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Cryptosporidiose - Causes et pathogénie
Dernière revue: 04.07.2025
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Causes de la cryptosporidiose
La cryptosporidiose est causée par des coccidies du genre Cryptosporidium, famille des Cryptosporidiae, classe des Sporozoasida, sous-classe des Coccidiasina. Le genre Cryptosporidium comprend six espèces, dont C. parvum, pathogène pour l'homme. Les cryptosporidies sont des parasites obligatoires qui infectent les microvillosités des muqueuses du tube digestif et des voies respiratoires des animaux et des humains.
Le cycle biologique des cryptosporidies se déroule dans l'organisme d'un hôte et comprend les stades de schizogonie, de mérogonie, de gamétogonie et de sporogonie. Les cryptosporidies sont localisées dans une vacuole parasitaire formée par les microvillosités intestinales; le parasite est donc localisé intracellulairement, mais extraplasmiquement. Les mérozoïtes de première génération sont capables de proliférer dans deux directions: en schizontes de première et de deuxième génération, ce qui augmente le nombre de parasites. Deux types d'oocystes se forment dans l'organisme de l'hôte: à paroi épaisse, quittant l'organisme avec les excréments, et à paroi fine, qui libèrent des sporozoïtes dans l'intestin, ce qui rend l'auto-infection possible.
Les oocystes de Cryptosporidium, conservés dans l'environnement, sont capables d'envahir le milieu pendant 18 mois à une température de 4 °C et une semaine à -10 °C. Chauffés à 72 °C, ils meurent en une minute.
Les oocystes sont résistants aux désinfectants, notamment à ceux contenant du chlore. De ce fait, et en raison de leur petite taille (4-7 µm), qui leur permet de traverser de nombreux filtres, il est impossible de purifier l'eau des cryptosporidies avec les technologies modernes; l'infection se propage donc par l'eau.
Actuellement, il n’existe pas de médicament suffisamment efficace auquel les cryptosporidies seraient sensibles.
[ Pathogénèse de la cryptosporidiose
La pathogénèse de la cryptosporidiose n'a pas été suffisamment étudiée. La prévalence d'une diarrhée aqueuse abondante de type choléra dans le tableau clinique de la maladie suggère la production d'entérotoxine, mais malgré de nombreuses recherches, cette toxine n'a pas été trouvée chez les cryptosporidies. Certaines études ont montré la présence chez les cryptosporidies d'un gène responsable de la production d'une protéine à activité hémolytique similaire à celle d'E. coli 0157 H7. La localisation la plus typique du processus se situe dans les parties distales de l'intestin grêle. Après l'entrée des oocystes dans l'intestin, le parasite se reproduit intensément; les mérozoïtes qui en résultent se propagent et affectent un grand nombre d'entérocytes, provoquant des modifications dégénératives (atrophie villositaire). Cela s'accompagne d'une hypertrophie des cryptes, d'une infiltration mono- et polynucléaire de la membrane basale et conduit à l'apparition de dépressions en forme de cratère à la surface de l'épithélium. Dans les formes sévères de la maladie, les microvillosités sont totalement endommagées.
Suite à des lésions massives des microvillosités, l'absorption d'eau et d'électrolytes est perturbée, leur sécrétion à travers la paroi intestinale augmente, ce qui se manifeste par une diarrhée aqueuse. L'activité enzymatique intestinale est perturbée, entraînant une malabsorption secondaire et une stéatorrhée. Chez les patients présentant un déficit immunitaire sévère, des lésions non seulement du tractus gastro-intestinal, mais aussi du système hépatobiliaire et des voies respiratoires sont possibles.
Le facteur le plus important déterminant la sensibilité à l'invasion et la gravité de la cryptosporidiose est l'état immunitaire. Le rôle de l'immunité humorale est avéré, mais le plus important est l'altération de la fonction des lymphocytes T.