Causes et pathogenèse de l'infection streptococcique
Dernière revue: 23.04.2024
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Causes de l'infection streptococcique
Les agents responsables de l' infection streptococcique - encore Facultatives Cocci Gram positif anaérobie genre Streptococcus famille Streptococcaceae. Le genre comprend 38 espèces, différant par leurs caractéristiques métaboliques, leurs propriétés biochimiques et culturelles et leur structure antigénique. La division cellulaire se déroule uniquement dans un plan, ils sont donc disposés par paires (diplocoques) ou forment des chaînes de différentes longueurs. Certaines espèces ont une capsule. Les agents causatifs sont capables de croître à une température de 25 à 45 ° C; La température optimale est de 35-37 ° C. Sur les milieux nutritifs denses, des colonies de 1 à 2 mm de diamètre sont formées. Sur les milieux contenant du sang, les colonies de certaines espèces sont entourées d'une zone d'hémolyse. Le signe obligatoire, qui caractérise tous les représentants du genre Streptococcus, est le test négatif à la benzidine et à la catalase. Les streptocoques sont stables dans l'environnement; pendant des mois, ils peuvent persister dans du pus ou des crachats séchés. Les agents pathogènes peuvent supporter un chauffage à 60 ° C pendant 30 minutes: ils sont tués par des désinfectants pendant 15 minutes.
Selon la structure des antigènes polysaccharidiques spécifiques de groupe (substance C) isolées par les parois cellulaires 17 des groupes sérologiques de streptocoques, désignés par les lettres (A-D). A l'intérieur des groupes de streptocoques sont divisés en spécificité sérologique des variants de protéine M, P et T des antigènes. Streptocoques du groupe A ont une large gamme de superantigènes: toxines érythrogènes A, B et C, l'exotoxine de F (facteur mitogene), un superantigène streptococcique (SSA), des toxines érythrogènes (SPEX, Speg, Speh, SpeJ, Spez, SMEZ-2). Les superantigènes sont capables d'interagir avec les antigènes majeurs d'histocompatibilité exprimés sur la surface des cellules présentant l'antigène, et les régions variables des lymphocytes T à chaîne bêta, induire leur prolifération et libèrent des cytokines puissantes TNF-a et l'interféron-gamma. En outre, les streptocoques du groupe A est capable de produire des substances biologiquement actives extracellulaire: streptolysine O et S, la streptokinase, l'hyaluronidase, l'ADN-ase B, streptodornase, lipoproteinazu, peptidase et d'autres.
La paroi cellulaire du streptocoque comprend une capsule, une protéine, un polysaccharide (antigène spécifique à un groupe) et une couche de mucoprotéines. Un composant important du streptocoque du groupe A est la protéine M, qui rappelle la structure de la fimbria des bactéries gram-négatives. La protéine M (antigène spécifique du type) est le principal facteur de virulence. Les anticorps lui confèrent une immunité durable contre les infections répétées, cependant, plus de 110 types sérologiques sont isolés dans la structure de la protéine M, ce qui réduit significativement l'efficacité des réactions de défense humorale. La protéine M inhibe les réactions phagocytaires, agissant directement sur les phagocytes, masquant les récepteurs des composants du complément et des opsonines et adsorbant sur sa surface le fibrinogène, la fibrine et ses produits de dégradation. Il a les propriétés du superantigène, provoquant l'activation polyclonale des lymphocytes et la formation d'anticorps de faible affinité. Ces propriétés jouent un rôle important dans la violation de la tolérance aux isoantigènes tissulaires et dans le développement de la pathologie auto-immune.
Les propriétés des antigènes spécifiques de type sont également possédées par la protéine T de la paroi cellulaire et de la lipoprotéinase (une enzyme hydrolysant les composants contenant du lipide du sang de mammifère). Les streptocoques de différents variants M peuvent avoir le même complexe de type T ou de type T. La distribution des sérotypes de la lipoprotéinase correspond exactement à certains types M, mais cette enzyme produit environ 40% des souches de Streptococcus. Les anticorps contre la protéine T et la lipoprotéinase n'ont pas de propriétés protectrices. La capsule contient de l'acide hyaluronique - un des facteurs de virulence. Il protège les bactéries contre le potentiel antimicrobien des phagocytes et facilite l'adhésion à l'épithélium. L'acide hyaluronique a des propriétés antigéniques. Les bactéries sont capables d'auto-détruire la capsule lors de l'invasion des tissus, synthétisant la hyaluronidase. Le troisième facteur de pathogénicité le plus important est la C5a-peptidase, l'activité suppressive des phagocytes. L'enzyme clive et inactive le composant C5a du complément, qui agit comme un puissant agent chimio-attractif.
Streptococcus groupe A produit une variété de toxines. Les titres d'anticorps dirigés contre la streptolysine O ont une valeur pronostique. La streptolysine S montre une activité hémolytique dans des conditions anaérobies et provoque une hémolyse superficielle sur les milieux sanguins. Les deux hémolysines détruisent non seulement les érythrocytes, mais aussi d'autres cellules: la streptolysine O endommage les cardiomyocytes et les streptolysines-S-phagocytes. Certaines souches de streptocoques du groupe A synthétisent la toxine cardiogéopathique. Il provoque des dommages au myocarde et au diaphragme, ainsi que la formation de granules de cellules géantes dans le foie.
La partie principale des isolats de Streptococcus du groupe B est S. Agalactiae. Au cours des dernières années, ils attirent de plus en plus l'attention des professionnels de la santé. Les streptocoques du groupe B colonisent habituellement le nasopharynx, le tractus gastro-intestinal et le vagin. Les variants sérologiques suivants du streptocoque du groupe B sont distingués: la, lb, Ic, II et III. Les bactéries des sérovars 1a et III sont pathogènes pour les tissus du système nerveux central et des voies respiratoires; souvent provoquer une méningite chez les nouveau-nés.
Parmi les autres types de pneumocoque pneumoniae (S. Pneumoniae), qui causent la majorité des pneumonies acquises dans la communauté chez l'homme, sont d'une grande importance diagnostique. Ils ne contiennent pas d'antigène de groupe et sont sérologiquement hétérogènes. Selon la structure des antigènes capsulaires, 84 variants sérologiques de pneumocoques sont isolés.
[Pathogenèse de l'infection streptococcique
Dans la plupart des cas de la maladie après un contact se muqueuses de la gorge streptococcique et nasopharynx. L' acide lipotéichoïque dans la composition de la paroi cellulaire, et M- F-protéines fournissent l' adhérence à la surface de l'agent pathogène ou d' autres cellules lymphoïdes des amygdales. Protéine M favorise la résistance bactérienne aux antimicrobiens potentiels phagocytes se lie produits de fibrinogène et de dégradation de la fibrine. Lorsque les streptocoques se multiplient, les toxines sont libérées, provoquant une réaction inflammatoire des tissus des amygdales. Après contact avec les streptocoques par le système lymphatique vers les ganglions lymphatiques se produit lymphadénite régionale (uglochelyustnoy). Composants toxiques, pénétrant dans la cause du sang dilatation généralisée des petits vaisseaux sanguins (cliniquement - hyperémie et de point éruption cutanée). Composante allergique viole la perméabilité vasculaire, est considérée comme la cause du développement de la glomérulonéphrite, l' arthrite, endocardite, et d' autres. Composante septique conduit à l'accumulation d'agents dans divers organes et systèmes et le développement de foyers d'inflammation purulente. La présence du déterminant antigénique commun est une réaction croisée dans streptocoques du groupe A (protéine M, les protéines de netipospetsificheskie Un polysaccharide et al.) Et myofibrilles cardiaques sarcolemme et les tissus rénaux détermine le développement de processus auto - immuns qui conduisent à la fièvre rhumatismale et la glomérulonéphrite. Mimétisme moléculaire - le principal facteur pathogénique infections streptococciques dans ces maladies: des anticorps dirigés contre les antigènes de streptocoque réagissent avec l' hôte autoantigènes. D'autre part, la protéine M et la toxine érythrogène superantigènes présentent des propriétés et provoquent la prolifération des cellules T par l' activation de la réaction en cascade de la liaison de l' effecteur du système immunitaire et la libération de médiateurs de propriétés cytotoxiques: IL, TNF-a, l' interféron-gamma. Infiltration des lymphocytes et l' action locale des cytokines jouent un rôle important dans la pathogenèse des infections invasives à streptocoque (si cellulites, fasciite nécrosante, des lésions de la peau et des organes internes). Un rôle important dans la pathogenèse des infections invasives streptokokovoy retiré TNF-a, LPS propre microflore Gram-négatif et sa synergie avec la toxine érythrogène S. Pyogenes.
Épidémiologie de l'infection streptococcique
Le réservoir et la source de l'infection sont des patients atteints de diverses formes cliniques de la maladie streptococcique aiguë et porteurs de streptocoques pathogènes. Le plus grand danger du point de vue épidémiologique est! Les patients qui ont des foyers localisés dans les voies respiratoires supérieures (scarlatine, angine). Ce sont des bactéries très infectieuses et les allouées contiennent un facteur de virulence majeur - une capsule de protéines et M. La contamination par ces patients, conduit le plus souvent à l'apparition de l'infection symptomatique chez les personnes sensibles. Les patients atteints de foyers localisés des infections streptococciques à l'extérieur des voies aériennes (strep pyoderma, l'otite moyenne, la mastoïdite, l'ostéomyélite, etc.)., Non infectieux, qui est associé avec moins de libération d'agents actifs à partir du corps.
La durée de la période infectieuse chez les patients atteints d'une infection streptococcique aiguë dépend de la méthode de traitement. L'antibiothérapie rationnelle des patients atteints de scarlatine et de mal de gorge soulage le corps de l'agent pathogène en l'espace de 1,5 à 2 jours. Des préparations (sulfonamides, tétracyclines), auxquelles les streptocoques du groupe A ont perdu complètement ou partiellement leur sensibilité, forment une convalescence chez 40 à 60% des patients guéris.
Dans les collectifs, où 15 à 20% des porteurs à long terme sont présents, le streptocoque circule habituellement en permanence. On pense que le support est dangereux pour les autres lorsque l'amplitude du foyer microbien plus de 10 3 ufc (unités formant colonie) par tampon. Le niveau de la porteuse est importante - environ 50% des porteurs sains du groupe Streptococcus A. Parmi les cultures de pathogènes isolées de porteurs de souches virulentes se réunissent plusieurs fois moins que les souches isolées chez des patients mercredi. Le transport de groupes de streptocoques B, C et G dans le pharynx on observe beaucoup moins fréquemment que le support Streptococcus groupe A. Selon diverses données, de 4,5 à 30% pour les femmes typiquement groupe B streptococcique chariot dans le vagin et le rectum. La localisation du pathogène dans le corps détermine en grande partie les voies de son excrétion.
Le mécanisme de la transmission de l'infection - aérosol (air-drop), moins souvent - contact (nourriture et transmission à travers des mains contaminées et des articles ménagers). L'infection survient habituellement en étroite communication à long terme avec le patient ou le porteur. L'agent causal est le plus souvent libéré dans l'environnement par des actes expiratoires (toux, éternuements, conversation active). L'infection se produit par inhalation de la gouttelette d'aérosol qui se forme. L'encombrement des personnes dans les locaux et la communication étroite prolongée aggravent la probabilité d'infection. Il convient de garder à l'esprit qu'à une distance de plus de 3 m, ce chemin de transmission est pratiquement impossible.
Les facteurs de transmission de l'agent pathogène sont les mains sales, les articles ménagers et les aliments infectés. Facteurs supplémentaires contribuant à la transmission de l'agent pathogène - basse température et humidité élevée dans la pièce. Streptococcus groupe A, entrant dans certains aliments, sont capables de se multiplier et de rétention prolongée des propriétés virulentes. Ainsi, les foyers de maux de gorge ou de pharyngite sont connus avec l'utilisation de lait, de compotes, de beurre, de salades à base d'œufs durs, de homards, de mollusques, de sandwichs aux oeufs, de jambon, etc.
Le risque de développer des complications purulentes de la genèse streptococcique est affecté par les patients blessés, brûlés, dans la période postopératoire, ainsi que la maternité et les nouveau-nés. Autoinfection possible, ainsi que la transmission du streptocoque du groupe B, causant des infections urogénitales, sexuellement. En pathologie de la période néonatale, les facteurs de transmission sont le liquide amniotique infecté. Dans 50% des cas, l'infection est possible lorsque le fœtus passe par le canal de naissance.
La susceptibilité naturelle des personnes est élevée. L'immunité antistreptococcique est antitoxique et antimicrobienne. De plus, il existe une sensibilisation du corps selon le type de THS, associé à la pathogenèse de nombreuses complications post-streptococciques. Immunité chez les patients ayant subi une infection streptococcique, spécifique au type. Peut-être une deuxième maladie lorsqu'il est infecté par un autre agent pathogène sérovar. Les anticorps dirigés contre la protéine M sont présents chez presque tous les patients de la 2-5ème semaine de la maladie et dans les 10-30 ans après la maladie. Souvent, ils sont déterminés dans le sang du nouveau-né, mais au 5ème mois de vie, ils disparaissent.
L'infection streptococcique est omniprésente. Dans les climats tempérés et froids, l'incidence des formes d'infection pharyngées et respiratoires est de 5 à 15 cas pour 100 personnes. Dans les régions méridionales aux climats subtropicaux et tropicaux, les lésions cutanées (streptodermie, impétigo) sont d'une importance primordiale, dont la fréquence chez les enfants atteint, au cours de certaines saisons, 20% ou plus. Les petites blessures, les piqûres d'insectes et le non-respect des règles d'hygiène de la peau prédisposent à leur développement.
Infection streptococcique nosocomiale possible dans les établissements obstétricaux; services de chirurgie oculaire, oto-rhino-laryngologiques, pédiatriques. L'infection se produit à la fois endogène et exogène (des porteurs de streptocoques chez le personnel et les patients) par le biais de manipulations invasives thérapeutiques et diagnostiques.
La cyclicité est l'une des caractéristiques du processus épidémique avec les infections streptococciques. En plus de la cyclicité bien connue avec un intervalle de 2-4 ans, il y a une périodicité avec un intervalle de 40-50 ans ou plus. La particularité de cette ondulation est l'émergence et la disparition de formes cliniques particulièrement sévères. Un nombre important de cas de scarlatine et amygdalite septique purulente compliquée (otites, la méningite, la septicémie) et les processus immunopathologiques (rhumatisme, glomérulonéphrite). Des formes généralisées sévères d'infection avec des lésions profondes concomitantes des tissus mous étaient précédemment désignées par le terme "gangrène streptococcique". Depuis le milieu des années 80. Dans de nombreux pays, l'incidence de l'infection streptococcique a augmenté, ce qui a coïncidé avec l'évolution de la structure nosologique des maladies causées par S. Pyogenes. De nouveau, des cas de morbidité de groupe avec des formes généralisées sévères, se terminant souvent mortellement (syndrome du choc toxique (STS), septicémie, myosite nécrotique, fascite, etc.) ont commencé à être enregistrés. Aux États-Unis, 10 à 15 000 cas d'infection streptococcique invasive sont enregistrés chaque année, dont 5 à 19% (500 à 1500 cas) sont des fasciites nécrosantes.
L'utilisation généralisée des études de laboratoire ont révélé que le retour de la maladie invasive est associée à streptocoque avec le changement des sérotypes pathogènes circulant dans la population: pour remplacer le M-sérotypes est venu revmatogennye et sérotypes génotoxiques. En outre, l'augmentation de l'incidence de la fièvre rhumatismale et l'empoisonnement (amygdalite toxique, pharyngite, la scarlatine, et TSS).
Les dommages économiques causés par les infections streptococciques et leurs conséquences sont environ 10 fois plus élevés que ceux de l'hépatite virale. Parmi les plus étudiés streptococcose l'angine de poitrine économiquement importante (57,6%) ORZ étiologie streptococcique (30,3%), érysipèle (9,1%), la scarlatine, la fièvre rhumatismale et active (1,2%), et enfin, la néphrite aiguë (0 , 7%).
Les maladies de l'infection streptococcique primaire représentent 50 à 80% de la morbidité saisonnière. L'incidence de l'infection streptococcique respiratoire a une saisonnalité prononcée automne-hiver-printemps. Le taux d'incidence saisonnière est déterminé principalement par les enfants fréquentant les établissements préscolaires.
Le moment de l'augmentation saisonnière de la morbidité est décisivement influencé par la formation ou le renouvellement des collectifs organisés et leur nombre.
Dans les collectifs organisés, renouvelés une fois par an, on observe une croissance saisonnière de l'infection ponctuelle. Avec un double renouvellement, on note deux augmentations saisonnières de la morbidité, en particulier celles qui caractérisent les collectifs militaires. La première morbidité maximale associée à l'appel du printemps est observée en juin-juillet, la seconde, en raison de l'appel d'automne, en décembre-janvier.