Diagnostic de l'hépatite chronique chez les enfants

Le diagnostic de l'hépatite chronique repose sur un examen complet du patient:

Maladies du système digestif

1. clinique et biochimique;
2. virologique;
3. immunologique;
4. morphologique;
5. évaluation de l'état de l'hémodynamique portale.

Maladie du foie est déterminé par l'expression du syndrome cytolytique, l'échec des hépatocytes, le syndrome mésenchymateuses-inflammatoire, le syndrome cholestatique, contourner le foie, la présence d'indicateurs de la régénération et la croissance tumorale.

Les marqueurs des virus de l'hépatite - les antigènes des virus (Ag) et les anticorps (Ab) sont dirigés vers eux.

Marqueurs sérologiques des virus de l'hépatite

Le virus	Marqueurs sérologiques
HAV	HAV Ab IgG, HAV Ab IgM, HAV ARN
HBV	HBsAg, HBsAb. HBeAg, HBeAb, HBc Ab IgM, Ig HBc Ab, HBV ÄAD
VHC	HCV Ab IgG, HCV Ab IgM, HCV ARN
HDV	HDV Ab IgG, HDV Ab IgM, HDV ARN
HEV	HEV Ab IgG, HEV Ab IgM, VHE HEV

L'évaluation morphologique de la structure du foie est réalisée à l'aide d'une ponction biopsie du foie et d'un examen histologique de la biopsie, ainsi que d'une évaluation par échographie ou tomodensitométrie, laparoscopie.

Le diagnostic différentiel est effectué:

1. avec des anomalies congénitales du développement:
   • foie (fibrose hépatique congénitale, maladie polykystique);
   • les voies biliaires (dysplasie de l'artériopénie - maladie d'Alagill, syndrome de Zellweger et Byler, maladie de Caroli);
   • ramification intra-hépatique de la veine porte (maladie de venokoklyuzionnaya, septum et thrombose des veines hépatiques);
2. avec des hépatoses pigmentaires héréditaires (maladies de types Gilbert, Dabin-Jones, Rotor, Kriegler-Nayyar I et II).

La maladie de Gilbert est la forme la plus courante d'hyperbilirubinémie héréditaire, dont l'origine est associée à un manque d'adsorption de la bilirubine par le plasma et, éventuellement, à une violation de son transport intracellulaire. Hérité par un type autosomique dominant avec une pénétrance élevée. Les garçons sont malades 2 fois plus souvent que les filles. La maladie de Gilbert se manifeste à tout âge, le plus souvent aux périodes prépubertaire et pubertaire.

Les manifestations principales sont la sclérotique ictérique et une couleur jaune pâle inconstante de la peau. Chez 20 à 40% des patients, des troubles asthénovégétatifs sont observés sous forme de fatigue accrue, de labilité psycho-émotionnelle, de transpiration. Les phénomènes dyspeptiques sont moins fréquents. Chez 10-20% des patients, le foie dépasse de l'hypochondre de 1,5-3 cm, la rate n'est pas palpable. L'anémie n'est pas typique. Chez tous les patients, une hyperbilirubinémie basse (18-68 μmol / L) est présente, principalement représentée par une fraction non conjuguée. Les autres fonctions du foie ne sont pas violées.

3. avec les maladies métaboliques du foie:

la dégénérescence hépatolenticulaire (maladie de Wilson) - une maladie héréditaire, transmis comme un trait récessif autosomique (13ql4-q21), en raison de la synthèse à faible ou anormale de la céruloplasmine - un cuivre de protéine porteuse.

En raison d'un défaut de transport, il se produit des dépôts de cuivre dans les tissus, en particulier autour de l'iris (anneau vert de Kaiser-Fleischer) et dans le système nerveux central.

Dans les cas typiques, ainsi que des dommages au foie par le type de l'hépatite ou la cirrhose chronique sont une anémie hémolytique, la thrombocytopénie, la leucopénie, une lésion du système nerveux (hyperkinésie, la paralysie, la parésie, l'athétose, des convulsions, des troubles du comportement, de la parole, l'écriture, la dysphagie, bave, dysarthrie) acidose tubulaire rénale (glycosurie, aminoacyle Duriya, phosphaturie, uraturia, protéinurie).

Pour le diagnostic de l'utilisation de la maladie de Wilson-Konovalov:

• examen des yeux avec une lampe à fente (révèle l'anneau Kaiser-Fleischer);
• détermination du niveau de céruloplasmine dans le sérum (typiquement moins de 1 μmol / L);
• la détection d'une baisse du cuivre dans le sérum (aux derniers stades de la maladie inférieure à 9,4 μmol / L) et l'augmentation du cuivre dans l'urine quotidienne (au-dessus de 1,6 μmol / jour ou 50 μg / jour).

Troubles héréditaires du métabolisme glucidique (galactosémie, glycogénoses I, III, IV, VI, fructoémie, mucopolysaccharidose).

Défauts héréditaires d'échange d'urée; types de tyrosinémie I et II, cystinose.

Troubles héréditaires du métabolisme des lipides (maladie de Wolman, cholestase, maladie de Gaucher, syndrome de Niemann-Pick type C), stéatoses (stéatose hépatique).

Hémochromatose, porphyrie hépatique.

Fibrose kystique, carence en α1-antitrypsine.

• avec cirrhose du foie, caractérisée par une désorganisation de l'architecture lobulaire-vasculaire du foie avec apparition de signes d'hypertension portale, de troubles hépatiques-cellulaires et mésenchymateux-inflammatoires;
• avec fibrose hépatique - prolifération focale du tissu conjonctif à la suite de processus réactifs et réparateurs avec diverses maladies du foie: abcès, infiltrats, gencives, granulomes, etc.
• avec des maladies hépatiques parasitaires (échinococcose, alvéococcose);
• avec des tumeurs du foie (carcinome, hepablastome, hémangiome, métastase);

Avec des lésions secondaires (symptomatiques) du foie:

• avec un blocage extra-hépatique de la circulation sanguine portale;
• dans les maladies du système cardio-vasculaire (anomalie d'Epstein, péricardite adhésive, insuffisance cardiaque);
• dans les maladies du système du sang (leucémie, lymphome, retikulogistiotsitozy, la porphyrie, la drépanocytose, le lymphome, syndrome myéloprolifératif, hémochromatose);
• dans les maladies immunopathologiques (lupus érythémateux systémique, amyloïdose, sarcoïdose, maladies d'immunodéficience primaire - syndrome de Schwamman, etc.).

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