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Cryptosporidiose : causes et pathogenèse
Dernière revue: 23.04.2024
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Causes de la cryptosporidiose
La cause de la cryptosporidiose est la coccidie du genre Cryptosporidium, de la famille des Cryptosporidiae, de la classe des Sporozoasida, de la sous-classe Coccidiasina. Le genre Cryptosporidium comprend 6 espèces dont P. Pervum est pathogène pour l'homme. Les cryptosporidies sont des parasites obligatoires qui infectent les microvillosités des muqueuses du tractus gastro-intestinal et des voies respiratoires des animaux et des humains.
Le cycle de vie du cryptosporidium passe dans le corps d'un hôte, y compris les stades de la schizogonie, la mégohonie. Gamétogonie et sporogonie. Cryptosporidies localisées dans la vacuole parasitoïde formée par microvillosités intestinales, donc le parasite est situé intracellulaire, mais extraplasmatique. Les mérozoïtes de la première génération sont capables de proliférer dans deux directions: aux schizontes des premiers ou aux schizontes de la seconde génération, de sorte que le nombre de parasites augmente. Dans l'organisme hôte, deux types d'oocystes sont formés: à parois épaisses - laissant l'hôte avec des fèces. Et des sporozoïtes libérant des parois minces dans l'intestin, entraînant une auto-infection possible.
Les oocystes de cryptosporidies, restant dans l'environnement, sont capables d'infestation pendant 18 mois à une température de 4 ° C et 1 semaine à -10 ° C. Lorsqu'ils sont chauffés à 72 ° C, ils meurent en 1 minute.
Les oocystes résistent à l'action des désinfectants, en particulier ceux contenant du chlore. À cet égard, ainsi que leur petite taille (4-7 microns). En permettant de passer à travers de nombreux filtres, la purification de l'eau à partir de cryptosporidium avec l'aide des technologies modernes est impossible, le poète - l'infection se propage par l'eau.
À l'heure actuelle, il n'existe pas de médicament unique suffisamment efficace pour lequel les cryptosporidies seraient sensibles.
[Pathogénie de la cryptosporidiose
La pathogenèse de la cryptosporidiose n'est pas bien comprise. La prévalence de la diarrhée aqueuse abondante semblable à celle du choléra dans le tableau clinique de la maladie suggère la production d'entérotoxine, mais malgré de nombreuses recherches, la toxine dans les cryptosporidies n'a pas été détectée. Certaines études ont montré la présence d'un gène responsable de la production d'une protéine ayant une activité hémolytique similaire à celle de E. Coli 0157 H7 dans les cryptosporidies . La localisation la plus typique du processus est la partie distale de l'intestin grêle. Après l'entrée de l'oocyste dans l'intestin, la multiplication accrue du parasite commence; les mérozoïtes résultants se propagent et affectent un grand nombre d'entérocytes, provoquant des altérations dégénératives (atrophie des villosités). Ceci s'accompagne d'une hypertrophie des cryptes, d'une infiltration mono- et polymorphonucléaire de la membrane basale et conduit à l'apparition de dépressions cratérielles à la surface de l'épithélium. Dans les formes sévères de la maladie, des dommages totaux aux microvillosités se produisent.
À la suite de dommages massifs aux microvillosités, l'eau et les électrolytes sont absorbés, leur sécrétion à travers la paroi intestinale augmente, ce qui se manifeste par une diarrhée aqueuse. Violée activité enzymatique de l'intestin, il existe une malabsorption secondaire et la stéatorrhée. Chez les patients présentant une immunodéficience sévère, non seulement le tractus gastro-intestinal, mais aussi le système hépatobiliaire et les voies respiratoires peuvent être affectés.
Le facteur le plus important déterminant la susceptibilité à l'invasion et la sévérité de la cryptosporidiose est l'état de l'immunité. Le rôle de l'immunité humorale est prouvé, mais l'importance principale est la violation de la fonction des cellules T.