Complications de la pneumonie

La gravité de la maladie et la prise en charge des patients atteints de pneumonie sont largement déterminées par la présence de complications pulmonaires et extrapulmonaires. Les plus importantes sont:

1. Complications pulmonaires:
   1. insuffisance respiratoire aiguë;
   2. pleurésie exsudative parapleurale et/ou empyème pleural;
   3. abcès pulmonaire;
   4. syndrome de détresse respiratoire aiguë.
2. Complications extrapulmonaires:
   1. choc toxique infectieux;
   2. état septique.

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Insuffisance respiratoire aiguë

L'insuffisance respiratoire aiguë est sans aucun doute l'un des principaux indicateurs de la gravité de la pneumonie et peut se développer quelques heures ou quelques jours après le début de la maladie. Elle touche 60 à 85 % des patients atteints de pneumonie sévère, et plus de la moitié d'entre eux nécessitent une ventilation artificielle.

La pneumonie sévère s'accompagne du développement d'une forme d'insuffisance respiratoire à prédominance hypoxémique (parenchymateuse), causée par plusieurs mécanismes pathogéniques:

• infiltration alvéolaire massive;
• réduction de la surface fonctionnelle totale de la membrane alvéolo-capillaire;
• violation de la diffusion des gaz;
• troubles sévères des relations ventilation-perfusion.

Ce dernier mécanisme semble être d'une importance décisive dans le développement de l'hypoxémie artérielle chez les patients atteints de pneumonie, car la préservation du flux sanguin dans les alvéoles mal ou non ventilées entraîne rapidement l'écoulement de sang veineux mixte dans le lit artériel de la circulation systémique et le développement d'un shunt alvéolaire. Une vasoconstriction hypoxémique insuffisante (réflexe d'Eilech-Liljestrandt) dans les zones pulmonaires mal ventilées joue un rôle crucial dans la mise en œuvre de ce mécanisme, ce qui aggrave le rapport ventilation-perfusion.

Un autre mécanisme de formation d'insuffisance respiratoire est observé en cas de lésion inflammatoire massive d'un poumon. Dans ce cas, il existe une différence significative entre les volumes respiratoires reçus par les poumons sains et endommagés. Pour des raisons évidentes, le poumon endommagé (c'est-à-dire plus rigide) reçoit une part significativement plus faible du volume respiratoire lors de l'inspiration, car une pression de remplissage nettement plus élevée est nécessaire pour vaincre la résistance des voies aériennes dans le poumon endommagé. Cela entraîne une perturbation encore plus importante des relations ventilation-perfusion et une aggravation de l'hypoxémie artérielle.

Le mécanisme décrit explique pourquoi certains patients présentant une lésion pulmonaire étendue unilatérale compliquée d'insuffisance respiratoire adoptent souvent une position forcée du côté sain. Cette position équilibre quelque peu les volumes respiratoires des poumons sains et affectés et contribue, de plus, à une redistribution du flux sanguin vers le poumon sain. Suite à la perturbation des relations ventilation-perfusion, l'oxygénation sanguine diminue et s'améliore légèrement.

Il convient d'ajouter qu'en cas d'insuffisance respiratoire sévère, lorsque les troubles de l'oxygénation s'accompagnent d'une diminution totale de la ventilation pulmonaire, par exemple en raison d'une fatigue importante des muscles respiratoires, outre l'hypoxémie, la concentration de dioxyde de carbone dans le sang artériel augmente et une hypercapnie se développe. Dans ces cas, on parle d'une forme mixte d'insuffisance respiratoire aiguë.

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Choc toxique infectieux

Le choc toxique infectieux est un syndrome d'insuffisance vasculaire aiguë qui se développe suite à l'effet toxique d'un agent infectieux sur le système vasculaire. L'impact massif des toxines bactériennes directement sur la paroi vasculaire entraîne une dilatation importante des vaisseaux veineux et le dépôt d'importants volumes de sang, principalement dans le lit vasculaire des organes abdominaux. Il en résulte une diminution du flux sanguin vers les cavités cardiaques droites, une diminution du volume sanguin circulant, une chute du volume d'éjection systolique (VS) et du débit cardiaque, et une altération significative de la perfusion des organes et tissus périphériques.

Ainsi, en raison de l'effet des agents pathogènes de la pneumonie sur le système vasculaire, un choc hypovolémique se développe, caractérisé par une diminution du BCC, du débit cardiaque, de la CVP (pression dans l'oreillette droite) et de la pression de remplissage du ventricule gauche.

Dans les cas graves, si l'effet toxique de l'agent infectieux persiste, l'hypoxie des organes et des tissus, aggravée par une insuffisance respiratoire et une hypoxémie, conduit au développement de troubles mortels de la microcirculation, d'une acidose métabolique, de l'apparition d'un syndrome DIC et d'une perturbation brutale de la perméabilité vasculaire et de la fonction des organes périphériques.

Le tableau clinique du choc toxique infectieux dépend du degré d'insuffisance circulatoire. Les signes de choc toxique infectieux apparaissent souvent au stade de la résolution d'une pneumonie lobaire sévère, notamment en cas de chute brutale de la température corporelle, auparavant élevée. Le patient ressent soudainement une faiblesse importante, des vertiges, des acouphènes, un assombrissement des yeux, des nausées et des vomissements. L'essoufflement et les palpitations s'aggravent, et des sueurs froides et abondantes apparaissent.

Lors de l'examen, l'attention est attirée sur la pâleur marquée de la peau et la présence de muqueuses, ainsi que sur l'acrocyanose. La peau devient moite et froide. L'examen du système cardiovasculaire révèle des signes très caractéristiques de choc:

• tachycardie jusqu'à 120 battements par minute et plus;
• pouls filiforme;
• réduction de la pression artérielle systolique à 90 mm Hg et moins;
• une diminution significative de la pression artérielle pulsée (jusqu’à 15-20 mm Hg), qui est souvent associée à une chute brutale du débit cardiaque;
• bruits cardiaques étouffés et prononcés.

Dans les cas graves, un état de somnolence, voire de coma, peut se développer. La peau froide, humide et pâle prend une teinte gris-terre particulière, signe de troubles graves de la circulation périphérique.

La température corporelle chute en dessous de 36 °C. L'essoufflement s'accentue, le nombre de mouvements respiratoires augmente jusqu'à 30-35 par minute. Le pouls est filiforme, fréquent, parfois arythmique. Les bruits cardiaques sont très étouffés. La pression artérielle systolique ne dépasse pas 60-50 mm Hg, voire n'est pas mesurée du tout.

Une diminution de la fonction rénale se manifeste par une oligurie et, dans les cas plus graves, par une anurie, accompagnée d'une augmentation progressive de la concentration d'urée et de créatinine dans le sang et d'une violation de l'équilibre acido-basique (acidose métabolique).

État septique

Actuellement, le sepsis est défini comme une réponse inflammatoire généralisée de l'organisme à une infection, médiée par des médiateurs endogènes et se produisant dans des organes et systèmes éloignés du site de la lésion primaire. La principale conséquence de cette réaction inflammatoire généralisée est la défaillance multiviscérale.

Conformément aux décisions de la conférence de consensus de l'American College of Chest Physicians et de la Society of Critical Care Medicine (1991), on distingue cinq stades d'un même processus infectieux et inflammatoire dans l'organisme:

• bactériémie;
• état septique;
• septicémie sévère;
• choc septique;
• défaillance multiviscérale.

Chacun de ces stades se distingue par son tableau clinique et son évolution spécifiques. Ainsi, le taux de mortalité pour le sepsis est en moyenne de 40 à 35 %, pour le sepsis sévère de 18 à 52 % et pour le choc septique de 46 à 82 %.

Il convient de rappeler que les causes les plus fréquentes de septicémie sont:

• infections pulmonaires, y compris la pneumonie (environ 45 % de tous les cas de septicémie);
• infections abdominales (environ 20 %);
• infections génito-urinaires (environ 15%).

Vous trouverez ci-dessous les marqueurs cliniques et biologiques des cinq stades du processus infectieux-inflammatoire généralisé.

La bactériémie est caractérisée par la présence de bactéries dans le sang, détectée par des méthodes de laboratoire spéciales.

Le sepsis est une réponse inflammatoire systémique de l'organisme à une infection. Il se manifeste par les signes non spécifiques suivants:

• température corporelle supérieure à 38°C ou inférieure à 36°C;
• Fréquence cardiaque supérieure à 90 battements par minute;
• Fréquence respiratoire supérieure à 24/min ou PaCO2 inférieure à 32 mm Hg (hypocapnie);
• leucocytose supérieure à 12 x 10 ⁹ /l ou leucocytes inférieurs à 4 x 10 ⁹ /l ou décalage de bande vers la gauche de plus de 10 %

Il convient de souligner que, selon les concepts modernes, la bactériémie n'est pas un signe obligatoire de sepsis; elle n'est qu'une des premières étapes de la réponse inflammatoire systémique de l'organisme. En situation clinique réelle, une culture bactérienne dans le sang n'est détectée que chez 30 % des patients atteints de sepsis (!).

Une septicémie sévère est une septicémie associée à un dysfonctionnement organique, à une diminution de l'apport sanguin aux organes ou à une hypotension artérielle (pression artérielle systolique de 120 mm Hg ou diminution de la pression artérielle systolique supérieure à 40 mm Hg par rapport à la valeur initiale).

Le choc septique se caractérise par une hypotension artérielle qui persiste malgré un traitement adéquat, ainsi que par la présence de troubles sévères de perfusion et d'hypoxie des organes et tissus périphériques et par la survenue d'une acidose métabolique et d'une oligurie/anurie.

Les critères de septicémie énumérés ne sont pas spécifiques; le diagnostic de cette complication est donc extrêmement difficile, du moins jusqu'à l'apparition de signes d'hypoperfusion tissulaire et/ou d'hypotension artérielle persistante. Dans la plupart des cas, l'évaluation de la stérilité par les hémocultures est également inutile, car chez la moitié ou les deux tiers des patients atteints de septicémie, elles sont généralement négatives.

Le diagnostic clinique et de laboratoire du stade tardif du sepsis (sepsis sévère et choc septique) est plus fiable, car à ces stades de progression de l'état septique, des signes non spécifiques de syndrome inflammatoire sont rejoints par des signes assez clairement définis d'hypotension artérielle persistante, d'hypoperfusion tissulaire et de dysfonctionnement des organes internes.

Rappelons qu'en cas de sepsis sévère et de choc septique, le tableau clinique s'aggrave fortement. Les patients présentent des signes croissants d'hypotoxicité, d'insuffisance respiratoire aiguë et d'hypotension artérielle. Faiblesse, dyspnée, palpitations accrues, sueurs froides apparaissent. Une pâleur ou une coloration jaunâtre de la peau, une acrocyanose, indiquent de graves troubles de la circulation sanguine périphérique. Une tachycardie supérieure à 120 battements par minute et un pouls filiforme apparaissent. La pression artérielle systolique diminue significativement (inférieure à 90-60 mm Hg). Une oligurie et une anurie apparaissent. La conscience est trouble (stupeur, coma).

Récemment, de nouveaux paramètres de laboratoire ont été utilisés pour diagnostiquer le sepsis. Parmi ceux-ci, on trouve la détermination de la concentration de cytokines, qui jouent un rôle majeur dans la pathogenèse de la réponse inflammatoire généralisée de l'organisme aux lésions infectieuses (ou non infectieuses). Une augmentation significative de la concentration de cytokines (IL-1, IL-6, IL-8, IL-10) et du facteur de nécrose tumorale (TNF-α) a été démontrée. Néanmoins, il est nécessaire de prendre en compte le rôle universel des cytokines dans la pathogenèse d'autres processus pathologiques et la possibilité d'une augmentation de leur concentration en cas d'insuffisance cardiaque, de pancréatite, après des opérations chirurgicales massives, etc.

Un autre test diagnostique utilisé pour confirmer le diagnostic de sepsis est la détermination du taux de procalcitonine, une protéine de la phase aiguë. Il a été démontré qu'un taux de procalcitonine supérieur à 5 mg/ml est un marqueur plus sensible et spécifique du sepsis que les taux de cytokines, de protéine C-réactive et certains indicateurs cliniques.

Pour l'évaluation dynamique de l'état de perfusion tissulaire et de l'efficacité du traitement des patients atteints de sepsis, il est recommandé de déterminer les indicateurs suivants:

• concentration de lactate dans le sang (normalement inférieure à 2 mEq/l);
• détermination de la PCO2 de la muqueuse gastrique lors de la tonométrie gastrique (normalement inférieure à 45 mm Hg);
• détermination de la saturation du sang veineux mixte (normale 70-80%);
• détermination de l'apport d'oxygène (normalement supérieur à 600 ml/min/m2 ⁾.

Enfin, pour une thérapie individuelle adéquate du choc septique, il est indiqué dans de nombreux cas de déterminer de manière dynamique un certain nombre de paramètres hémodynamiques, notamment en utilisant le cathétérisme du cœur droit avec un cathéter de Swan-Ganz.

Défaillance multiviscérale

Le syndrome de défaillance multiviscérale est le stade final de la progression d'une réponse inflammatoire généralisée (septicémie). Ce syndrome se caractérise par un dysfonctionnement sévère de deux ou plusieurs systèmes organiques chez un patient atteint d'une maladie infectieuse aiguë (y compris une pneumonie), lorsque l'homéostasie ne peut plus être maintenue sans intervention externe. La défaillance multiviscérale est la cause immédiate de décès la plus fréquente chez les patients hospitalisés en unité de soins intensifs.

Le dysfonctionnement progressif de divers systèmes organiques est principalement dû à une augmentation généralisée de la perméabilité vasculaire et à des lésions endothéliales résultant de l'impact de concentrations excessives de cytokines, de leucotriènes, de métabolites actifs de l'O₂ et de produits dérivés de l'acide arachidonique sur les organes. Le plus souvent, des dysfonctionnements du système nerveux central, du foie et des reins, un syndrome de coagulation intravasculaire disséminée (CIVD) et un syndrome de détresse respiratoire aiguë (SRA) se développent. Parallèlement, une atteinte d'un système organique dans le contexte d'un sepsis augmente le risque de décès de 15 à 20 % en moyenne.

Évaluation de la gravité de la pneumonie

Une évaluation objective de la gravité de la pneumonie est nécessaire pour élaborer une prise en charge optimale des patients, notamment pour décider de l'opportunité d'hospitaliser les patients atteints de pneumonie à l'hôpital ou en unité de soins intensifs (USI). La gravité de la pneumonie dépend de nombreux facteurs: les propriétés biologiques de l'agent pathogène, les mécanismes possibles de sa pénétration dans les voies respiratoires, la prévalence du processus inflammatoire pulmonaire, la présence de complications, de maladies concomitantes graves, l'âge des patients, leur statut social, etc.

Actuellement, l'échelle la plus utilisée par les cliniciens est la Pneumonia PORT (The Patient Pneumonia Outcomes Research Team – PORT), développée par M. Fine et ses collègues en 1997. L'échelle M. Fine permet une stratification rapide des patients atteints de pneumonie selon la gravité de la maladie et le pronostic. Elle prend en compte l'âge et le sexe des patients, la présence de maladies concomitantes, ainsi que les données cliniques et biologiques reflétant la gravité du processus inflammatoire pulmonaire et la présence des complications les plus importantes.

Évaluation de la gravité des patients atteints de pneumonie communautaire (PORT) (selon M. Fine et al., 1997)

Caractéristiques	Points
Données démographiques
L'âge de l'homme	Âge en années
Âge de la femme	(Âge en années - 10)
Séjourner dans une maison de retraite	+ 10
Maladies associées
Tumeurs malignes	+ 30
Maladies du foie	+ 20
Insuffisance cardiaque congestive	+ 10
Maladies cérébrovasculaires	+ 10
maladies rénales	+ 10
Altération de la conscience	+ 20
Pouls > 125 bpm	+ 10
Fréquence respiratoire > 30 par minute	+ 20
PA systolique < 90 mmHg	+ 20
Température corporelle < 35°C ou > 40°C	+ 15
Données de laboratoire et radiologiques
Hématocrite < 30 %	+ 30
PH < 7,35	+ 30
Urée sérique > 10,7 mmol/L	+ 20
Sodium sérique < 130 mEq/L	+ 20
Glycémie > 13,9 mmol/L	+ 10
Pa0 2 < 60 mm Hg. Art. (ou saturation 0 2 < 90 %)	+ 10
Épanchement pleural	+ 10

Selon l'échelle de M. Fine, tous les patients atteints de pneumonie peuvent être classés dans l'une des 5 classes de gravité de la pneumonie, qui diffèrent par le nombre de ballons attribués.

• Classe I - moins de 70 points (les patients ont moins de 50 ans, il n'y a pas de maladies concomitantes ou de signes cliniques et biologiques défavorables);
• Classe II - plus de 70 points;
• Classe III - 71-90 points;
• Classe IV - 91-130 points;
• Classe V - plus de 130 points.

Une étroite corrélation a été démontrée entre la classe de l'échelle M. Fine et le taux de mortalité des patients atteints de pneumonie communautaire. Ainsi, le taux de mortalité des patients des classes I à III varie de 0,1 % à 2,8 %, atteint 8,2 % chez les patients de classe IV et augmente fortement chez les patients de classe V, atteignant 29,2 %. Ainsi, les patients présentant une pneumonie légère, appartenant aux classes I et II, présentent un très faible risque de décès et peuvent être traités en ambulatoire. Les patients atteints de pneumonie modérée (classes III et IV) sont pris en charge dans un hôpital spécialisé. Les patients classés en classe V se distinguent par une pneumonie plus grave, un risque de décès élevé et, bien sûr, une hospitalisation en ORIG.

Mortalité des patients atteints de pneumonie communautaire en fonction du score de gravité de la maladie (d'après M. Fine et al., 1997)

Classe	Nombre de points	Mortalité, %	Recommandations pour le lieu de traitement
Je	<70 Âge inférieur à 50 ans, pas de points supplémentaires	0,1	Consultation externe
II	<70	0,6	Consultation externe
III	71-90	2.8	À l'hôpital
IV	91-130	8.2	À l'hôpital
V	>130	29.2	À l'hôpital (USI)

En général, l'échelle PORT reflète assez bien la gravité des pneumonies communautaires, mais en pratique, elle ne permet pas toujours une stratification rapide des patients, notamment en ambulatoire, car sa mise en œuvre nécessite de nombreux tests de laboratoire. Par conséquent, d'autres recommandations plus accessibles pour évaluer la gravité de la pneumonie sont utilisées en pratique.

Ainsi, l'American Thoracic Society a élaboré des critères permettant d'identifier un groupe de patients atteints de pneumonie sévère nécessitant une hospitalisation sans condition en unité de soins intensifs. Dans ce cas, les signes majeurs et mineurs de pneumonie sévère sont identifiés;

Les critères mineurs incluent:

• nombre de mouvements respiratoires > 30 par min;
• insuffisance respiratoire sévère (PaO2/FiJ2 < 250);
• pneumonie bilatérale ou multilobaire;
• pression artérielle systolique < 90 mmHg;
• pression artérielle diastolique < 60 mmHg

Les principaux critères incluent:

• la nécessité d’une ventilation artificielle (voir chapitre 2);
• une augmentation du volume d’infiltrat dans les poumons de 50 % ou plus dans les 48 heures suivant le début du traitement;
• insuffisance rénale aiguë (diurèse < 80 ml en 4 heures ou créatinine sérique > 2 mg/dl en l'absence d'indications anamnestiques de présence d'IRC);
• choc septique ou besoin de vasopresseurs pendant plus de 4 heures.

Les critères de pneumonie nosocomiale sévère, présentés dans les travaux de S.V. Yakovlev (2002), méritent d'être pris en compte. Selon ces critères, pour qualifier une pneumonie de grave, il est nécessaire de présenter au moins un signe principal et un signe supplémentaire dans le tableau.

Critères de pneumonie communautaire grave (selon SV Yakovlev, 2002)

Principaux critères	Critères supplémentaires (si des tests en laboratoire sont possibles)*
Insuffisance respiratoire aiguë (fréquence respiratoire > 30 bpm et saturation en oxygène de l'hémoglobine < 90 %)	Leucopénie
Hypotension artérielle (PA systolique < 90 mmHg et/ou PA diastolique < 60 mmHg)	Hypoxémie
Maladie pulmonaire bilatérale ou multilobaire	Hémoglobine < 100 g/l
Insuffisance rénale aiguë	Hématocrite < 30 %
Altération de la conscience
Pathologie concomitante grave (insuffisance cardiaque congestive, cirrhose du foie, diabète sucré décompensé, insuffisance rénale chronique)
Source d'infection extrapulmonaire (méningite, péricardite, etc.)

* pour évaluer la gravité d'une pneumonie, la présence d'au moins un symptôme principal et supplémentaire est nécessaire.

Le tableau montre que les critères proposés prennent en compte les recommandations de M. Fine et al. et de l'American Thoracic Society, mais ils diffèrent d'eux par leur simplicité et leur orientation pratique sur la stratification des patients atteints de pneumonie, qui peut être réalisée avec succès même au stade ambulatoire et dans le service d'admission des hôpitaux.

Il convient d’ajouter qu’environ 10 % des pneumonies communautaires et environ 25 % des pneumonies nosocomiales peuvent être classées comme pneumonies graves, nécessitant un traitement en unité de soins intensifs.

Les agents pathogènes les plus courants qui causent une pneumonie grave sont:

• pneumocoque (Sfrepfococcus pneumoniae);
• Légionnelle (Legionella spp.);
• Staphylocoque doré;
• Pseudomonas aeruginosa;
• Klebsiella.

La pneumonie causée par ces micro-organismes, en particulier Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus et Klebsiella, présente un taux de mortalité très élevé (31 % à 61 %). Haemophilus influenzae, Mycoplasma et Chlamydia provoquent très rarement une pneumonie grave.

Ces données doivent également être prises en compte lors de l’évaluation du risque d’effets indésirables possibles de la pneumonie.

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