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Conflit rhésus pendant la grossesse - Symptômes
Dernière revue: 04.07.2025
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Mécanisme de l'immunisation Rhésus
Les anticorps anti-Rhésus apparaissent dans l'organisme en réponse à l'antigène Rhésus, soit après une transfusion de sang Rhésus incompatible, soit après l'accouchement d'un fœtus Rhésus positif. La présence d'anticorps anti-Rhésus dans le sang des individus Rhésus négatifs indique une sensibilisation de l'organisme au facteur Rhésus.
La principale réponse maternelle à l'entrée des antigènes Rh dans la circulation sanguine est la production d'anticorps IgM, qui ne pénètrent pas la barrière placentaire chez le fœtus en raison de leur poids moléculaire élevé. La réponse immunitaire primaire après l'entrée de l'antigène D dans la circulation sanguine maternelle se manifeste après un certain temps, allant de 6 semaines à 12 mois. Lorsque les antigènes Rh pénètrent à nouveau dans l'organisme de la mère sensibilisée, on observe une production rapide et massive d'IgG, qui, grâce à leur faible poids moléculaire, sont capables de traverser la barrière placentaire. Dans la moitié des cas, l'entrée de 50 à 75 ml d'érythrocytes suffit à développer la réponse immunitaire primaire, et 0,1 ml pour la réponse immunitaire secondaire.
La sensibilisation du corps de la mère augmente à mesure que l’antigène continue d’agir.
En traversant la barrière placentaire, les anticorps anti-Rh détruisent les érythrocytes fœtaux, provoquant une anémie hémolytique et la formation d'importantes quantités de bilirubine indirecte (ictère). Il en résulte une hématopoïèse extramédullaire compensatoire, localisée principalement dans le foie fœtal et entraînant inévitablement une perturbation de ses fonctions. Une hypertension portale, une hypoprotéinémie et une hydropisie fœtale se développent, c'est-à-dire un ensemble de troubles appelé érythroblastose fœtale.
Lors de l'hémolyse, la concentration de bilirubine dans l'organisme du fœtus augmente. Une anémie hémolytique se développe, stimulant ainsi la synthèse d'érythropoïétine. Lorsque la formation d'érythrocytes dans la moelle osseuse ne peut compenser leur destruction, une hématopoïèse extramédullaire se produit dans le foie, la rate, les glandes surrénales, les reins, le placenta et la muqueuse intestinale du fœtus. Cela entraîne une obstruction des veines portes et ombilicales, une hypertension portale et une perturbation de la fonction hépatique de synthèse des protéines. La pression osmotique colloïdale du sang diminue, provoquant un œdème.
La gravité de l’anémie fœtale dépend de la quantité d’IgG circulante, de l’affinité des IgG maternelles pour les globules rouges fœtaux et de la compensation fœtale de l’anémie.
La maladie hémolytique du fœtus et du nouveau-né (synonyme - érythroblastose fœtale) est classée en 3 degrés en fonction de la gravité de l'hémolyse et de la capacité du fœtus à compenser l'anémie hémolytique sans développer de lésions hépatocellulaires, d'obstruction portale et d'œdème généralisé.
La maladie hémolytique est classée comme légère (la moitié de tous les fœtus malades), modérée (25 à 30 %) et grave (20 à 25 %).
Dans les cas bénins de la maladie, la concentration d'hémoglobine dans le sang du cordon ombilical est de 120 g/l ou plus (la norme pour l'accouchement est de 160 à 180 g/l), dans les cas de maladie hémolytique modérée - 70 à 120 g/l, dans les cas graves - inférieure à 70 g/l.
Dans la pratique domestique, un système d'évaluation de la gravité de la maladie hémolytique du nouveau-né est utilisé, présenté dans le tableau.
Système de notation de la gravité de la maladie hémolytique du nouveau-né
| Signes cliniques | Gravité de la maladie hémolytique | ||
| je | II | III | |
| Anémie (Hb dans le sang du cordon ombilical) | 150 g/l (> 15 g%) | 149–100 g/l (15,1–10,0 g%) | 100 g/l (10 g%) |
| Jaunisse (bilirubine dans le sang du cordon ombilical) | 85,5 µmol/l (<5,0 mg%) | 85,6–136,8 µmol/l (5,1–8,0 mg%) | 136,9 µmol/l (8,1 mg%) |
| Syndrome d'œdème | Pastosité du tissu sous-cutané | Pastosité et ascite | Œdème universel |
Vaccination Rhésus pendant la première grossesse
- Avant l’accouchement, l’immunisation Rh au cours de la première grossesse survient chez 1 % des femmes Rh négatives enceintes d’un fœtus Rh positif.
- Le risque augmente avec l’âge gestationnel.
- Les érythrocytes traversent la barrière placentaire dans 5 % des cas au cours du premier trimestre, dans 15 % au cours du deuxième trimestre et dans 30 % à la fin du troisième trimestre. Cependant, dans la grande majorité des cas, le nombre de cellules fœtales pénétrant dans le sang maternel est faible et insuffisant pour le développement d'une réponse immunitaire.
- Le risque augmente avec le recours à des procédures invasives et avec l’interruption de grossesse.
- Des saignements fœto-maternels lors d'une amniocentèse au cours des deuxième et troisième trimestres sont observés chez 20 % des femmes enceintes et dans 15 % des avortements spontanés ou provoqués.
Vaccination Rhésus pendant l'accouchement
L'immunisation rhésus de la mère résulte de la pénétration des globules rouges du fœtus dans la circulation sanguine maternelle pendant le travail. Cependant, même après l'accouchement, l'iso-immunisation n'est observée que chez 10 à 15 % des femmes Rhésus négatif donnant naissance à des enfants Rhésus positif.
Facteurs influençant la survenue de l’immunisation Rh lors de la première grossesse et du premier accouchement:
- Volume de la transfusion fœto-maternelle: plus la quantité d'antigènes entrant dans la circulation sanguine est importante, plus la probabilité d'immunisation est élevée. En cas de saignement fœto-maternel inférieur à 0,1 ml, la probabilité d'immunisation est inférieure à 3 %, de 0,1 à 0,25 ml à 9,4 %, de 0,25 à 3,0 ml à 20 %, et supérieure à 3 ml à 50 %.
- inadéquation entre la mère et le fœtus selon le système AB0. Si la femme enceinte est de groupe sanguin 0 et le père de groupe sanguin A, B ou AB, la fréquence de l'iso-immunisation Rh diminue de 50 à 75 %;
- la présence au cours de cette grossesse d'un traumatisme placentaire lors de l'amniocentèse, ainsi que d'un saignement avec localisation normale et basse du placenta, séparation manuelle du placenta et écoulement du placenta, césarienne;
- caractéristiques génétiques de la réponse immunitaire: environ 1/3 des femmes ne sont pas immunisées avec l'antigène Rh pendant la grossesse.
Si une femme n'est pas enceinte pour la première fois, en plus des facteurs ci-dessus, l'avortement spontané et/ou artificiel et les opérations visant à retirer l'ovule lors d'une grossesse extra-utérine augmentent le risque d'immunisation Rh.
Les facteurs de risque de vaccination Rh non liés à la grossesse comprennent la transfusion de sang Rh incompatible (par erreur ou sans détermination du facteur Rh) et le partage de seringues par les toxicomanes.
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