Causes et facteurs de risque du développement du glaucome

Si l'on résume les facteurs responsables du développement du glaucome, on peut dresser le tableau suivant: un dysfonctionnement de l'hypothalamus entraîne des troubles endocriniens et métaboliques, qui à leur tour provoquent des troubles locaux. Le glaucome héréditaire est associé à un dysfonctionnement de l'hypothalamus, à des troubles endocriniens et métaboliques. Les facteurs héréditaires déterminent la prédisposition anatomique, les troubles de l'hydrostatique et de l'hydrodynamique, qui entraînent une augmentation de la pression intraoculaire.

Théories sur le développement du glaucome

La première période (fin du XIXe et début du XXe siècle) était celle de la rétention, c'est-à-dire du retard de l'écoulement du liquide intraoculaire. L'augmentation de la pression intraoculaire était expliquée par le développement de goniosynéchies, une pigmentation de l'angle de la chambre antérieure. Ces informations ont été obtenues lors de l'étude d'yeux énucléés (aveugles atteints de glaucome absolu). D'autres facteurs (nerveux, vasculaires, endocriniens) ont été ignorés. Il s'est avéré que la pigmentation des goniosynéchies n'entraîne pas toujours un glaucome.

La deuxième période (années 1920-1950) est neurohumorale, caractérisée par l'étude de divers aspects de la vie des patients atteints de glaucome, à savoir l'état des systèmes nerveux et endocrinien. Les facteurs locaux, mécaniques et vasculaires étaient ignorés.

La troisième période (depuis les années 1950) est une approche synthétique qui prend en compte les mécanismes généraux et locaux de l'augmentation de la pression intraoculaire, en s'appuyant sur de nouvelles données: le rôle de l'hérédité dans la transmission du glaucome, le phénomène du glaucome stéroïdien, les causes immédiates de l'augmentation de la pression intraoculaire (histologiques, histochimiques, tonographiques, etc.), la pathogénèse de l'atrophie glaucomateuse du nerf optique.

1. Hérédité. Il existe une prédisposition génétique au glaucome primaire (au moins deux gènes contribuant au développement de cette maladie ont été identifiés). Il a été établi qu'un seul gène est responsable du développement du glaucome. Plusieurs gènes, s'ils présentent des modifications pathologiques, conduisent à la maladie. De plus, la maladie ne se manifeste qu'en présence d'autres facteurs externes affectant l'organisme, ou si des mutations sont présentes simultanément dans plusieurs gènes. Lorsque le glaucome est fréquent au sein d'une famille, l'hérédité doit être considérée comme un facteur de risque important. Il est également important que les membres d'une même famille vivant ensemble soient exposés aux mêmes facteurs environnementaux. Cette association de prédisposition génétique joue un rôle significatif dans le développement du glaucome. Le test stéroïdien (augmentation de la pression intraoculaire lors de l'administration de stéroïdes) complète la prédisposition génétique. La prédisposition au glaucome est transmise par un type dominant. Les tribus isomères ne présentent pas de glaucome; en Normandie, en Suède et au Danemark, le glaucome touche 2 à 3 % de la population.
2. Théorie neurogène - une violation de l'interaction des processus inhibiteurs du cortex et du sous-cortex, l'équilibre de l'excitabilité des systèmes sympathique et parasympathique.
3. Troubles hémodynamiques de l'œil (segments antérieur et postérieur). Avec l'âge, la pression artérielle différentielle diminue, ainsi que le volume sanguin circulant périphérique, ce qui entraîne une diminution du volume sanguin circulant dans le tractus uvéal, la partie antérieure de l'œil. Cela provoque des phénomènes dystrophiques au niveau des travées (corps ciliaire), entraînant une modification de la pression intraoculaire et une diminution de la fonction visuelle.

SN Fedorov, développant la théorie hémodynamique, a proposé de considérer que le glaucome est une maladie ischémique de l'œil et comporte trois stades, tels que:

1. ischémie du segment antérieur;
2. augmentation de la pression intraoculaire;
3. ischémie du nerf optique avec augmentation de la pression intraoculaire.

N.V. Volkov a suggéré que le rapport entre les pressions intracrânienne, intraoculaire et artérielle est le principal facteur dans la genèse du glaucome. Ce rapport normal est perturbé. Normalement, une augmentation de ce rapport de 3:1 conduit au développement d'une atrophie glaucomateuse du nerf optique.

Pathogénèse du glaucome primaire selon AP Nesterov

1. Troubles dystrophiques et fonctionnels liés à l'âge dans un œil anatomiquement prédisposé.
2. Les déplacements hydrostatiques sont des changements dans le rapport normal de la pression intraoculaire dans divers systèmes fermés et semi-fermés de l'œil (1/4 à 1/3 du liquide intraoculaire gonfle le long de la voie postérieure).
3. Unité fonctionnelle du système de drainage oculaire.
4. Violation de l'hydrodynamique de l'œil.
5. Augmentation de la pression intraoculaire, modifications dégénératives vasculaires secondaires dans les segments antérieur et postérieur de l'œil.
6. Blocage organique du système de drainage de l'œil avec atrophie du nerf optique et perte des fonctions visuelles.

Les changements secondaires dans l’œil entraînent une augmentation de la pression intraoculaire, qui à son tour provoque des changements secondaires.

Les patients atteints de diabète sucré sont trois fois plus susceptibles de souffrir de glaucome. 35 % des patients atteints de glaucome présentent des troubles du métabolisme des protéines et une hypercholestérolémie.

Modifications dystrophiques. La dégénérescence du tissu conjonctif entraîne une fragmentation des substances conjonctives dans les vaisseaux, les travées. La dystrophie de l'endothélium entraîne sa prolifération et la sclérose des travées, entraînant l'oblitération des collecteurs. La désintégration des fibres de collagène entraîne une perte de tonus des travées et leur compression dans la zone du canal de Schlemm. Le coefficient de facilité d'écoulement du liquide C diminue presque de moitié, puis l'écoulement s'arrête presque complètement, et la sécrétion est secondairement perturbée.

Aux stades initiaux du glaucome, le coefficient C diminue à 0,13, au stade développé du glaucome - à 0,07, au stade terminal - à 0,04 et moins.

Blocs des systèmes hydrostatiques et hydrodynamiques selon AP Nesterov et leurs causes

1. Bloc scléral superficiel. Cause: compression et fusion des vaisseaux veineux épiscléraux.
2. Blocage des collecteurs du canal Schlemm. Motif: les parois intérieures du canal Schlemm obturent les embouchures des canaux collecteurs.
3. Blocage du canal de Schlemm. Cause: la paroi interne du canal de Schlemm se déplace et bloque sa lumière, ce qui entraîne un effondrement du canal de Schlemm.
4. Blocage du réseau trabéculaire. Cause: compression des espaces trabéculaires, écoulement de pigments sanguins exfoliatifs. Modifications inflammatoires et dystrophiques.
5. Blocage de l'angle de la chambre antérieure. Cause: déplacement antérieur de la racine cornéenne, développement de goniosynéchies dans le glaucome congénital – anomalies du développement embryonnaire.
6. Blocage du cristallin. Cause: déplacement du cristallin vers la chambre antérieure, le corps ciliaire touche le cristallin, le dirigeant vers la cavité vitréenne.
7. Blocage postérieur du vitré. Cause: accumulation de liquide intraoculaire dans le corps vitré, provoquant son déplacement vers l'avant.
8. Le blocage pupillaire peut être relatif ou absolu. Cause: adhérence étroite et adhésion de la cornée à la capsule antérieure du cristallin – occlusion pupillaire.

Facteurs de risque de développement du glaucome

L'âge joue un rôle important, notamment dans le glaucome primaire. Cette tranche d'âge comprend le plus souvent les patients de plus de 40 ans. Avec l'âge, une augmentation de la pression intraoculaire est observée même dans les yeux sains, car le processus de vieillissement se produit dans le réseau trabéculaire. Durant cette période, la production d'humeur aqueuse diminue également, entraînant une augmentation modérée de la pression intraoculaire. Chez la plupart des patients atteints de glaucome, la pression intraoculaire commence à augmenter entre 40 et 50 ans, parfois plus tard.

Sexe. Les femmes sont plus susceptibles de souffrir de glaucome à angle fermé, tandis que les hommes sont plus susceptibles de souffrir de glaucome pigmentaire. Les femmes sont plus susceptibles de souffrir de glaucome à pression normale, bien que leur papille optique soit plus sensible à la pression intraoculaire.

Origine ethnique. Les patients d'origine africaine présentent souvent une pression intraoculaire plus élevée, et ce dès leur plus jeune âge. Le glaucome pigmentaire est plus fréquent chez les personnes à peau claire. Le glaucome à angle fermé est typique de l'Asie; les Japonais présentent souvent un glaucome à pression normale. Les personnes d'origine caucasienne vivant dans les pays d'Europe du Nord sont les plus susceptibles de développer un glaucome pseudo-exfoliatif.

Hérédité. La prédisposition héréditaire au glaucome est connue depuis longtemps. Cependant, cela ne signifie pas qu'un enfant dont les parents souffrent de glaucome développera nécessairement cette maladie. Le glaucome peut apparaître spontanément et sans prédisposition familiale. Le glaucome congénital, infantile et juvénile est plus souvent héréditaire, mais des cas spontanés de glaucome sont également observés chez cette catégorie de patients. Cependant, la prédisposition génétique au développement d'une pression intraoculaire élevée et le risque de développer un glaucome, parfois même avec une pression intraoculaire normale, sont indéniables et revêtent une importance capitale.

L'athérosclérose est l'un des principaux problèmes de santé de notre société moderne. Les vaisseaux sanguins de l'œil, comme tous les autres vaisseaux, peuvent être affectés par l'athérosclérose. Avec l'athérosclérose, la cataracte et la dégénérescence maculaire (modifications liées à l'âge de la zone centrale de la rétine) se développent plus souvent et plus tôt. Les recherches montrent que l'athérosclérose n'augmente pas le risque de glaucome, mais il existe un lien ténu entre l'athérosclérose et l'augmentation de la pression intraoculaire. Les personnes atteintes d'athérosclérose sont plus susceptibles de présenter une augmentation de la pression intraoculaire que les personnes en bonne santé du même âge.

Myopie et hypermétropie. Les yeux sains, hypermétropes et myopes, ont la même pression intraoculaire moyenne. Cependant, l'hypermétropie présente un risque plus élevé de glaucome à angle fermé, tandis que la myopie est plus susceptible de développer un glaucome pigmentaire. Ces yeux sont plus sensibles aux effets d'une pression intraoculaire élevée.

Troubles du flux sanguin oculaire. Le fait que la diminution du flux sanguin oculaire précède généralement les lésions glaucomateuses et que les patients atteints de glaucome présentent souvent des troubles circulatoires dans d'autres organes indique que certains de ces troubles sont en cause.

Certains patients atteints de glaucome présentent des troubles de la circulation sanguine, même au repos, mais surtout après un effort physique, un stress émotionnel ou le froid. Différents signes sont plus probablement dus à un dérèglement vasculaire qu'à des troubles circulatoires athéroscléreux. Il a été démontré que les patients atteints de glaucome souffrent beaucoup plus souvent de divers troubles circulatoires que les personnes en bonne santé du même âge. En cas de pression intraoculaire basse, propice au développement de lésions glaucomateuses, il est possible que des troubles circulatoires soient également impliqués dans le processus pathologique. Dans les cas les plus graves, une circulation sanguine insuffisante (c'est-à-dire une mauvaise nutrition du nerf optique) peut entraîner des lésions structurelles, parfois même à des niveaux de pression intraoculaire très bas. La cause la plus fréquente de diminution de l'apport sanguin est l'athérosclérose. Elle peut entraîner un rétrécissement des vaisseaux sanguins, des thromboses et des embolies. La principale cause de la détérioration du flux sanguin oculaire dans le glaucome est un dérèglement des vaisseaux sanguins, y compris ceux de l'œil. Les patients qui souffrent de dysrégulation vasculaire ont tendance à avoir une pression artérielle basse (hypotension), surtout la nuit, et à développer un vasospasme.

Tension artérielle. L'hypertension artérielle est un risque connu pour la santé. La tension artérielle n'est pas constante. Elle peut varier au cours de la journée en fonction de l'activité physique, de la position (horizontale ou verticale), de l'alimentation et de la prise de médicaments.

Le glaucome est souvent associé à une pression artérielle normale pendant la journée, mais la nuit, elle peut diminuer ou augmenter, ce qui n'arrive pas chez les personnes en bonne santé.

Pour les patients atteints de glaucome, une chute orthostatique significative de la pression (lors du changement de position du corps de l’horizontale à la verticale) peut être très dangereuse.

L'hypertension artérielle dans le glaucome n'est pas d'une importance aussi grave, mais l'hypertension artérielle chronique conduit à la progression de l'athérosclérose, qui entraîne le développement d'ophtalmopathologies, dont le glaucome.

Les baisses temporaires de la pression artérielle sont fréquentes chez les patients atteints du syndrome vasospastique, car leur circulation oculaire est très sensible aux baisses de pression artérielle.

Les vaisseaux sanguins de l'œil alimentent les différentes parties du globe oculaire. La régulation active du flux sanguin oculaire s'effectue de la manière suivante: lorsque la lumière pénètre dans l'œil d'une personne en bonne santé, l'apport sanguin à la rétine et au nerf optique augmente immédiatement. Cela entraîne une baisse de la pression artérielle dans les vaisseaux à l'entrée de la rétine et provoque un déficit d'apport sanguin. Pour compenser ce déficit, les vaisseaux se dilatent. C'est ainsi que le flux sanguin oculaire est régulé.

Diabète sucré. Le diabète peut entraîner des lésions oculaires irréversibles, notamment en cas de développement d'un glaucome. Il peut entraîner une augmentation significative de la pression intraoculaire, considérée comme une complication du glaucome. Il est prouvé que le glaucome est moins fréquent chez les diabétiques.

Ainsi, les principaux facteurs de risque d'augmentation de la pression intraoculaire et, par conséquent, de développement du glaucome sont l'âge, l'hérédité, l'origine ethnique, l'athérosclérose et la myopie. Les principaux facteurs de risque de développement de lésions glaucomateuses sont l'augmentation de la pression intraoculaire, une dysrégulation vasculaire avec hypotension systémique et vasospasme, le sexe féminin et l'origine ethnique.

Facteurs supplémentaires (prédisposition anatomique au développement du glaucome)

1. Myopie et hypermétropie. Les yeux sains, hypermétropes et myopes, ont une pression intraoculaire moyenne. Cependant, en cas d'hypermétropie, le risque de développer un glaucome à angle fermé est plus élevé, et en cas de myopie, le glaucome pigmentaire est plus fréquent. Ces yeux sont plus sensibles aux effets d'une pression intraoculaire élevée.
2. Petit axe antérieur et postérieur de l'œil.
3. Localisation postérieure du canal de Schlemm.
4. Petite chambre antérieure.
5. Grande lentille.
6. La faible courbure de la cornée entraîne une chambre antérieure peu profonde.
7. Atopie du corps ciliaire, affaiblissement du muscle de Brucke, qui resserre l'éperon scléral, ce qui conduit à l'effondrement des gradués.

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