes qui se propagent dans l'environnement, y compris les plans d'eau, et y persistent longtemps. Entre rongeurs, l'infection se transmet par voie alimentaire. Chez les animaux domestiques, le réservoir d'infection peut être les moutons, les porcs, les bovins et les chevaux, mais l'infection humaine se produit le plus souvent dans des foyers naturels par contact direct ou indirect avec des rongeurs. Une personne malade ne peut pas être une source d'infection pour autrui.
Les vecteurs d'infection qui favorisent l'existence de l'agent pathogène dans les foyers naturels sont les insectes hématophages (tiques ixodides et gamasides, moustiques, taons).
L'agent pathogène peut pénétrer dans le corps humain par des microtraumatismes de la peau et des muqueuses intactes des amygdales, de l'oropharynx, du tractus gastro-intestinal, des voies respiratoires et des yeux.
Il existe quatre mécanismes de transmission des agents pathogènes:
- contact - par contact avec des rongeurs infectés (découpe de carcasses, enlèvement de peaux) et avec l'eau (bain, lavage, rinçage des vêtements);
- alimentaire - lors de la consommation d'aliments et d'eau infectés et non traités thermiquement;
- aérosol - lors de l'inhalation de poussières infectées par la bouche et le nez pendant le vannage et le battage du grain, l'empilage du foin et de la paille:
- transmissible (principal) - lorsqu'on est piqué par des insectes suceurs de sang infectés ou écrasé.
La forme pulmonaire de la tularémie survient lors d'une infection par aérosol, l'angine-bubonique et abdominale - lors d'une infection alimentaire, l'ulcéro-bubonique et l'oculo-bubonique - lors d'une infection par transmission et contact.
La sensibilité humaine à la tularémie est élevée (atteignant 100 %). On observe une saisonnalité été-automne. L'infection humaine survient principalement en zone rurale, mais ces dernières années, les citadins ont prédominé parmi les personnes infectées (jusqu'à 2/3), ce qui est lié au désir des citadins de se détendre dans la nature, ainsi qu'à la consommation de produits agricoles non transformés thermiquement.
Les personnes qui se sont remises de la maladie acquièrent une immunité persistante et durable, mais pas absolue.
Des foyers naturels de tularémie existent sur tous les continents de l'hémisphère Nord, en Europe occidentale et orientale, en Asie et en Amérique du Nord. Récemment, l'incidence de la tularémie a varié de cinquante à plusieurs centaines de personnes par an. Une augmentation du nombre de cas est observée les années où la population de rongeurs est plus importante.