Cystite récurrente chez la femme - Causes et pathogénie

Plus de 95 % des infections urinaires non compliquées sont causées par un seul micro-organisme. Les agents pathogènes les plus fréquents sont les entérobactéries à Gram négatif, généralement Escherichia coli (70 à 95 % des cas). Le deuxième agent pathogène le plus fréquemment détecté est Staphylococcus saprophyticus (5 à 20 % de toutes les infections urinaires non compliquées), qui est un peu plus souvent isolé chez les femmes jeunes. Des causes beaucoup moins fréquentes de cystites récurrentes chez la femme sont Klebsiella spp. ou Proteus mirabilis. Dans 1 à 2 % des cas, les agents responsables des infections urinaires non compliquées sont des micro-organismes à Gram positif (streptocoques des groupes B et D). Mycobacterium tuberculosis et, plus rarement, le tréponème pâle peuvent être des agents responsables de cystites. Cependant, dans 0,4 à 30 % des cas, aucune microflore pathogène n'est détectée dans les urines des patients. Les infections urogénitales (Chlamidia trachomatis, Ureaplasma urealiticum, Neisseria gonorrhoeae, Mycoplasma hominis, Trichomonas vaginalis) jouent sans aucun doute un rôle dans l'étiologie des urétrites et des cystites féminines. Il est scientifiquement prouvé que, par exemple, U. urealiticum exerce généralement ses propriétés en association avec d'autres micro-organismes pathogènes (opportunistes), et que le développement du processus inflammatoire dépend de l'ampleur de sa dissémination. À cet égard, les données indiquant une colonisation des organes urogénitaux par U. urealiticum chez environ 80 % des femmes en bonne santé en âge de procréer, qui, apparemment, peut dans certains cas exercer des propriétés pathogènes, sont d'une grande importance. L'infection à Ureaplasma agit comme un conducteur, facilitant la contamination des organes urogénitaux par des micro-organismes opportunistes (endogènes et exogènes) et l'exploitation de leurs propriétés.

Les infections urinaires non compliquées se caractérisent par des récidives, associées dans 90 % des cas à une réinfection. Il a été établi que 50 % des femmes après un épisode de cystite font une rechute dans l'année, 27 % des jeunes femmes dans les 6 mois et 50 % des patients font des rechutes plus de trois fois par an. Cette fréquence élevée de récidives peut s'expliquer par les facteurs suivants:

• caractéristiques anatomiques et physiologiques du corps féminin - un urètre court et large, la proximité de réservoirs naturels d'infection (rectum, vagin);
• maladies gynécologiques concomitantes fréquentes, processus inflammatoires dans le vagin, troubles hormonaux conduisant à une dysbiose vaginale et à la prolifération de la microflore pathogène dans celle-ci;
• prédisposition génétique;
• la capacité des micro-organismes Gram négatifs qui provoquent un processus infectieux dans l'urètre et la vessie à adhérer aux cellules épithéliales en utilisant des fimbriae et des villosités;
• fréquence des rapports sexuels et caractéristiques des contraceptifs utilisés.

La classification la plus complète de la cystite est considérée comme celle d'AV Lyulko, qui prend en compte l'étiologie et la pathogenèse, le degré de prévalence du processus inflammatoire, le tableau clinique de la maladie et les modifications morphologiques de la paroi de la vessie.

Selon les particularités de la pathogénèse de la cystite récurrente chez la femme:

• primaire:
• secondaire.
• chimique;
• thermique;
• toxique;
• médicament;
• neurogène;
• radiation;
• involutif;
• postopératoire;
• parasite:
• viral.

En aval:

• épicé;
• chronique (latente, récurrente).

Par prévalence du processus inflammatoire:

• diffuser:
• focale (cervicale, trigonite).

Selon la nature et la profondeur des changements morphologiques:

• Épicé:
  • catarrhal;
  • hémorragique;
  • granulation:
  • fibrineux:
  • ulcéreux;
  • gangreneux;
  • phlegmoneux.
• Chronique:
  • catarrhal;
  • ulcéreux;
  • polype;
  • cystique;
  • incrustant;
  • nécrotique.

La classification suivante de la cystite chronique est proposée.

• Cystite chronique latente:
  • cystite chronique latente avec une évolution latente stable (absence de plaintes, données de laboratoire et bactériologiques, le processus inflammatoire n'est détecté que par endoscopie);
  • cystite chronique latente avec exacerbations rares (activation d'une inflammation de type aigu, pas plus d'une fois par an);
  • cystite chronique latente avec exacerbations fréquentes (deux fois par an ou plus, comme la cystite aiguë ou subaiguë).
• Cystite chronique (persistante) elle-même - données de laboratoire et endoscopiques positives, symptômes persistants en l'absence de violation de la fonction réservoir de la vessie.
• La cystite interstitielle (CI) est un syndrome douloureux persistant, aux symptômes cliniques prononcés, parfois accompagné d'une diminution de la fonction réservoir de la vessie.

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Cystite interstitielle

La cystite interstitielle est une forme nosologique indépendante qui nécessite une prise en compte séparée.

L'une des explications de l'infection plus fréquente de la vessie et du développement de la cystite chez les femmes est considérée comme la particularité de leur miction: l'hydrodynamique rotationnelle de l'urine au moment de la vidange de la vessie peut s'accompagner d'une infection de la vessie (reflux urétro-vésical).

Selon des chercheurs russes, jusqu'à 59 % des femmes souffrant d'inflammation chronique non spécifique des voies urinaires inférieures présentent des signes d'obstruction sous-vésicale. Dans la plupart des cas, la zone d'obstruction est localisée au niveau du col vésical et de la partie proximale de l'urètre. Des études démontrent le rôle des polypes fibroépithéliaux responsables de l'IVO, entraînant des diverticules vésicaux secondaires, une urétérohydronéphrose et une pyélonéphrite chronique chez les femmes atteintes de cystite chronique. Chlamydia et mycoplasma peuvent provoquer des formes aiguës et chroniques de cystite, accompagnées de modifications prolifératives de la muqueuse. L'expérience a démontré que l'introduction d'U. urealiticum dans la vessie de rats provoque le développement d'un processus inflammatoire, accompagné de la formation de calculs vésicaux de struvite et de lésions de la muqueuse, principalement de nature hyperplasique. De plus, le rôle des infections urogénitales dans l'étiologie des cystites récurrentes et des pyélonéphrites non obstructives chez la femme a été prouvé expérimentalement et cliniquement. Selon certaines données, des infections urogénitales ont été détectées par PCR chez 83 % des patients atteints de pyélonéphrite et chez 72 % des patients atteints de cystites récurrentes. Le concept d'infection ascendante de la vessie chez la femme est confirmé par de nombreux chercheurs étrangers et nationaux.

La violation des propriétés barrières de la muqueuse génitale, causée par diverses causes, notamment la présence d'infections urogénitales et de maladies gynécologiques concomitantes, entraîne une colonisation bactérienne de ces zones et crée les conditions propices à la formation d'un réservoir infectieux au niveau de l'orifice externe de l'urètre, et souvent dans sa partie distale. Compte tenu de la présence de maladies infectieuses concomitantes des organes génitaux féminins, on peut supposer une décompensation des facteurs de résistance aux anti-infectieux et la création de conditions propices à l'invasion de micro-organismes, dont U. urealiticum, dans la vessie.

L'invasion bactérienne de la vessie n'est pas considérée comme la principale cause du développement du processus inflammatoire, comme le confirment des études cliniques et expérimentales. Chez la femme, la vessie présente une résistance importante, due à plusieurs mécanismes antibactériens, actifs en permanence et efficacement chez la femme en bonne santé. L'urothélium produit et sécrète un mucopolysaccharide à sa surface, recouvrant la surface cellulaire et formant une couche protectrice agissant comme un facteur antiadhésif. La formation de cette couche est un processus hormono-dépendant: les œstrogènes influencent sa synthèse, la progestérone influence sa sécrétion par les cellules épithéliales. Normalement, l'urine a un effet bactériostatique, dû à un pH bas, une concentration élevée en urée et une osmolarité élevée. De plus, l'urine peut contenir des inhibiteurs spécifiques ou non de la croissance bactérienne: IgA, G et sIgA.

Cependant, l'adhésion bactérienne aux cellules uroépithéliales est l'un des facteurs pathogènes importants dans le développement des infections urinaires. Elle se manifeste de deux manières:

• coexistence avec la cellule hôte par un glycocalyx uni (persistance);
• lésion du glycocalyx et contact avec la membrane cellulaire.

Les micro-organismes adhérents ne sont généralement pas détectés, car ils ne forment pas de colonies sur les milieux nutritifs. C'est pourquoi leur participation au développement d'infections récurrentes est sous-estimée. Les souches uropathogènes d'E. coli contiennent des structures protéiques (adhésines, pilines) responsables de la capacité adhésive des bactéries. Les micro-organismes se lient entre eux par des fimbriae et transfèrent du matériel génétique – des plasmides – par lesquels sont transportés tous les facteurs de virulence. Les souches uropathogènes d'E. coli diffèrent par leurs adhésines (fimbriales et non fimbriales). Différents types d'adhésines (P, S, AFA) sont tropiques à différents types d'épithélium. Les souches d'E. coli porteuses d'adhésine P se développent étroitement avec l'épithélium transitionnel et pavimenteux de l'urètre et présentent un tropisme pour le parenchyme rénal. Une souche d'E. coli uropathogène peut synthétiser des adhésines génétiquement différentes. La diversité des propriétés protectrices des bactéries détermine la possibilité de persistance des micro-organismes dans le système génito-urinaire humain. Les facteurs génétiques du macro-organisme déterminent la prédisposition aux infections urinaires récurrentes et la présence de récepteurs spécifiques à divers micro-organismes sur les muqueuses.

Chez les femmes présentant une « vaginalisation de l'urètre » lors des rapports sexuels, la couche épithéliale de l'urètre peut être endommagée, favorisant ainsi sa colonisation par la microflore intestinale et vaginale. Afin d'exclure toute anomalie de localisation de l'orifice externe de l'urètre, la patiente doit être examinée par un gynécologue. L'examen clinique comprend également l'évaluation de l'état de la muqueuse du vestibule vaginal et de l'orifice externe de l'urètre, ainsi que la détermination de sa topographie par le test d'O'Donnel (l'index et le majeur de la main, insérés dans l'orifice vaginal, sont écartés latéralement et exercent simultanément une pression sur la paroi postérieure du vagin). Parallèlement, la rigidité des restes de l'anneau hyménal, provoquant un déplacement intravaginal de l'urètre lors des rapports sexuels, ainsi que son expansion (facteur d'infection chronique des voies urinaires inférieures, contribuant au développement et à la récidive fréquente de cystites chroniques) sont évaluées. L'état de l'urètre et des tissus para-urétraux est évalué par palpation.

Dans 15 % des cas, des mictions fréquentes et douloureuses peuvent être causées par une vaginite.

Le caractère déraisonnable et irrationnel du traitement antibactérien est un facteur conduisant à la chronicité du processus et à des perturbations des mécanismes immunorégulateurs. La prescription répétée d'antibiotiques du même groupe entraîne la formation de souches résistantes.

La survenue d'une cystite est souvent associée au cathétérisme vésical après une intervention chirurgicale. Une attention particulière doit être portée au danger d'interventions trop fréquentes, réalisées sans indication suffisante. Les manipulations intravésicales (par exemple, le prélèvement d'urine à l'aide d'une sonde pour analyse bactériologique) peuvent également entraîner le développement d'une cystite chronique, difficile à traiter, causée par une microflore hospitalière polymicrobienne.

La cystite chronique peut survenir dans le contexte de néoplasmes de la vessie, de parésie centrale, de sténoses de l'urètre, de tuberculose et de blessures passées.

Dans la cystite chronique, les trois couches de la paroi vésicale sont généralement impliquées dans le processus pathologique, ce qui entraîne un épaississement important de celle-ci. La capacité physiologique de la vessie est significativement réduite. Comme dans la cystite aiguë, les modifications pathologiques occupent le triangle de Lieto et le fond de la vessie, se localisant principalement autour de son embouchure et de son col.