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Dysfonctionnement plaquettaire acquis: causes, symptômes, diagnostic, traitement
Dernière revue: 07.07.2025
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La dysfonction plaquettaire acquise peut résulter de l'aspirine, d'autres anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) ou de maladies systémiques. Cette dysfonction est assez fréquente. L'aspirine est le médicament le plus fréquemment utilisé. D'autres médicaments peuvent également induire une dysfonction plaquettaire. De nombreuses maladies (par exemple, syndromes myéloprolifératifs, syndrome myélodysplasique, urémie, macroglobulinémie et myélome multiple, cirrhose, lupus érythémateux disséminé) peuvent altérer la fonction plaquettaire. Une dysfonction plaquettaire acquise est suspectée en présence d'un allongement isolé du temps de saignement, lorsque d'autres diagnostics possibles ont été exclus. Les études d'agrégation plaquettaire ne sont pas nécessaires.
L'aspirine et les anti-inflammatoires non stéroïdiens inhibent la production de thromboxane A médiée par la cyclooxygénase. Cet effet peut durer de 5 à 7 jours. L'aspirine allonge modérément le temps de saignement chez les personnes en bonne santé, mais peut le prolonger de manière marquée chez les patients présentant un dysfonctionnement plaquettaire ou une hémostase secondaire sévère (par exemple, les patients traités par héparine ou ceux atteints d'hémophilie sévère). Les plaquettes peuvent devenir dysfonctionnelles, entraînant un allongement du temps de saignement lorsque le sang circule dans un oxygénateur à pompe pendant une circulation extracorporelle (CEC). Le mécanisme de cette altération implique l'activation de la fibrinolyse de la membrane plaquettaire avec perte de la glycoprotéine Ib-IX, site de liaison du facteur de von Willebrand. Malgré la numération plaquettaire, les patients présentant une augmentation des saignements et un allongement du temps de saignement nécessitent des transfusions de plaquettes après une CEC. L'administration d'aprotinine (un inhibiteur de protéase neutralisant l'activité de la plasmine) pendant un pontage peut prévenir le dysfonctionnement plaquettaire, prévenir l'allongement du temps de saignement et réduire le recours aux transfusions.
Le mécanisme d'allongement du temps de saignement en cas d'urémie est inconnu. En cas de saignement, sa correction peut être réalisée par hémodialyse, cryoprécipité ou perfusion de desmopressine. En cas d'anémie, une transfusion de globules rouges ou d'érythropoïétine peut être administrée, ce qui réduit également le temps de saignement.
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