Encéphalopathie dyscirculatoire - Symptômes

Symptômes de l'insuffisance cérébrovasculaire

Les principaux symptômes de l'encéphalopathie dyscirculatoire sont: troubles émotionnels, troubles moteurs polymorphes, détérioration de la mémoire et des capacités d'apprentissage, conduisant progressivement à une inadaptation des patients. Les signes cliniques de l'ischémie cérébrale chronique sont: évolution progressive, stadification et syndromicité.

En neurologie, les manifestations initiales d'insuffisance circulatoire cérébrale ont longtemps été attribuées à une insuffisance circulatoire cérébrale chronique associée à une encéphalopathie dyscirculatoire. Actuellement, il est considéré comme infondé de qualifier ce syndrome de « manifestations initiales d'insuffisance d'apport sanguin cérébral », compte tenu du manque de spécificité des plaintes asthéniques présentées et du surdiagnostic fréquent de la genèse vasculaire de ces manifestations. La présence de céphalées, de vertiges (non systémiques), de pertes de mémoire, de troubles du sommeil, de bruits dans la tête, de bourdonnements d'oreilles, de vision trouble, de faiblesse générale, d'une fatigue accrue, d'une baisse des performances et d'une labilité émotionnelle, en plus d'une insuffisance circulatoire cérébrale chronique, peut indiquer d'autres maladies et affections. De plus, ces sensations subjectives ne font parfois que signaler une fatigue. Si la genèse vasculaire du syndrome asthénique est confirmée par des méthodes de recherche complémentaires et que des symptômes neurologiques focaux sont identifiés, le diagnostic d'« encéphalopathie dyscirculatoire » est posé.

Il convient de noter qu'il existe une relation inverse entre la présence de plaintes, notamment celles reflétant la capacité à réaliser des activités cognitives (mémoire, attention), et la gravité de l'insuffisance circulatoire cérébrale chronique: plus les fonctions cognitives sont affectées, moins les plaintes sont nombreuses. Ainsi, les manifestations subjectives sous forme de plaintes ne peuvent refléter ni la gravité ni la nature du processus.

Les troubles cognitifs, détectés dès le stade I et progressant progressivement vers le stade III, ont récemment été reconnus comme le cœur du tableau clinique de l'encéphalopathie discirculatoire. Des troubles émotionnels (labilité émotionnelle, inertie, absence de réponse émotionnelle, perte d'intérêt) et divers troubles moteurs (de la programmation et du contrôle à l'exécution de mouvements néokinétiques complexes, hautement automatisés et réflexes simples) se développent parallèlement.

Stades de l'insuffisance cérébrovasculaire

L'encéphalopathie dyscirculatoire est généralement divisée en 3 stades.

• Au stade I, les symptômes ci-dessus s'associent à des symptômes neurologiques microfocaux diffus tels qu'une anisoréflexie, une insuffisance de convergence et de légers réflexes d'automatisme oral. De légers changements de la démarche sont possibles (longueur de pas réduite, marche lente), une diminution de la stabilité et une incertitude lors des tests de coordination. Des troubles émotionnels et personnels (irritabilité, labilité émotionnelle, traits anxieux et dépressifs) sont souvent observés. Des troubles cognitifs légers de type neurodynamique apparaissent déjà à ce stade: ralentissement et inertie de l'activité intellectuelle, épuisement, fluctuations de l'attention et diminution du volume de la mémoire de travail. Les patients supportent des tests neuropsychologiques et des tâches qui ne nécessitent pas de prise en compte du temps d'exécution. Les fonctions vitales des patients ne sont pas limitées.
• Le stade II se caractérise par une aggravation des symptômes neurologiques, avec la possible formation d'un syndrome léger mais dominant. Des troubles extrapyramidaux isolés, un syndrome pseudobulbaire incomplet, une ataxie et un dysfonctionnement central des nerfs crâniens (proso- et glossoparésie) sont mis en évidence. Les plaintes deviennent moins prononcées et moins significatives pour le patient. Les troubles émotionnels s'aggravent. Les troubles cognitifs augmentent modérément, tandis que les troubles neurodynamiques sont complétés par des troubles de la régulation (syndrome fronto-sous-cortical). La capacité à planifier et à contrôler ses actions se dégrade. L'exécution des tâches non limitées dans le temps est altérée, mais la capacité de compensation est préservée (la reconnaissance et la capacité à utiliser des indices sont préservées). À ce stade, des signes de réduction de l'adaptation professionnelle et sociale peuvent apparaître.
• Le stade III se manifeste par la présence de plusieurs syndromes neurologiques. Des troubles importants de la marche et de l'équilibre avec chutes fréquentes, des troubles cérébelleux prononcés, un syndrome parkinsonien et une incontinence urinaire se développent. La critique de son propre état diminue, ce qui entraîne une diminution du nombre de plaintes. Des troubles prononcés de la personnalité et du comportement peuvent apparaître, tels que désinhibition, explosivité, troubles psychotiques et syndrome apathique-abulique. Des troubles opérationnels (troubles de la mémoire, de la parole, des pratiques, de la pensée et des fonctions visuo-spatiales) s'ajoutent aux syndromes cognitifs neurodynamiques et dysrégulateurs. Les troubles cognitifs atteignent souvent le stade de la démence, lorsque l'inadaptation se manifeste non seulement dans les activités sociales et professionnelles, mais aussi dans la vie quotidienne. Les patients sont invalides et, dans certains cas, perdent progressivement leur capacité à prendre soin d'eux-mêmes.

Syndromes neurologiques dans l'insuffisance cérébrovasculaire

Les syndromes les plus fréquemment identifiés dans l'insuffisance circulatoire cérébrale chronique sont les syndromes vestibulocérébelleux, pyramidaux, amyostatiques, pseudobulbaires, psychoorganiques et leurs associations. Le syndrome céphalique est parfois isolé. Tous les syndromes caractéristiques de l'encéphalopathie discirculatoire reposent sur la déconnexion des connexions due à une lésion anoxique-ischémique diffuse de la substance blanche.

Dans le syndrome vestibulocérébelleux (ou vestibuloataxique), des plaintes subjectives de vertiges et d'instabilité à la marche sont associées à un nystagmus et à des troubles de la coordination. Ces troubles peuvent être causés à la fois par un dysfonctionnement du cervelet et du tronc cérébral dû à une insuffisance circulatoire du système vertébrobasilaire et par une déconnexion des faisceaux fronto-cérébraux avec atteinte diffuse de la substance blanche des hémisphères cérébraux due à une altération du flux sanguin cérébral dans le système artériel carotide interne. Une neuropathie ischémique du nerf vestibulocochléaire est également possible. Ainsi, l'ataxie dans ce syndrome peut être de trois types: cérébelleuse, vestibulaire et frontale. Cette dernière est également appelée apraxie de la marche, lorsque le patient perd ses capacités locomotrices en l'absence de parésie, de coordination, de troubles vestibulaires et de troubles sensoriels.

Le syndrome pyramidal dans l'insuffisance cérébrovasculaire se caractérise par des réflexes tendineux élevés et des réflexes pathologiques positifs, souvent asymétriques. La parésie est peu prononcée, voire absente. Leur présence témoigne d'un antécédent d'accident vasculaire cérébral.

Le syndrome de Parkinson, associé à une encéphalopathie dyscirculatoire, se caractérise par des mouvements lents, une hypomimie, une légère rigidité musculaire, plus souvent au niveau des jambes, avec un phénomène de « contre-réaction », où la résistance musculaire augmente involontairement lors des mouvements passifs. Les tremblements sont généralement absents. Les troubles de la marche se caractérisent par un ralentissement de la vitesse de marche, une diminution de la taille des pas (microbasie), un pas traînant et glissant, ainsi que des piétinements légers et rapides sur place (avant de commencer à marcher et lors des virages). La difficulté à tourner pendant la marche se manifeste non seulement par des piétinements sur place, mais aussi par une rotation de tout le corps avec un trouble de l'équilibre, pouvant s'accompagner d'une chute. Chez ces patients, les chutes surviennent avec des phénomènes de propulsion, de rétropulsion et de latéropulsion, et peuvent également précéder la marche en raison d'un trouble de l'initiation de la locomotion (symptôme de « jambes coincées »). S'il y a un obstacle devant le patient (une porte étroite, un passage étroit), le centre de gravité se déplace vers l'avant, dans le sens du mouvement, et les jambes tapent sur place, ce qui peut provoquer une chute.

L'apparition du syndrome parkinsonien vasculaire dans l'insuffisance circulatoire cérébrale chronique est causée par des lésions non pas des ganglions sous-corticaux, mais des connexions corticostriatales et corticostéroïdes. Par conséquent, le traitement avec des médicaments contenant de la lévodopa n'apporte pas d'amélioration significative à ce groupe de patients.

Il convient de souligner que dans l'insuffisance circulatoire cérébrale chronique, les troubles moteurs se manifestent principalement par des troubles de la marche et de l'équilibre. Ces troubles sont d'origine combinée, causés par des lésions des systèmes pyramidal, extrapyramidal et cérébelleux. L'altération du fonctionnement des systèmes complexes de contrôle moteur, assurés par le cortex frontal et ses connexions avec les structures sous-corticales et souches, est non négligeable. Lorsque le contrôle moteur est altéré, des syndromes de dysbasie et d'astasie (sous-cortical, frontal, fronto-sous-cortical) se développent. On parle alors d'apraxie de la marche et du maintien de la station debout. Ces syndromes s'accompagnent de fréquents épisodes de chutes brutales.

Le syndrome pseudobulbaire, dont la base morphologique est une atteinte bilatérale des voies corticonucléaires, est fréquent en cas d'insuffisance circulatoire cérébrale chronique. Ses manifestations dans l'encéphalopathie discirculatoire ne diffèrent pas de celles des autres étiologies: dysarthrie, dysphagie, dysphonie, épisodes de pleurs ou de rires forcés, et les réflexes d'automatisme oral apparaissent et augmentent progressivement. Les réflexes pharyngés et palatins sont préservés, voire élevés; la langue est exempte de modifications atrophiques et de contractions fibrillaires, ce qui permet de différencier le syndrome pseudobulbaire du syndrome bulbaire, causé par une atteinte de la moelle allongée et/ou des nerfs crâniens qui en émergent et se manifestant cliniquement par la même triade de symptômes (dysarthrie, dysphagie, dysphonie).

Le syndrome psychoorganique (psychopathologique) peut se manifester par des troubles émotionnels-affectifs (asthénodépressifs, anxieux-dépressifs), des troubles cognitifs (cognitifs) - depuis des troubles mnémotechniques et intellectuels légers jusqu'à divers degrés de démence.

La gravité du syndrome céphalique diminue à mesure que la maladie progresse. Parmi les mécanismes de formation des céphalées chez les patients atteints d'insuffisance circulatoire cérébrale chronique, on peut citer le syndrome myofascial sur fond d'ostéochondrose cervicale, ainsi que les céphalées de tension (CT), un type de psychalgie survenant souvent dans un contexte dépressif.