Typage des dyslipoprotéinémies

L'étude des fractions lipoprotéiques en pratique clinique permet de typifier la dyslipoprotéinémie. La dyslipoprotéinémie est une anomalie du spectre lipoprotéique sanguin, se manifestant par une modification du contenu (augmentation, diminution, absence ou perturbation du rapport) d'une ou plusieurs classes de lipoprotéines. En 1967, une classification des types de GLP a été proposée, approuvée par les experts de l'OMS et largement répandue. À la fin des années 1970, le terme DLP a été introduit pour remplacer la désignation GLP (terme restrictif désignant une augmentation d'une ou plusieurs classes de lipoprotéines dans le sang). Cela s'explique par le fait que, parmi les patients atteints d'athérosclérose et de coronaropathie, on trouvait souvent des patients dont la concentration en lipoprotéines n'était pas augmentée (le GLP était absent), mais dont le rapport entre les teneurs en LP athérogènes et antiathérogènes était perturbé.

Classification des principaux types de médicaments homéopathiques.

Type I – Hyperchylomicronémie. Ce type d'hyperchylomicronémie se caractérise par des taux élevés de chylomicrons, des taux de VLDL normaux ou légèrement élevés et une forte augmentation des triglycérides jusqu'à 1 000 mg/dL, voire plus. Le type I est rare et se manifeste dès l'enfance (hépatosplénomégalie, coliques abdominales, pancréatite). Des xanthomes et un arc cornéen lipoïde peuvent se développer. L'athérosclérose ne se développe pas. Ce type d'hyperchylomicronémie est dû à une anomalie génétique liée à l'incapacité de l'organisme à produire la lipoprotéine lipase, qui dégrade les particules de lipoprotéines riches en triglycérides.

Type II - hyper-β-lipoprotéinémie.

• Option A. Caractérisée par des taux élevés de LDL et normaux de VLDL, un taux de cholestérol élevé, parfois très important, et un taux normal de triglycérides. Les concentrations de HDL sont souvent réduites, en valeur absolue ou relative. L'option A se manifeste par une maladie coronarienne et un infarctus du myocarde à un âge relativement jeune et se caractérise par une mortalité précoce dans l'enfance. L'anomalie génétique sous-jacente à l'option IIA est essentiellement due à un déficit des récepteurs LDL (principalement un déficit des récepteurs hépatiques), ce qui complique considérablement l'élimination des LDL du plasma sanguin et contribue à une augmentation significative des concentrations de cholestérol et de LDL dans le sang.
• Option B. Les taux de LDL et de VLDL, de cholestérol (parfois significativement) et de triglycérides (le plus souvent modérément) sont augmentés. Cette option se manifeste par une maladie coronarienne et un infarctus du myocarde à un âge relativement jeune, ainsi que par des xanthomes tuberculeux chez l'enfant ou l'adulte.

Type III: hyper-β- et hyper-pré-β-lipoprotéinémie (dysbêtalipoprotéinémie). Elle se caractérise par une augmentation du taux sanguin de VLDL, qui présentent une teneur élevée en cholestérol et une mobilité électrophorétique élevée, c’est-à-dire la présence de VLDL pathologiques (flottantes). Les taux de cholestérol et de triglycérides sont élevés, et le rapport cholestérol/triglycérides approche 1. Les VLDL contiennent beaucoup d’apo-B. Cliniquement, ce type se caractérise par le développement d’une athérosclérose relativement précoce et sévère, affectant non seulement les vaisseaux cardiaques, mais aussi les artères des membres inférieurs. Pour diagnostiquer une HLP de type III, il est nécessaire de prendre en compte l’extrême labilité de la concentration lipidique chez ces patients et la facilité de correction des troubles du métabolisme lipidique chez ces patients grâce à un régime alimentaire et à des médicaments.

Type IV: hyper-pré-β-lipoprotéinémie. Dans le type IV, le sang présente une augmentation du taux de VLDL, un taux de LDL normal ou diminué, une absence de chylomicrons et une augmentation du taux de triglycérides avec un taux de cholestérol normal ou modérément élevé. Les manifestations cliniques du HLP de type IV ne sont pas strictement spécifiques. Les vaisseaux coronaires et périphériques peuvent être touchés. Outre la maladie coronarienne, les vaisseaux périphériques sont également touchés, se traduisant par une claudication intermittente. Les xanthomes sont moins fréquents que dans le type II. Une association avec le diabète sucré et l'obésité peut être observée. On pense que chez les patients atteints de HLP de type IV, les processus de lipolyse du tissu adipeux sont intensifiés et que le taux d'acides gras non estérifiés dans le sang augmente, ce qui stimule la synthèse de triglycérides et de VLDL dans le foie.

Type V: hyper-pré-β-lipoprotéinémie et hyperchylomicronémie. Dans ce type, le sang présente une augmentation de la concentration de VLDL, la présence de chylomicrons, ainsi qu'une augmentation du taux de cholestérol et de triglycérides. Cliniquement, ce type de HLP se manifeste par des crises de pancréatite, une dyspepsie intestinale et une hypertrophie hépatique. Toutes ces manifestations surviennent principalement chez l'adulte, bien qu'elles puissent également survenir chez l'enfant. Les lésions cardiovasculaires sont rares. Le HLP de type V est dû à un déficit ou à une faible activité de la lipoprotéine lipase.

L'augmentation des taux d'une ou plusieurs classes de lipoprotéines dans le sang peut avoir diverses causes. Les LDL peuvent être une maladie indépendante (LDL primaire) ou accompagner des maladies des organes internes (LDL secondaire). Les premières incluent toutes les formes familiales (génétiques) de LDL, les secondes incluent les LDL observées dans diverses maladies et affections.

Maladies et affections accompagnées du développement d'un HLP secondaire

Maladies ou affections	Type de BPL
Alcoolisme	I, IV, V
Grossesse ou administration d'œstrogènes	IV
Hypothyroïdie	IIA, IIB, IV
Diabète sucré	IIB, IV, V
Dysgammaglobulinémie	IIB, IV, V
Syndrome néphrotique	IIB, IV, V
Police provinciale de l'Ontario	IIA, IIB
Pancréatite	IV, V
Thérapie GC	IV, V

Les troubles du métabolisme lipidique observés dans les maladies et affections mentionnées peuvent être causés par la pathologie sous-jacente, sans toujours indiquer la présence d'athérosclérose. Cependant, cette liste inclut un certain nombre de maladies dans lesquelles, comme le montre la pratique clinique quotidienne, l'athérosclérose se développe très souvent. Il semble évident que, par exemple, les troubles du métabolisme lipidique associés au diabète sucré ou à l'hypothyroïdie sont causés par la présence de troubles du métabolisme lipidique de type IV chez ces patients.

Dans les cas primaires de HLP, un traitement spécifique est nécessaire; dans les cas secondaires de HLP, le traitement de la maladie sous-jacente conduit souvent à une normalisation des taux de lipides.

Il convient de rappeler qu'une seule détermination de la teneur en lipoprotéines dans le sang (en particulier lors d'un examen ambulatoire) peut conduire à une identification incomplète ou erronée du type de lipoprotéine, il est donc nécessaire de procéder à des études répétées.

Outre les types « classiques » de HLP, on distingue actuellement les DLP, caractérisés par une teneur en HDL très faible ou élevée, ainsi que par leur absence totale (maladie de Tangier). Il convient également de noter que la classification phénotypique des DLP est désormais considérée comme obsolète, car elle ne permet pas de distinguer efficacement les patients à risque de maladie coronarienne.