Causes et pathogénie de l'infection streptococcique

Causes de l'infection streptococcique

Les agents responsables de l'infection streptococcique sont des cocci anaérobies facultatifs à Gram positif, immobiles, du genre Streptococcus, de la famille des Streptococcaceae. Ce genre comprend 38 espèces qui diffèrent par leurs caractéristiques métaboliques, leurs propriétés culturales et biochimiques, ainsi que leur structure antigénique. La division cellulaire se produit uniquement sur un seul plan; les cellules sont donc disposées par paires (diplocoques) ou forment des chaînes de longueurs différentes. Certaines espèces possèdent une capsule. Les agents pathogènes sont capables de se développer à une température de 25 à 45 °C; la température optimale est de 35 à 37 °C. Sur des milieux nutritifs denses, ils forment des colonies de 1 à 2 mm de diamètre. Sur des milieux contenant du sang, les colonies de certaines espèces sont entourées d'une zone d'hémolyse. Une caractéristique obligatoire de tous les représentants du genre Streptococci est la négativité des tests à la benzidine et à la catalase. Les streptocoques sont résistants dans l'environnement; ils peuvent survivre dans le pus séché ou les expectorations pendant plusieurs mois. Les agents pathogènes peuvent résister à un chauffage à 60 °C pendant 30 minutes: sous l'influence des désinfectants, ils meurent en 15 minutes.

Selon la structure des antigènes polysaccharidiques spécifiques de groupe (substance C) de la paroi cellulaire, il existe 17 groupes sérologiques de streptocoques, désignés par les lettres latines (AO). Au sein de ces groupes, les streptocoques sont divisés en variantes sérologiques selon la spécificité des antigènes protéiques M, P et T. Les streptocoques du groupe A possèdent une large gamme de superantigènes: toxines érythrogéniques A, B et C, exotoxine F (facteur mitogène), superantigène streptococcique (SSA), toxines érythrogéniques (SpeX, SpeG, SpeH, SpeJ, SpeZ, SmeZ-2). Les superantigènes sont capables d'interagir avec les antigènes du complexe majeur d'histocompatibilité exprimés à la surface des cellules présentatrices d'antigènes et avec diverses régions de la chaîne bêta des lymphocytes T, provoquant leur prolifération et une puissante libération de cytokines, de TNF-a et d'interféron-y. De plus, le streptocoque du groupe A est capable de produire des substances extracellulaires biologiquement actives: streptolysines O et S, streptokinase, hyaluronidase, DNase B, streptodornase, lipoprotéinase, peptidase, etc.

La paroi cellulaire du streptocoque comprend une capsule, une protéine, un polysaccharide (antigène spécifique de groupe) et une couche de mucoprotéines. Un composant important des streptocoques du groupe A est la protéine M, dont la structure ressemble aux fimbriae des bactéries Gram-négatives. La protéine M (antigène spécifique de type) est le principal facteur de virulence. Les anticorps dirigés contre elle confèrent une immunité à long terme contre les infections répétées, mais plus de 110 types sérologiques se distinguent par la structure de la protéine M, ce qui réduit considérablement l'efficacité des réactions de défense humorale. La protéine M inhibe les réactions phagocytaires, agissant directement sur les phagocytes, masquant les récepteurs des composants du complément et des opsonines, et adsorbant le fibrinogène, la fibrine et leurs produits de dégradation à sa surface. Elle possède les propriétés d'un superantigène, provoquant l'activation polyclonale des lymphocytes et la formation d'anticorps de faible affinité. Ces propriétés jouent un rôle important dans la violation de la tolérance aux isoantigènes tissulaires et dans le développement de pathologies auto-immunes.

Les propriétés des antigènes spécifiques de type sont également possédées par la protéine T de la paroi cellulaire et la lipoprotéinase (une enzyme qui hydrolyse les composants lipidiques du sang des mammifères). Les streptocoques de différents variants M peuvent avoir le même type T ou un complexe de types T. La distribution des sérotypes de lipoprotéinase correspond exactement à certains types M, mais cette enzyme est produite par environ 40 % des souches streptococciques. Les anticorps dirigés contre la protéine T et la lipoprotéinase n'ont pas de propriétés protectrices. La capsule contient de l'acide hyaluronique, l'un des facteurs de virulence. Il protège les bactéries du potentiel antimicrobien des phagocytes et facilite l'adhésion à l'épithélium. L'acide hyaluronique possède les propriétés d'un antigène. Les bactéries sont capables de détruire la capsule de manière autonome lors de l'invasion tissulaire en synthétisant de l'hyaluronidase. Le troisième facteur de pathogénicité le plus important est la C5a-peptidase, qui inhibe l'activité des phagocytes. Cette enzyme clive et inactive le composant C5a du complément, qui agit comme un puissant chimioattractant.

Les streptocoques du groupe A produisent diverses toxines. Les titres d'anticorps dirigés contre la streptolysine O ont une valeur pronostique. La streptolysine S présente une activité hémolytique en conditions anaérobies et provoque une hémolyse superficielle sur milieu sanguin. Ces deux hémolysines détruisent non seulement les érythrocytes, mais aussi d'autres cellules: la streptolysine O endommage les cardiomyocytes et la streptolysine S les phagocytes. Certaines souches de streptocoques du groupe A synthétisent une toxine cardio-hépatique. Celle-ci provoque des lésions du myocarde et du diaphragme, ainsi que la formation de granulomes à cellules géantes dans le foie.

La majorité des isolats de streptocoques du groupe B sont des S. agalactiae. Ces dernières années, ils ont suscité un intérêt croissant de la part des professionnels de santé. Les streptocoques du groupe B colonisent généralement le nasopharynx, le tube digestif et le vagin. On distingue les variants sérologiques suivants: la, lb, Ic, II et III. Les bactéries des sérotypes 1a et III sont tropiques pour les tissus du système nerveux central et des voies respiratoires; elles sont souvent responsables de méningites chez les nouveau-nés.

Parmi les autres espèces, les pneumocoques (S. pneumoniae), responsables de la plupart des pneumonies communautaires chez l'homme, sont d'une grande importance diagnostique. Ils ne contiennent pas d'antigène de groupe et sont sérologiquement hétérogènes. Selon la structure des antigènes capsulaires, on distingue 84 variantes sérologiques de pneumocoques.

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Pathogénèse de l'infection streptococcique

Le plus souvent, les maladies surviennent après la pénétration de streptocoques dans les muqueuses du pharynx et du nasopharynx. L'acide lipotéichoïque, composant de la paroi cellulaire, et les protéines M et F assurent l'adhésion de l'agent pathogène à la surface des amygdales ou d'autres cellules lymphoïdes. La protéine M favorise la résistance bactérienne au potentiel antimicrobien des phagocytes et se lie au fibrinogène, à la fibrine et à leurs produits de dégradation. La reproduction des streptocoques libère des toxines qui provoquent une réaction inflammatoire du tissu amygdalien. Lorsque les streptocoques pénètrent dans les ganglions lymphatiques par les voies lymphatiques, une lymphadénite régionale (sous-maxillaire) se produit. Les composants toxiques, pénétrant dans le sang, provoquent une dilatation généralisée des petits vaisseaux (cliniquement: hyperémie et éruption cutanée). La composante allergique, qui perturbe la perméabilité vasculaire, est considérée comme la cause de la glomérulonéphrite, de l'arthrite, de l'endocardite, etc. La composante septique entraîne l'accumulation de l'agent pathogène dans divers organes et systèmes et le développement de foyers d'inflammation purulente. La présence de déterminants antigéniques croisés communs chez les streptocoques du groupe A (protéine M, protéines non spécifiques de type, polysaccharide A, etc.) et le sarcolemme des myofibrilles du cœur et des reins favorisent le développement de processus auto-immuns conduisant aux rhumatismes et à la glomérulonéphrite. Le mimétisme moléculaire est le principal facteur pathogénique de l'infection streptococcique dans ces maladies: les anticorps dirigés contre les antigènes streptococciques réagissent avec les autoantigènes de l'hôte. Français D'autre part, la protéine M et la toxine érythrogénique présentent des propriétés de superantigènes et provoquent la prolifération des lymphocytes T, activant une réaction en cascade du lien effecteur du système immunitaire et la libération de médiateurs aux propriétés cytotoxiques: IL, TNF-α, interféron-gamma. L'infiltration lymphocytaire et l'action locale des cytokines jouent un rôle important dans la pathogenèse des infections streptococciques invasives (dans la cellulite, la fasciite nécrotique, les lésions cutanées, les organes internes). Un rôle important dans la pathogenèse de l'infection streptococcique invasive est attribué au TNF-α, aux LPS de la microflore Gram négative de l'organisme et à son interaction synergique avec la toxine érythrogénique S. pyogenes.

Épidémiologie de l'infection streptococcique

Le réservoir et la source de l'infection sont les patients atteints de diverses formes cliniques de maladies streptococciques aiguës et les porteurs de streptocoques pathogènes. D'un point de vue épidémiologique, le plus grand danger réside dans les patients dont les foyers sont localisés dans les voies respiratoires supérieures (scarlatine, amygdalite). Ils sont très contagieux et les bactéries qu'ils excrètent contiennent les principaux facteurs de virulence: une capsule et la protéine M. L'infection par ces patients conduit le plus souvent au développement d'une infection manifeste chez les personnes sensibles. Les patients dont les foyers d'infection streptococcique sont localisés en dehors des voies respiratoires (pyoderma streptococcique, otite, mastoïdite, ostéomyélite, etc.) sont moins contagieux, ce qui est associé à une excrétion moins active des agents pathogènes de l'organisme.

La durée de la période infectieuse chez les patients atteints d'une infection streptococcique aiguë dépend du traitement. Une antibiothérapie rationnelle des patients atteints de scarlatine et d'amygdalite permet de libérer l'organisme de l'agent pathogène en 1,5 à 2 jours. Les médicaments (sulfonamides, tétracyclines), auxquels les streptocoques du groupe A ont totalement ou partiellement perdu leur sensibilité, constituent un portage convalescent chez 40 à 60 % des patients guéris.

Dans les groupes où 15 à 20 % des porteurs à long terme sont présents, les streptocoques circulent généralement en permanence. On estime que le portage est dangereux pour les autres lorsque la taille du foyer microbien est supérieure à 10 ³ UFC (unités formant colonie) par tampon. Ce taux de portage est important: environ 50 % des porteurs sains de streptocoques du groupe A sont porteurs. Parmi les cultures de l'agent pathogène isolées chez les porteurs, les souches virulentes sont beaucoup moins fréquentes que dans l'environnement des souches isolées chez les patients. Le portage des streptocoques des groupes B, C et G dans la gorge est beaucoup moins fréquent que celui des streptocoques du groupe A. Selon diverses données, le portage de streptocoques du groupe B dans le vagin et le rectum est fréquent chez 4,5 à 30 % des femmes. La localisation de l'agent pathogène dans l'organisme détermine en grande partie ses modalités d'élimination.

Le mécanisme de transmission de l'infection est l'aérosol (transmission aérienne), plus rarement le contact (transmission par voie alimentaire et transmission par les mains et les objets ménagers contaminés). L'infection survient généralement lors d'un contact étroit et prolongé avec une personne malade ou porteuse. L'agent pathogène est libéré dans l'environnement le plus souvent lors d'actes expiratoires (toux, éternuements, conversation active). L'infection survient par inhalation de l'aérosol en suspension dans l'air. Le surpeuplement dans les pièces et les contacts étroits prolongés augmentent le risque d'infection. Il convient de noter qu'à une distance de plus de 3 m, cette voie de transmission est pratiquement impossible.

Les facteurs contribuant à la transmission de l'agent pathogène sont les mains sales, les articles ménagers et les aliments contaminés. Une température ambiante basse et une humidité élevée contribuent également à sa transmission. Les streptocoques du groupe A, lorsqu'ils pénètrent dans certains aliments, peuvent se multiplier et conserver leur virulence pendant longtemps. Ainsi, des épidémies d'amygdalite ou de pharyngite sont connues lors de la consommation de lait, de compotes, de beurre, de salades d'œufs durs, de homards, de crustacés, de sandwichs aux œufs, de jambon, etc.

Le risque de complications purulentes d'origine streptococcique est élevé chez les blessés, les brûlés, les patients en période postopératoire, ainsi que chez les femmes en travail et les nouveau-nés. L'auto-infection est possible, tout comme la transmission des streptocoques du groupe B, responsables d'infections urogénitales, par voie sexuelle. En pathologie néonatale, le liquide amniotique infecté est un facteur de transmission. Dans 50 % des cas, l'infection est possible lors du passage du fœtus dans les voies génitales.

La sensibilité naturelle de l'homme est élevée. L'immunité antistreptococcique est de nature antitoxique et antimicrobienne. De plus, il existe une sensibilisation de l'organisme au type DTH, associée à la pathogenèse de nombreuses complications post-streptococciques. L'immunité chez les patients ayant eu une infection streptococcique est spécifique au type. Une récidive est possible en cas d'infection par un autre sérovar du pathogène. Des anticorps dirigés contre la protéine M sont détectés chez presque tous les patients entre la 2e et la 5e semaine de la maladie et pendant 10 à 30 ans après la maladie. Ils sont souvent détectés dans le sang des nouveau-nés, mais disparaissent vers le 5e mois.

L'infection streptococcique est répandue. Dans les régions à climat modéré et froid, l'incidence des formes pharyngées et respiratoires est de 5 à 15 cas pour 100 personnes. Dans les régions du sud à climat subtropical et tropical, les lésions cutanées (streptodermie, impétigo) sont primordiales, leur incidence chez les enfants atteignant 20 % ou plus à certaines saisons. Des blessures mineures, des piqûres d'insectes et une mauvaise hygiène cutanée prédisposent à leur développement.

L'infection streptococcique nosocomiale est possible dans les maternités, les services pédiatriques, chirurgicaux, ORL et ophtalmologiques. L'infection survient de manière endogène et exogène (par des porteurs de streptocoques parmi le personnel et les patients) lors d'interventions médicales et diagnostiques invasives.

La cyclicité est l'une des caractéristiques du processus épidémique des infections streptococciques. Outre la cyclicité bien connue, avec un intervalle de 2 à 4 ans, on observe une périodicité de 40 à 50 ans, voire plus. La particularité de cette nature ondulatoire réside dans l'apparition et la disparition de formes cliniques particulièrement sévères. Un nombre important de cas de scarlatine et d'amygdalopharyngite se compliquent de processus purulents-septiques (otite, méningite, sepsis) et immunopathologiques (rhumatismes, glomérulonéphrite). Les formes généralisées sévères d'infection, associées à des lésions profondes des tissus mous, étaient auparavant désignées par le terme « gangrène streptococcique ». Depuis le milieu des années 1980, de nombreux pays ont constaté une augmentation de l'incidence des infections streptococciques, qui a coïncidé avec des modifications de la structure nosologique des maladies causées par S. pyogenes. Des cas groupés de formes généralisées sévères, souvent mortelles, ont recommencé à être enregistrés [syndrome de choc toxique (SCT), septicémie, myosite nécrotique, fasciite, etc.]. Aux États-Unis, 10 à 15 000 cas d'infection streptococcique invasive sont enregistrés chaque année, dont 5 à 19 % (500 à 1 500 cas) sont des fasciites nécrotiques.

L'utilisation généralisée des méthodes de recherche en laboratoire a permis d'établir que le retour des maladies streptococciques invasives est associé à une modification des sérotypes de l'agent pathogène circulant dans la population: les sérotypes rhumatogènes et toxigènes ont remplacé les sérotypes M. De plus, l'incidence du rhumatisme articulaire aigu et des infections toxiques (amygdalopharyngite toxique, scarlatine et SCT) a augmenté.

Les dommages économiques causés par les infections streptococciques et leurs conséquences sont environ dix fois plus élevés que ceux causés par les hépatites virales. Parmi les streptocoques étudiés, les plus importants sur le plan économique sont l'amygdalite (57,6 %), les infections respiratoires aiguës d'étiologie streptococcique (30,3 %), l'érysipèle (9,1 %), la scarlatine et les rhumatismes évolutifs (1,2 %) et, enfin, la néphrite aiguë (0,7 %).

Les infections streptococciques primaires représentent 50 à 80 % de la morbidité saisonnière. Les infections streptococciques respiratoires ont une saisonnalité marquée automne-hiver-printemps. La morbidité saisonnière est principalement déterminée par les enfants fréquentant les établissements préscolaires.

Le moment de l’augmentation saisonnière de la morbidité est influencé de manière décisive par la formation ou le renouvellement des groupes organisés et par leur nombre.

Dans les groupes organisés, renouvelés une fois par an, on observe une seule augmentation saisonnière de l'infection. En cas de double renouvellement, on observe une double augmentation saisonnière de la morbidité, particulièrement caractéristique des groupes militaires. Le premier maximum de morbidité, associé à la conscription de printemps, est observé en juin-juillet; le second, causé par la conscription d'automne, se situe en décembre-janvier.

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