Epidémiologie, causes et pathogenèse de la tularémie
Dernière revue: 23.04.2024
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Causes de la tularémie
La cause de la tularémie est Francisella tularensis, le genre Francisella. Famille des Brucellaceae. Tige immobilisée polymorphe Gram négatif (principalement coccoïde), ne formant pas de spores ni de capsules. Anaérobie facultatif. Pathogène exigeant des conditions de culture, de plus en plus dans un milieu nutritif avec l'ajout de jaune d'oeuf ou cystéine, le sang de lapin défibriné, des extraits de tissus (foie, rate, cerveau), et d'autres stimulateurs de croissance. Chez les animaux de laboratoire, la susceptibilité accrue à la tularémie est due aux souris blanches et aux cobayes.
Le micro-organisme contient des antigènes somatiques (O) et enveloppés (Vi), qui sont associés à la virulence et aux propriétés immunogènes du pathogène. Le principal facteur de pathogénicité est l'endotoxine.
F. Tularensis est stable dans l'environnement, en particulier aux basses températures et une humidité élevée (survit à -300 ° C est stocké dans la glace jusqu'à 10 mois de la viande congelée. - 3 mois). L'agent causal est moins résistant au dessèchement (dans la peau des rongeurs morts de la tularémie, il persiste jusqu'à 1,5 mois, à 30 ° C - jusqu'à une semaine); préserve la viabilité dans l' eau de la rivière , à une température de 10 ° C et 9 mois dans le sol - jusqu'à 2,5 mois, dans le lait - 8 jours, dans le grain et de la paille à -5 ° C - jusqu'à 192 jours, à une température de 20 à 30 ° C - jusqu'à 3 semaines. Dans le même temps, F. Tularensis est très sensible à l' exposition au soleil, les rayons ultraviolets, les rayonnements ionisants, à haute température et désinfectants (Lysol sous l'action de solutions d'eau de Javel, eau de javel, die mercurique dans 3-5 min).
Pour une désinfection complète, les cadavres des animaux infectés sont conservés dans une solution désinfectante pendant au moins 24 heures, après quoi ils sont brûlés.
L'agent causal est sensible au chloramphénicol, à la rifampicine, à la streptomycine et à d'autres aminoglycosides, antibiotiques du groupe des tétracyclines.
[Pathogenèse de la tularémie
F. Tularensis pénètre dans le corps humain à travers la peau (même extérieurement non endommagé) et les muqueuses des yeux, des voies respiratoires, des amygdales et du tractus gastro-intestinal. Lorsqu'ils sont infectés par la peau ou par des moyens aérogènes, cinquante microorganismes viables sont suffisants pour le développement de la maladie, et pour l'infection alimentaire - plus de 10 8 cellules microbiennes.
A la place de la porte de l'infection d'entrée de la reproduction de l'agent pathogène se produit avec le développement de la réponse nécrotique-inflammatoire et le primaire affecter (papules étape de passage ulcère cutané, des vésicules et des pustules, des amygdales - l'angine de poitrine nécrotique, dans les poumons - pneumonie nécrosante de focale, la conjonctive - conjonctivite). Ensuite, l'agent pathogène pénètre dans les ganglions lymphatiques régionaux, ce qui provoque le développement de lymphadénite spécifique - bubon primaire. Voici une destruction partielle de la bactérie, suivie par la libération d'endotoxine (LPS complexe), augmente l'inflammation locale et de provoquer le développement d'intoxication lors de l'entrée dans la circulation sanguine.
Dans certains cas, l'agent pathogène surmonte la propagation lymphatique barrière et hématogène (processus de généralisation), causant des dommages à d'autres groupes de ganglions lymphatiques non associés à l'endroit d'introduction du micro-organisme (de bubons secondaires) et les organes internes (foie, rate, poumons). La mort de l'agent pathogène circulant dans le sang et la libération d'endotoxine aggravent l'intoxication. Un rôle essentiel dans la pathogenèse de la maladie est joué par la sensibilisation spécifique et l'allergisation du corps.
Les rechutes associés à une persistance à long terme de l' agent pathogène intracellulaire dormant dans les foyers spécifique et les macrophages, la phagocytose de non finis, forment F. Tularensis protéine qui contribue à la suppression de TNF-a et IL-1 et la conservation à long terme du micro - organisme.
La tularémie est caractérisée par une inflammation granulomateuse résultant d'une phagocytose incomplète. Les granulomes sont formés dans les ganglions lymphatiques et les organes internes (habituellement dans le foie et la rate) des cellules épithéliales, des leucocytes polymorphonucléaires et des lymphocytes. En apparence et en composition cellulaire, les granulomes de la tularémie ressemblent à ceux de la tuberculose. Ils sont sujets à la nécrose et à la suppuration, puis au remplacement par du tissu conjonctif. Dans les lieux d'accumulation de granules, la formation d'abcès est possible. Dans les formes aiguës de la tularémie, les changements nécrotiques prédominent, tandis que dans les formes subaiguës - des signes d'inflammation réactive.
Le processus granulomateux le plus prononcé est exprimé dans les ganglions lymphatiques régionaux, où se développe une lymphadénite primaire (bubon). Avec sa suppuration et son autopsie, un long ulcère non cicatrisant se forme sur la peau. Dans les bubons secondaires, la suppuration ne se produit pas habituellement.
Lorsque l'infection par aérosol des changements les plus prononcés dans les foyers de forme alvéolaire de la nécrose, l'infiltration et la formation de granulome a été observée dans les ganglions lymphatiques trachéo-bronchique et le parenchyme pulmonaire. Dans le coeur et les reins, des changements dystrophiques sont notés, dans l'intestin - la défaite des plaques de Peyer et des ganglions lymphatiques mésentériques.
Épidémiologie de la tularémie
La tularémie est une maladie focale naturelle classique, une zoonose obligatoire. La source de l'agent infectieux est d'environ 150 espèces animales, dont 105 espèces de mammifères, 25 espèces d'oiseaux, plusieurs espèces de poissons, des grenouilles et d'autres hydrobiontes. Le réservoir principal et la source d'infection sont les rongeurs (souris, lapins, lapins, rats aquatiques, rats musqués, hamsters, etc.). Les isolements et les cadavres d'animaux morts contiennent un grand nombre de pathogènes qui infectent les objets environnementaux, y compris l'eau, et y persistent longtemps. Entre les rongeurs la transmission de l'infection se réalise de manière alimentaire. Parmi les animaux domestiques, le réservoir d'infection peut être le mouton, les porcs, le bétail, les chevaux, mais les personnes sont le plus souvent infectées dans des foyers naturels par contact direct et indirect avec des rongeurs. Une personne malade ne peut pas être une source d'infection pour les autres.
Les porteurs de l'infection, qui soutiennent l'existence de l'agent pathogène dans les foyers naturels, sont des insectes hématophages (acariens iksodovye et gamasovye, moustiques, taons).
Dans le corps humain, le pathogène peut pénétrer à travers les microtraumatismes de la peau et de la muqueuse intacte des amygdales, de l'oropharynx, du tractus gastro-intestinal, des voies respiratoires et des yeux.
Il y a quatre mécanismes de transmission du pathogène:
- contact - en contact avec des rongeurs infectés (coupe des carcasses, enlèvement des peaux) et eau (bain, lavage, rinçage);
- alimentaire - avec l'utilisation de produits infectés, non traités thermiquement et de l'eau;
- aérosol - en aspirant la poussière infectée par la bouche et le nez pendant le dépérissement et le battage du grain, du foin et de la paille:
- transmissif (basique) - avec la piqûre d'insectes suceurs de sang infectés ou leur écrasement.
La forme pulmonaire de la tularémie se produit avec une infection aérosol, angineuse-bubonique et abdominale - avec alimentaire, ulcéro-bubonique et glaucobulaire - en cas d'infection transmissible et de contact.
La susceptibilité de la population à la tularémie est élevée (atteint 100%). Ils notent la saisonnalité été-automne. L'infection humaine survient principalement dans les zones rurales, mais ces dernières années, les citadins (2/3) sont les plus touchés, en raison du désir des citadins de se détendre dans la nature, ainsi que de l'utilisation de produits agricoles non traités thermiquement.
Les personnes qui ont souffert d'une maladie acquièrent une immunité persistante, prolongée mais non absolue.
Des foyers naturels de tularémie existent sur tous les continents de l'hémisphère Nord, en Europe occidentale et orientale, en Asie et en Amérique du Nord. Récemment, l'incidence de la tularémie varie de 50 à plusieurs centaines de personnes par an. L'augmentation du nombre de cas est observée dans les années d'augmentation du nombre de rongeurs.