Causes et facteurs de risque pour le développement du glaucome

Si nous résumons les facteurs causaux du développement du glaucome, nous pouvons faire le tableau suivant: un dysfonctionnement de l'hypothalamus entraîne des troubles endocriniens et métaboliques qui, à leur tour, provoquent des perturbations locales. Le glaucome héréditaire est associé à un dysfonctionnement de l'hypothalamus, des troubles endocriniens et métaboliques. Les facteurs héréditaires provoquent la prédisposition anatomique, les violations de l'hydrostatique et l'hydrodynamique, qui provoque une augmentation de la pression intraoculaire.

Théories du développement du glaucome

La première période (fin XIX - début XX siècles) - la théorie de la rétention, c'est-à-dire, a retardé la sortie du fluide intraoculaire de l'œil. L'augmentation de la pression intraoculaire était due au développement de goniosinia, la pigmentation de l'angle de la chambre antérieure. L'information a été obtenue dans l'étude des yeux énucléés (aveugle avec glaucome absolu). D'autres facteurs (nerveux, vasculaire, endocrinien) ont été ignorés. Mais il s'est avéré que la pigmentation de la goniosynexie ne conduit pas toujours au glaucome.

La deuxième période (1920-1950-s.) - Neurohumoral, caractérisée par l'étude de divers aspects de la vie des patients atteints de glaucome, à savoir, l'état des systèmes nerveux et endocrinien. Facteurs locaux, mécaniques et vasculaires ignorés.

La troisième période - une approche synthétique qui prend en compte les mécanismes généraux et locaux de la pression intra-oculaire accrue, sur la base des nouvelles données (dans les années 1950.): Le rôle de l'hérédité dans phénomène de transfert du glaucome du glaucome stéroïdes, les causes immédiates de la pression intraoculaire élevée (histologique, histochimique, tonograficheskih et etc.), la pathogenèse de l'atrophie du glaucome du nerf optique.

1. Hérédité Une prédisposition génétique au glaucome primaire existe (au moins deux gènes sont trouvés qui contribuent au développement de cette maladie). Il a été établi que le seul gène responsable du développement du glaucome ne l'est pas. Il y a plusieurs gènes qui, s'ils ont des changements pathologiques, mènent à la maladie. La maladie, en outre, se manifeste seulement avec d'autres facteurs externes affectant le corps, ou si des mutations sont présentes dans plusieurs gènes en même temps. Dans les cas où l'incidence du glaucome dans la famille est souvent suffisante, l'hérédité devrait être considérée comme un facteur de risque important. Il est également important que les membres de la famille, lorsqu'ils vivent ensemble, soient exposés aux mêmes facteurs environnementaux. Et ce défilé avec une prédisposition génétique joue un rôle important dans le développement du glaucome. "Test de stéroïdes" - augmentation de la pression intraoculaire sur l'introduction de stéroïdes - complète la prédisposition génétique. La prédisposition au glaucome est transmise par un type dominant. Il n'y a pas de glaucome dans les tribus isomères, en Normandie, en Suède, au Danemark, le glaucome survient chez 2 à 3% des habitants.
2. La théorie neurogénique - une violation de l'interaction des processus inhibiteurs du cortex et subcortex, l'équilibre de l'excitabilité des systèmes sympathiques et parasympathiques.
3. oeil instabilité hémodynamique - les sections avant et arrière, l'âge, la pression artérielle est abaissée impulsion diminue le volume de sang périphérique, ce qui conduit à une diminution du volume de sang circulant à travers l'uvée, oeil antérieur. Cela provoque des phénomènes dystrophiques dans les trabécules, le corps ciliaire, ce qui entraîne une modification de la pression intraoculaire et une diminution de la fonction visuelle.

SN Fedorov, développant la théorie hémodynamique, a suggéré que le glaucome est une maladie oculaire ischémique et comporte trois étapes, telles que:

1. l'ischémie de la partie antérieure de l'œil;
2. augmentation de la pression intraoculaire;
3. ischémie du nerf optique avec augmentation de la pression intraoculaire.

NV Volkov a suggéré que la corrélation entre la pression intracrânienne, intraoculaire et artérielle était le facteur prédominant dans la genèse du glaucome. Le rapport normal de la pression intraoculaire et intracrânienne est perturbé. Ce rapport est normal. S'il y a une augmentation de 3: 1, cela conduit au développement d'une atrophie du nerf optique glaucomateux.

La pathogenèse du glaucome primaire selon AP Nesterov

1. Troubles dystrophiques et fonctionnels liés à l'âge dans l'œil anatomiquement prédisposé.
2. Les changements hydrostatiques - un changement dans le rapport normal de la pression intraoculaire dans divers systèmes fermés et semi-fermés de l'œil (1 / 4-1 / 3 du fluide intraoculaire circulant dans le dos).
3. Bloc fonctionnel du système de drainage de l'oeil.
4. Perturbation de l'hydrodynamique de l'oeil.
5. Augmentation de la pression intraoculaire, changements dégénératifs vasculaires secondaires dans les segments antérieurs et postérieurs de l'œil.
6. Bloc organique du système de drainage de l'œil avec atrophie du nerf optique et perte des fonctions visuelles.

Les changements secondaires dans l'oeil mènent à une augmentation de la pression intraoculaire, qui à son tour provoque des changements secondaires.

Les patients atteints de diabète sucré sont trois fois plus susceptibles d'avoir un glaucome. Chez 35% des patients atteints de glaucome, il existe une violation du métabolisme des protéines et de l'hypercholestérolémie.

Changements dystrophiques La dégénérescence du tissu conjonctif entraîne une désintégration fragmentée des substances du tissu conjonctif dans les vaisseaux, les trabécules. La dystrophie endothéliale entraîne sa prolifération et la sclérose des trabécules, entraînant l'oblitération des collecteurs. Les fibres de collagène de désintégration provoque des trabécules qui perdent ton et pressé dans la zone du canal de Schlemm légèreté diminue le coefficient d'écoulement de liquide C de près d'un facteur de 2, alors presque arrête l'écoulement sécrétion secondairement cassé.

Dans les stades initiaux du glaucome, le coefficient C diminue à 0,13, au stade de développement du glaucome - à 0,07, au stade terminal - à 0,04 et moins.

Blocs du système hydrostatique et hydrodynamique selon AP Nesterov et leurs causes

1. Bloc scléral superficiel. Raison: compression et infection des vaisseaux veineux épiscléraux.
2. Bloc de diplômés du canal du casque. Raison: les parois internes de la corde du casque recouvrent l'embouchure des canaux collecteurs.
3. Blocus du canal du casque. Raison: la paroi interne de la chute du casque est déplacée et bloque sa lumière, l'effondrement du canal du casque se produit.
4. Bloquer le réseau trabéculaire. Raison: compression des lacunes trabéculaires, départ des pigments exfoliatifs du sang. Changements inflammatoires et dystrophiques,
5. Bloquer l'angle de la chambre avant. La raison: le déplacement de la racine cornéenne en avant, le développement de goniosynexia dans le glaucome congénital - des défauts dans le développement embryonnaire.
6. Unité de lentille Cause: décalage de la lentille vers la chambre antérieure, le corps ciliaire touche la lentille, dirigeant dans la cavité vitréenne.
7. Unité visreal arrière. Cause: le liquide intraoculaire s'accumule dans le corps vitré et s'éloigne en avant.
8. Le bloc pupillaire est relatif et absolu. Raison: ajustement serré et augmentation de la cornée à la capsule antérieure de l 'occlusion hrustatik - pupille.

Facteurs de risque pour le développement du glaucome

L'âge, en particulier avec le glaucome primaire, joue un rôle important. Le groupe d'âge comprend le plus souvent les patients de plus de 40 ans. Avec l'âge, une augmentation de la pression intraoculaire est observée même chez les yeux sains, car le processus de vieillissement se produit dans le réseau trabéculaire. Pendant cette période, la production d'humidité aqueuse diminue également, de sorte que la pression intraoculaire augmente modérément. La pression intraoculaire chez la plupart des patients atteints de glaucome commence à augmenter entre 40 et 50 ans, parfois plus tard.

Paul. Les femmes sont plus susceptibles de souffrir de glaucome à angle fermé, et les hommes - avec un glaucome pigmentaire. Chez les femmes, le glaucome à pression normale est plus souvent déterminé, bien que le disque du nerf optique soit plus sensible à la pression intraoculaire.

Affiliation à une race. Les patients d'ascendance africaine ont souvent une pression intraoculaire plus élevée. Une pression intraoculaire élevée est observée à un âge plus précoce. Le glaucome pigmentaire est plus fréquent chez les personnes à la peau claire. Glaucome à angle fermé est caractéristique de l'Asie, dans le glaucome japonais souvent avec une pression normale. Le développement du glaucome pseudoexfoliation est le plus affecté par les Caucasiens vivant dans les pays nordiques.

Hérédité. Le fait de prédisposition héréditaire au glaucome est connu depuis longtemps. Cependant, cela ne signifie pas qu'un enfant dont les parents souffrent de glaucome développera nécessairement cette maladie. Le glaucome peut apparaître spontanément et sans prédisposition familiale à cette maladie. Le glaucome congénital, juvénile et juvénile est plus souvent héréditaire, mais il existe également des cas spontanés de glaucome dans cette catégorie de patients. Cependant, la prédisposition génétique au développement d'une pression intraoculaire élevée et le risque de développer parfois un glaucome, même sous une pression intraoculaire normale, ne sont pas niés et sont d'une grande importance.

L'athérosclérose est l'un des principaux problèmes de santé dans la société moderne. Les vaisseaux sanguins de l'œil, comme tous les autres vaisseaux, peuvent souffrir d'athérosclérose. L'athérosclérose plus souvent et à un âge précoce développent des cataractes et une dégénérescence maculaire (changements d'âge dans la zone centrale de la rétine). Des études montrent que l'athérosclérose n'augmente pas le risque de développer un glaucome, et pourtant il existe une faible relation entre l'athérosclérose et une augmentation de la pression intraoculaire. Les personnes atteintes d'athérosclérose sont plus susceptibles d'avoir une pression intraoculaire accrue par rapport aux personnes en bonne santé du même âge.

Myopie et l' hypermétropie. Les yeux sains et myopes ont la même pression intraoculaire moyenne. Cependant, avec l'hypermétropie, le risque de développer un glaucome à angle fermé est plus élevé, alors que la myopie est plus susceptible de provoquer un glaucome pigmenté. Ces yeux sont plus sensibles aux effets de l'augmentation de la pression intraoculaire.

Les perturbations de la circulation oculaire. Le fait que la réduction du débit sanguin oculaire est habituellement observée plus tôt que les lésions glaucomateuses, et que les patients atteints de glaucome ont souvent des troubles circulatoires dans d'autres organes, indique que certains de ces troubles sont causatifs,

Certains patients atteints de glaucome éprouvent un changement de la circulation même au repos, mais surtout après un effort physique, un stress émotionnel ou un rhume. Il y a divers signes qui sont très probablement dus à la dysrégulation vasculaire, plutôt qu'aux désordres circulatoires d'athérosclérose. Il est prouvé que les patients atteints de glaucome sont beaucoup plus susceptibles de souffrir de divers troubles circulatoires que les personnes en bonne santé du même âge. Lorsque la pression intraoculaire est faible, au cours de laquelle une lésion glaucomateuse se développe, il est possible que dans le processus pathologique, la circulation sanguine soit également impliquée. Dans les cas les plus graves, une circulation sanguine insuffisante (c'est-à-dire l'alimentation du nerf optique) peut entraîner des dommages structuraux, parfois même à des niveaux de pression intraoculaire suffisamment faibles. La cause la plus fréquente de diminution de l'apport sanguin est l'athérosclérose. Cela peut entraîner une constriction des vaisseaux sanguins, une thrombose et une embolie. La cause principale de l'aggravation du flux sanguin dans le glaucome est la perturbation des vaisseaux sanguins, y compris les vaisseaux de l'œil. Chez les patients qui souffrent d'une dérégulation vasculaire, il existe une tendance à la baisse de la pression artérielle (hypotension), en particulier la nuit, et au développement du vasospasme.

La pression artérielle. La pression artérielle élevée - l'hypertension - représente un risque connu pour la santé. La pression artérielle constante n'existe pas. Il peut varier tout au long de la journée, en fonction de la charge physique, de la position de la personne (horizontale ou verticale), de la consommation et de l'usage de médicaments.

Le glaucome est souvent associé à une pression artérielle normale pendant la journée, mais la nuit, il peut diminuer ou augmenter, ce qui n'est pas le cas chez les personnes en bonne santé.

Pour les patients atteints de glaucome, une chute de pression orthostatique significative (avec un changement de la position du corps de l'horizontale à la verticale) peut être très dangereuse.

L'hypertension artérielle dans le glaucome n'est pas si grave, mais une augmentation chronique de la pression artérielle conduit à la progression de l'athérosclérose, qui est la conséquence du développement de l'ophtalmopathologie, y compris le glaucome.

Les baisses de tension artérielle temporaires sont fréquentes chez les patients qui souffrent d'un syndrome vasospastique, parce que la circulation sanguine des yeux est très sensible à la baisse de la pression artérielle.

Les vaisseaux sanguins de l'œil fournissent une nutrition à diverses parties du globe oculaire. La régulation active du flux sanguin oculaire est la suivante. Lorsque la lumière entre dans l'œil d'une personne en bonne santé, l'apport sanguin vers la rétine et le nerf optique augmente immédiatement. Cela conduit à une diminution de la pression artérielle dans les vaisseaux à l'entrée de la rétine et provoque une pénurie de sang. Pour compenser, ce déficit, les vaisseaux se dilatent. Ainsi, la régulation du flux sanguin oculaire est réalisée.

Diabète sucré. Le diabète peut causer des dommages irréversibles aux yeux, en particulier avec le développement du glaucome. Avec le diabète, une augmentation significative de la pression intraoculaire est possible, ce qui est considéré comme une complication du glaucome. Il y avait des preuves qu'avec le diabète, le glaucome est moins commun.

Ainsi, les principaux facteurs de risque d'augmentation de la pression intraoculaire et, par conséquent, du développement du glaucome, sont l'âge, l'hérédité, la race, l'athérosclérose et la myopie. Les principaux facteurs de risque de développement de lésions glaucomateuses sont une augmentation de la pression intraoculaire, une dérégulation vasculaire avec hypotension systémique et vasospasme, le sexe féminin et la race.

Facteurs supplémentaires (prédisposition anatomique au développement du glaucome)

1. Myopie et hypermétropie Les yeux hypermétropes et myopes en santé ont une pression intraoculaire moyenne. Cependant, avec l'hypermétropie, le risque de développer un glaucome à angle fermé est plus élevé, et lorsque la cupule est à courte vue, on observe un glaucome pigmentaire. Ces yeux sont plus sensibles aux effets de l'augmentation de la pression intraoculaire.
2. Petit avant pas l'axe postérieur de l'oeil.
3. Emplacement arrière du canal du casque.
4. Petite caméra frontale.
5. La grosse lentille cristalline
6. La petite courbure de la cornée conduit à une chambre antérieure peu profonde.
7. Atopie du corps ciliaire, affaiblissement du muscle du Brücke, qui étire l'éperon scléral, ce qui conduit à la chute des diplômés.

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