Dysfonctionnement plaquettaire acquis: causes, symptômes, diagnostic, traitement
Dernière revue: 23.04.2024
Tout le contenu iLive fait l'objet d'un examen médical ou d'une vérification des faits pour assurer autant que possible l'exactitude factuelle.
Nous appliquons des directives strictes en matière d’approvisionnement et ne proposons que des liens vers des sites de médias réputés, des instituts de recherche universitaires et, dans la mesure du possible, des études évaluées par des pairs sur le plan médical. Notez que les nombres entre parenthèses ([1], [2], etc.) sont des liens cliquables vers ces études.
Si vous estimez qu'un contenu quelconque de notre contenu est inexact, obsolète ou discutable, veuillez le sélectionner et appuyer sur Ctrl + Entrée.
La dysfonction plaquettaire acquise peut être le résultat de la prise d'aspirine, d'autres médicaments anti-inflammatoires non stéroïdiens ou de maladies systémiques. La dysfonction plaquettaire acquise est un phénomène assez typique. Les plus communs sont l'aspirine. D'autres médicaments peuvent également induire un dysfonctionnement plaquettaire. De nombreuses maladies (par exemple, les maladies myéloprolifératifs, le syndrome mielodisplas-matic, l'urémie, le myélome multiple et macroglobulinémie, la cirrhose, SLE) peuvent altérer la fonction plaquettaire. Un dysfonctionnement plaquettaire acquis est suspecté en présence d'une prolongation isolée du temps de saignement dans les cas où d'autres diagnostics possibles sont exclus. L'étude de l'agrégation plaquettaire n'est pas nécessaire.
L'aspirine et les anti-inflammatoires non stéroïdiens empêchent la production de thromboxane A à médiation par la cyclo-oxygénase. L'effet peut durer 5-7 jours. Aspirine modérément le temps de saignement prolonger chez les personnes en bonne santé, mais peut rallonger considérablement dans les patients atteints de dysfonction plaquettaire ou hémostatique secondaire sévèrement altérée (par exemple, chez les patients recevant l' héparine ou qui souffrent d' hémophilie sévère). Les plaquettes peuvent acquérir des troubles dysfonctionnels, ce qui conduira à une augmentation du temps de saignement pendant la circulation sanguine à travers la pompe à oxygène pendant un pontage cardiopulmonaire. Mécanisme de violation est activé membrane plaquettaire de la fibrinolyse glycoprotéine avec perte Ib-IX, les points de liaison pour le facteur de von Willebrand. Malgré le niveau plaquettaire dans le sang, les patients présentant un saignement accru et un temps de saignement prolongé après un pontage cardiopulmonaire nécessitent des transfusions de plaquettes. Nomination d'aprotinine (un inhibiteur de protéase, une activité de neutralisation de la plasmine) lors de la chirurgie de pontage peut empêcher la fonction plaquettaire défectueux, afin d' éviter la prolongation du temps de saignement et réduire le besoin de transfusions.
Le mécanisme d'allongement du temps de saignement avec l'urémie est inconnu. En présence de saignement, il peut être corrigé par hémodialyse, introduction de cryoprécipité ou perfusion de desmopressine. En présence d'anémie, une transfusion de masse érythrocytaire ou d'érythropoïétine peut être réalisée, ce qui raccourcit également le temps de saignement.
[