Expert médical de l'article
Nouvelles publications
Causes et pathogénie de la cardiomyopathie dilatée
Dernière revue: 06.07.2025
Tout le contenu iLive fait l'objet d'un examen médical ou d'une vérification des faits pour assurer autant que possible l'exactitude factuelle.
Nous appliquons des directives strictes en matière d’approvisionnement et ne proposons que des liens vers des sites de médias réputés, des instituts de recherche universitaires et, dans la mesure du possible, des études évaluées par des pairs sur le plan médical. Notez que les nombres entre parenthèses ([1], [2], etc.) sont des liens cliquables vers ces études.
Si vous estimez qu'un contenu quelconque de notre contenu est inexact, obsolète ou discutable, veuillez le sélectionner et appuyer sur Ctrl + Entrée.
Diverses hypothèses ont été avancées concernant l’origine de la cardiomyopathie dilatée; cependant, ces dernières années, l’opinion s’est de plus en plus exprimée sur la genèse multifactorielle de la maladie.
Le développement de la cardiomyopathie dilatée est basé sur la perturbation des fonctions systoliques et diastoliques du myocarde avec dilatation ultérieure des cavités cardiaques, causée par des dommages aux cardiomyocytes et la formation d'une fibrose de remplacement sous l'influence de divers facteurs (substances toxiques, virus pathogènes, cellules inflammatoires, autoanticorps, etc.).
Plusieurs études ont démontré un lien entre lésions myocardiques et troubles métaboliques. Chez l'enfant, des cas de cardiomyopathie dilatée causés par une carence en carnitine, taurine et sélénium ont été décrits.
Le rôle des mécanismes génétiques dans l'origine de la cardiomyopathie dilatée est mis en évidence par les formes familiales de cardiomyopathie dilatée, dont la proportion, selon certains auteurs, est de 20 à 25 %. Les études de génétique moléculaire ont révélé une hétérogénéité génétique significative de la forme familiale de cardiomyopathie dilatée. Quatre types possibles de transmission ont été identifiés: autosomique dominant, autosomique récessif, lié à l'X et par l'ADN mitochondrial.
Sur la base de l'hypothèse viro-immunologique du développement de la cardiomyopathie dilatée, l'hypothèse d'un trouble de la réactivité immunologique d'origine génétique, déterminant la sensibilité du myocarde à l'infection virale, semble plus justifiée. On suppose que les virus persistants induisent des processus auto-immuns qui se manifestent à la fois contre les virus et contre leurs propres protéines. La modification des propriétés antigéniques des cardiomyocytes induite par le virus entraîne l'activation des effecteurs cellulaires et humoraux du système immunitaire visant à leur élimination.
Ces dernières années, la théorie inflammatoire de l'origine de la cardiomyopathie dilatée s'est largement répandue. La maladie est considérée comme une myocardite chronique lente et latente résultant de l'interaction d'une infection virale myocardique et d'une réponse immunitaire perturbée.
Outre l'inflammation chronique due à la persistance virale, un mécanisme auto-immun impliquant des néoantigènes induits par le virus et des anticorps à réaction croisée est évoqué. Parmi les nombreux antigènes cardiaques contre lesquels des anticorps peuvent être formés, les anticorps antimyolemmiques et antimyosines jouent le rôle le plus important.
L'apoptose des cardiomyocytes est considérée comme un mécanisme fondamental conduisant à une altération irréversible de la contractilité myocardique dans la DCM.
[