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Santé

Colite pseudomembraneuse: causes

, Rédacteur médical
Dernière revue: 23.04.2024
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Causes de la colite pseudomembraneuse

Clostridium difficile est une tige anaérobie gram-positive formant des spores qui est capable de produire deux types d'exotoxines de la toxine A et de la toxine B.

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Comment se développe la colite pseudomembraneuse?

Il y a quatre raisons principales au développement de la colite pseudomembraneuse associée à C. Difficile.

Déséquilibre des bactéries dans le gros intestin

La suppression de la flore intestinale conduit à une reproduction excessive de C. Difficile, capables de sécréter de l'exotoxine. Cela est généralement dû à l'utilisation d'antibiotiques, parfois l'utilisation de médicaments chimiothérapeutiques antimicrobiens peut conduire à cela, en particulier si elles peuvent supprimer la flore intestinale normale. Tous les groupes d'antibiotiques, à l'exception des aminoglycosides, peuvent être la cause de la maladie. La diarrhée peut survenir avec l'utilisation d'antibiotiques ou pendant 4-6 mois après la fin. Habituellement, cette maladie survient après l'application de clindamycine, d'ampicilline ou de céphalosporines. Significativement moins susceptibles de se produire avec l'utilisation du métronidazole, de la vancomycine, des fluoroquinolones, du cotrimoxazole et des aminoglycosides.

La présence de C. Difficile dans le côlon comme une flore endogène (environ 3% des individus en bonne santé) ou de la flore exogène

Dans 10-30% des patients quelques jours après l'admission des selles peut être identifié ce micro-organisme. Malgré le fait que Clostridium difficille est souvent isolé des selles de divers animaux en bonne santé, ils ne sont pas considérés comme une source d'infection.

Produits à base d'endotoxine C avec difficile

Environ 25% des souches de C difficile isolées des patients ne produisent ni toxine A ni toxine B, elles sont considérées comme non toxigènes et ne provoquent jamais de diarrhée ni de colite. La toxine A est la cause des manifestations cliniques de la maladie, la toxine B a une activité cytopathique, qui est détectée par des méthodes de culture standard. Les patients colonisés par des souches de Clostridium difficile ne produisant pas de toxines n'ont pas de manifestations cliniques et, inversement, les signes cliniques de la maladie n'apparaissent que chez les patients colonisés par des souches produisant des toxines. La toxine peut être détectée dans les selles chez 15 à 25% des patients souffrant de diarrhée et chez plus de 95% des patients atteints de colite pseudomembraneuse.

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L'âge des patients

Pour des raisons inconnues, les personnes de plus de 50 ans sont les plus sensibles à l'infection. Chez les nouveau-nés, la colonisation de Clostridium difficile est notée dans 60 à 70% des cas, cependant, aucun symptôme de la maladie n'apparaît. Les patients présentant un risque élevé de maladie sont considérés comme des patients ayant subi une intervention chirurgicale (en particulier une intervention chirurgicale sur les organes abdominaux) en cours de traitement à l'unité de soins intensifs et souffrant de maladies chroniques sévères, avec un tube nasogastrique installé. Le rôle des inhibiteurs de la pompe à protons et des antagonistes des récepteurs de l'histamine utilisés pour prévenir le développement d'ulcères gastriques chez les patients en réanimation dans la pathogenèse de la diarrhée associée au C difficile n'a pas été entièrement établi.

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